Гормон поджелудочной железы стимулирующий образование гликогена из глюкозы

Гормонами поджелудочной железы являются инсулин и глюкагон.

Глюкагон

Строение

Представляет собой полипептид, включающий 29 аминокислот с молекулярной массой 3,5 кДа и периодом полураспада 3-6 мин.

Синтез

Осуществляется в клетках поджелудочной железы и в клетках тонкого кишечника.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: гипогликемия, адреналин.
Уменьшают: глюкоза, жирные кислоты.

Механизм действия

Аденилатциклазный активирующий.

Мишени и эффекты

Конечным эффектом является повышение концентрации глюкозы и жирных кислот в крови.

Жировая ткань

  • повышает активность внутриклеточной гормон-чувствительной ТАГ-липазы и, соответственно, стимулирует липолиз.

Печень

  • активация глюконеогенеза и гликогенолиза,
  • за счет повышенного поступления жирных кислот из жировой ткани усиливает кетогенез.

Патология

Гиперфункция

Глюкагонома – редко встречающееся новообразование из группы нейроэндокринных опухолей. У больных отмечается гипергликемия и поражение кожи и слизистых оболочек.

Инсулин

Дополнительная, более подробная информация, об инсулине находится на следующей странице.

Строение

Представляет собой полипептид из 51 аминокислоты, массой 5,7 кД, состоящий из двух цепей А и В, связанных между собой дисульфидными мостиками.

Синтез

Синтезируется в клетках поджелудочной железы в виде проинсулина, в этом виде он упаковывается в секреторные гранулы и уже здесь образуется инсулин и С-пептид.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют синтез и секрецию:

  • глюкоза крови – главный регулятор, пороговая концентрация для секреции инсулина – 5,5 ммоль/л,
  • жирные кислоты и аминокислоты,
  • влияния n.vagus – находится под контролем гипоталамуса, активность которого определяется концентрацией глюкозы крови,
  • гормоны ЖКТ: холецистокинин, секретин, гастрин, энтероглюкагон, желудочный ингибирующий полипептид,
  • хроническое воздействие гормона роста, глюкокортикоидов, эстрогенов, прогестинов.

Уменьшают: влияние симпато-адреналовой системы.

Механизм действия

Осуществляется через  рецепторы с тирозинкиназной активностью (подробно).

Мишени и эффекты

Основным эффектом является снижение концентрации глюкозы в крови благодаря усилению транспорта глюкозы внутрь миоцитов и адипоцитов и  активации внутриклеточных реакций утилизации глюкозы:

  • активируя фосфодиэстеразу, которая разрушает вторичный мессенджер цАМФ, инсулин прерывает эффекты адреналина и глюкагона на печень и жировую ткань. 
  • в мышцах и жировой ткани стимулирует транспорт глюкозы в клетки (активация Глют-4),
  • в печени и мышцах ускоряет синтез гликогена (активация гликогенсинтазы).
  • в печени, мышцах и адипоцитах инсулин стимулирует гликолиз, активируя фосфофруктокиназу и пируваткиназу.
  • полученный в гликолизе пируват превращается в ацетил-SКоА под влиянием активированного инсулином пируватдегидрогеназного комплекса, и далее используется для синтеза жирных кислот. Превращение ацетил-SКоА в малонил-SКоА, первый субстрат синтеза жирных кислот, также стимулируется инсулином (ацетил-SКоА-карбоксилаза).
  • в мышцах усиливает транспорт нейтральных аминокислот в миоциты и стимулирует трансляцию (рибосомальный синтез белков).

Ряд эффектов инсулина заключается в изменении транскрипции генов и скорости трансляции ферментов, отвечающих за обмен веществ, за рост и деление клеток. 

Благодаря этому индуцируется синтез ферментов метаболизма

  • углеводов в печени (глюкокиназа, пируваткиназа, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа),
  • липидов в печени (АТФ-цитрат-лиаза, ацетил-SКоА-карбоксилаза, синтаза жирных кислот, цитозольная малатдегидрогеназа) и адипоцитах (ГАФ-дегидрогеназа, пальмитатсинтаза, липопротеинлипаза).

и происходит репрессия фосфоенолпируват-карбоксикиназы (подавление глюконеогенеза).

Инактивация инсулина 

Инактивация инсулина начинается после интернализации инсулин-рецепторного комплекса и образования эндосомы, в которой и происходит деградация инсулина.  Участвуют две ферментные системы:

  1. Глутатион-инсулин-трансгидрогеназа, которая восстанавливает дисульфидные связи между цепями А и В, в результате чего гормон распадается.
  2. Инсулиназа (инсулин-протеиназа), гидролизующая инсулин до аминокислот. 

Период полужизни инсулина не превышает 5-6 минут.  Происходит деградация в основном в печени и почках, но и другие ткани принимают в этом участие. Также в почках инсулин может фильтроваться, захватываться эпителиоцитами проксимальных канальцев и разрушаться до аминокислот.

Патология

Гипофункция

Инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет. Для диагностики этих патологий в клинике активно используют нагрузочные пробы и определение концентрации инсулина и С-пептида.

Источник

1. Особенности строения, иннервации и кровоснабжения поджелудочной железы

В-клетки выделяют инсулин. А-клетки островков вырабатывают гормон глюкагон. Инсулин. Инсулин резко повышает проницаемость мембраны мышечных и жировых клеток для глюкозы. Вследствие этого скорость перехода глюкозы внутрь этих клеток увеличивается примерно в 20 раз по сравнению со скоростью перехода глюкозы в клетки в среде, не содержащей инсулина. Ферментативные реакции, приводящие к утилизации глюкозы, — фосфорилирование и окисление ее, а также образование гликогена протекают внутри клетки. Способствуя транспорту глюкозы внутрь клетки, инсулин тем самым обѐспѐчивает ее утилизацию. Увеличение транспорта глюкозы через мембраны мышечных волокон при действии инсулина способствует синтезу гликогена и накоплению его в мышечных волокнах. В клетках жировой ткани инсулин стимулирует образование жира из глюкозы. Под влиянием инсулина возрастает проницаемость клеточной мембраны и для аминокислот, из которых в клетках синтезируются белки. Инсулин стимулирует синтез информационной РНК и этим также способствует синтезу белков. Мембраны клеток печени в отличие от мембраны клеток жировой ткани и мышечных волокон свободно проницаемы для глюкозы и в отсутствие инсулина. Предполагают, что этот гормон действует непосредственно на углеводный обмен печеночных клеток, активируя синтез гликогена. Глюкагон. Второй гормон поджелудочной железы — глюкагон — выделяется А-клетками белых отростчатых эпидермоцитов. Глюкагон стимулирует внутри клетки переход неактивной фосфорилазы (фермента, принимающего участие в расщеплении гликогена с образованием глюкозы) в активную форму и тем самым усиливает расщепление гликогена (в печени, но не в мышцах), повышая уровень сахара в крови. Одновременно глюкагон стимулирует синтез гликогена в печени из аминокислот: Глюкагон тормозит синтез жирных кислот в печени, но активирует печеночную липазу, способствуя расщеплению жиров. Он стимулирует также расщепление жира в жировой ткани. Глюкагон повышает сократительную функцию миокарда, не влияя на его возбудимость. Регуляция секреции ПЖЖОбразование инсулина (а также глюкагона) регулируется уровнем глюкозы в крови. Увеличение содержания глюкозы в крови после приема ее больших количеств, а также при гипергликемии, связанной с напряженной физической работой и эмоциями, повышает секрецию инсулина. Наоборот, понижение уровня глюкозы в крови тормозит секрецию инсулина, но повышает секрецию глюкагона. Глюкоза влияет на А- и В-клетки поджелудочной железы непосредственно. Образование инсулина повышается во время пищеварения и уменьшается натощак. Увеличенная секреция инсулина во время пищеварения обеспечивает усиленное образование в печени и мышцах гликогѐна из глюкозы, поступающей в это время в кровь из кишечника.

Читайте также:  Как болит поджелудочная железа симптомы у женщин фото

Концентрация инсулина в крови зависит не только от интенсивности образования этого гормона, но и от скорости его разрушения. Инсулин разрушается ферментом инсулиназой, находящейся печени и скелетных мышцах. Наибольшей активностью обладает инсулиназа печени. При однократном протекании через печень

крови может разрушаться до 50% содержащегося в ней инсулина. Инсулин может быть не только разрушен инсулиназой, но и инактивирован присутствующими в крови его антагонистами. Один из них — синальбумин — препятствует действию инсулина на проницаемость клеточных мембран.

Уровень глюкозы в крови, помимо инсулина и глюкагона, регулируется соматотропным гормоном гипофиза, а также гормонами надпочечников.__

Поджелудочная железа относится к железам со смешанной секрецией. Эндокринную функцию выполняют клетки островков Лангерганса. Они состоят из 5 типов клеток:

альфа-, бета-, дельта-, джи-, и РР — клеток.

Поджелудочная железа иннервируется вегетативной нервной системой и имеет

обильное кровоснабжение.

2. Гормоны поджелудочной железы и их физиологическая роль

Клетки островков Лангерганса синтезируют пять гормонов: инсулин (ß-клетки),

глюкагон (альфа-клетки), соматостатин (дельта-клетки), секретин и панкреатический полипептид (РР-клетки).

Инсулин. Он уменьшает уровень глюкозы в периферической крови за счет повышения проницаемости клеточных мембран для глюкозы и стимуляции образования гликогена в печени. Инсулин стимулирует образование белка из аминокислот и высших

жирных кислот, из продуктов углеводного обмена.

3. Регуляция секреции инсулина:

1) по принципу обратной связи в зависимости от уровня глюкозы в периферической крови;

2) возбуждение паравентрикулярных ядер гипоталамуса стимулирует образование

инсулина;

3) вегетативная нервная система регулирует секрецию инсулина: парасимпатический отдел – стимулирует, симпатический – тормозит;

Глюкагон. Он повышает уровень глюкозы в периферической крови, так как стимулирует расщепление гликогена.

4. Регуляция секреции глюкагона

1) по принципу обратной связи в зависимости от уровня глюкозы в периферичечской крови;

2) гормон передней доли гипофиза соматотропин повышает секрецию глюкагона;

3) соматостатин тормозит образование и секрецию глюкагона.

5. Изменения в организме при нарушении внутрисекреторной функции под-

Дата добавления: 2015-04-08; просмотров: 1364; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше… 8943 — | 7223 — или читать все…

Читайте также:

Источник

Гликоген – это запасной углевод животных, состоящий из большого количества остатков глюкозы. Запас гликогена позволяет быстро восполнять недостаток содержания в крови глюкозы, как только её уровень понижается, происходит расщепление гликогена, и в кровь поступает свободная глюкоза. В организме человека глюкоза в основном хранится в виде гликогена. Запасать отдельные молекулы глюкозы клеткам не выгодно, так как это значительно повышало бы осмотическое давление внутри клетки. По своей структуре гликоген напоминает крахмал, то есть полисахарид, который в основном запасают растения. Крахмал тоже состоит из остатков глюкозы, соединённых между собой, однако в молекулах гликогена гораздо больше разветвлений. Качественная реакция на гликоген – реакция с йодом – даёт бурое окрашивание, в отличие от реакции йода с крахмалом, которая позволяет получить фиолетовое окрашивание.Гликоген: образование, восстановление, расщепление, функции

Регуляция образования гликогена

Образование и расщепление гликогена регулируют несколько гормонов, а именно:

1) инсулин
2) глюкагон
3) адреналин

Образование гликогена происходит после того, как концентрация глюкозы в крови повышается: раз глюкозы много, то её необходимо запасти впрок. Поглощение глюкозы клетками в основном регулируется двумя гормонами-антагонистами, то есть гормонами с противоположным действием: инсулином и глюкагоном. Оба гормона выделяются клетками поджелудочной железы.

Обратите внимание: слова «глюкагон» и «гликоген» очень похожи, но глюкагон – это гормон, а гликоген – запасной полисахарид.

Инсулин синтезируется, если глюкозы в крови много. Это обычно бывает после того, как человек поел, в особенности если еда — это богатая углеводами пища (например, если съесть мучное или сладкое). Все углеводы, которые содержатся в пище, расщепляются до моносахаридов, и уже в таком виде через стенку кишечника всасываются в кровь. Соответственно, уровень глюкозы повышается.

Когда рецепторы клеток реагируют на инсулин, клетки поглощают глюкозу из крови, и её уровень вновь снижается. Кстати, именно поэтому диабет – недостаток инсулина – образно называют «голод среди изобилия», ведь в крови после употребления пищи, которая богата углеводами, появляется очень много сахара, но без инсулина клетки не могут его поглотить. Часть глюкозы клетки используют для получения энергии, а оставшуюся превращают в жир. Клетки печени используют поглощённую глюкозу для синтеза гликогена. Если же в крови мало глюкозы, то происходит обратный процесс: поджелудочная железа выделяет гормон глюкагон, и клетки печени начинают расщеплять гликоген, выделяя глюкозу в кровь, или синтезировать глюкозу заново из более простых молекул, таких как молочная кислота.

Читайте также:  Гиперэхогенные включения поджелудочной железы это

Адреналин также приводит к распаду гликогена, потому что всё действие этого гормона направлено на то, чтобы мобилизовать организм, подготовить его к реакции по типу «бей или беги». А для этого необходимо, чтобы концентрация глюкозы стала выше. Тогда мышцы смогут использовать её для получения энергии.

Таким образом, поглощение пищи приводит к выделению в кровь гормона инсулина и синтезу гликогена, а голодание – к выделению гормона глюкагона и распаду гликогена. Выделение адреналина, происходящее в стрессовых ситуациях, также приводит к распаду гликогена.

Из чего синтезируется гликоген?

Субстратом для синтеза гликогена, или гликогеногенеза, как его по-другому называют, служит глюкозо-6-фосфат. Это молекула, которая получается из глюкозы после присоединения к шестому атому углерода остатка фосфорной кислоты. Глюкоза, образующая глюкозо-6-фосфат, попадает в печень из крови, а в кровь – из кишечника.Гликоген: образование, восстановление, расщепление, функции

Возможен и другой вариант: глюкоза может быть заново синтезирована из более простых предшественников (молочной кислоты). В таком случае из крови глюкоза попадает, например, в мышцы, где расщепляется до молочной кислоты с выделением энергии, а потом накопленная молочная кислота транспортируется в печень, и клетки печени заново синтезируют из неё глюкозу. Потом эту глюкозу можно превратить в глюкозо-6-фосфот и далее на его основе синтезировать гликоген.

Этапы образования гликогена

Итак, что же происходит в процессе синтеза гликогена из глюкозы?

1. Глюкоза после присоединения остатка фосфорной кислоты становится глюкозо-6-фосфатом. Это происходит благодаря ферменту гексокиназе. Этот фермент имеет несколько разных форм. Гексокиназа в мышцах немного отличается от гексокиназы в печени. Та форма этого фермента, которая присутствует в печени, хуже связывается с глюкозой, а продукт, образующийся в ходе реакции, не ингибирует протекание реакции. Благодаря этому клетки печени способны поглощать глюкозу только тогда, когда её много, и могу сразу превратить в глюкозо-6-фосфат очень много субстрата, даже если не успевают его переработать.

2. Фермент фосфоглюкомутаза катализирует превращение глюкозо-6-фосфата в его изомер — глюкозо-1-фосфат.

3. Полученный глюкозо-1-фосфат потом соединяется с уридинтрифосфатом, образуя УДФ-глюкозу. Катализирует этот процесс фермент УДФ-глюкозопирофосфорилаза. Эта реакция не может протекать в обратную сторону, то есть является необратимой в тех условиях, которые присутствуют в клетке.

4. Фермент гликогенсинтаза переносит остаток глюкозы на формирующуюся молекулу гликогена.

5. Гликогенразветвляющий фермент добавляет точки ветвления, создавая новые «веточки» на молекуле гликогена. Позже на конец этого ответвления добавляются новые остатки глюкозы с помощью гликогенсинтазы.

Где запасается гликоген после образования?

Гликоген – это необходимый для жизни запасной полисахарид, и хранится он в виде небольших гранул, находящихся в цитоплазме некоторых клеток.Гликоген: образование, восстановление, расщепление, функции

Гликоген запасают следующие органы:

1. Печень. В печени гликогена довольно много, и это единственный орган, который использует запас гликогена для регуляции концентрации сахара в крови. До 5-6 % может составлять гликоген от массы печени, что примерно соответствует 100-120 граммам.

2. Мышцы. В мышцах запас гликогена меньше в процентном соотношении (до 1 %), однако суммарно по весу может превосходить весь гликоген, запасённый в печени. Мышцы не выделяют ту глюкозу, которая образовалась после распада гликогена, в кровь, они используют её только для своих собственных нужд.

3. Почки. В них обнаружено незначительное количество гликогена. Ещё меньшие количества были найдены в глиальных клетках и в лейкоцитах, то есть белых кровяных клетках.

Надолго ли хватает запасов гликогена?

В процессе жизнедеятельности организма гликоген синтезируется довольно часто, практически каждый раз после еды. Организму нет смысла запасать огромные количества гликогена, ведь основная его функция – это не служить донором питательных веществ как можно дольше, а регулировать количество сахара в крови. Запасов гликогена хватает на срок около 12 часов.

Для сравнения, запасённые жиры:

— во-первых, обычно имеют массу гораздо большую, чем масса запасённого гликогена,
— во-вторых, их может хватить на месяц существования.

К тому же стоит отметить, что организм человека может превращать углеводы в жиры, но не наоборот, то есть запасённый жир превратить в гликоген никак не получится, только напрямую использовать для получения энергии. А вот расщепить гликоген до глюкозы, потом разрушить саму глюкозу и использовать получившийся продукт для синтеза жиров организм человека вполне в состоянии.

Источник

функции
поджелудочной железы

Поджелудочная
железа – железа со смешанной функцией.
Морфологической

единицей
железы служат островки Лангерганса,
преимущественно они

расположены
в хвосте железы. Бета-клетки островков
вырабатывают инсулин,

альфа-клетки
– глюкагон, дельта-клетки – соматостатин.
В экстрактах ткани

поджелудочной
железы обнаружены гормоны ваготонин и
центропнеин.

Инсулин
регулирует
углеводный обмен, снижает концентрацию
сахара в крови,

способствует
превращению глюкозы в гликоген в печени
и мышцах. Он повышает

проницаемость
клеточных мембран для глюкозы: попадая
внутрь клетки, глюкоза

усваивается.
Инсулин задерживает распад белков и
превращение их в глюкозу,

стимулирует
синтез белка из аминокислот и их активный
транспорт в клетку,

регулирует
жировой обмен путем образования высших
жирных кислот из продуктов

углеводного
обмена, тормозит мобилизацию жира из
жировой ткани.

В
бета-клетках инсулин образуется из
своего предшественника проинсулина.
Он

переносится
в клеточные аппарат Гольджи, где
происходят начальные стадии

превращения
проинсулина в инсулин.

Читайте также:  Диффузные изменения поджелудочной железы у ребенка до года

В
основе регуляции инсулина лежит
нормальное содержание глюкозы в крови:

гипергликемия
приводит к увеличению поступления
инсулина в кровь, и наоборот.

Паравентрикулярные
ядра гипоталамуса повышают активность
при

гипергликемии,
возбуждение идет в продолговатый мозг,
оттуда в ганглии

поджелудочной
железы и к бета-клеткам, что усиливает
образование инсулина и

его
секрецию. При гипогликемии ядра
гипоталамуса снижают свою активность,
и

секреция
инсулина уменьшается.

Гипергликемия
непосредственно приводит в возбуждение
рецепторный аппарат

островков
Лангерганса, что увеличивает секрецию
инсулина. Глюкоза также

непосредственно
действует на бета-клетки, что ведет к
высвобождению инсулина.

Глюкагон
повышает
___________количество глюкозы, что также
ведет к усилению

продукции
инсулина. Аналогично действует гормоны
надпочечников.

Вегетативная
нервная система регулирует выработку
инсулина посредством

блуждающего
и симпатического нервов. Блуждающий
нерв стимулирует выделение

инсулина,
а симпатический тормозит.

Количество
инсулина в крови определяется активностью
фермента инсулиназы,

который
разрушает гормон. Наибольшее количество
фермента находится в печени__и
мышцах. При однократном протекании
крови через печень разрушается до 50 %

находящегося
в крови инсулина.

Важную
роль в регуляции секреции инсулина
выполняет гормон соматостатин,

который
образуется в ядрах гипоталамуса и
дельта-клетках поджелудочной

железы.
Соматостатин тормозит секрецию инсулина.

Активность
инсулина выражается в лабораторных и
клинических единицах.

Глюкагон
принимает участие в регуляции углеводного
обмена, по действию на

обмен
углеводов он является антагонистом
инсулина. Глюкагон расщепляет

гликоген
в печени до глюкозы, концентрация глюкозы
в крови повышается.

Глюкагон
стимулирует расщепление жиров в жировой
ткани.

Механизм
действия глюкагона обусловлен его
взаимодействием с особыми

специфическими
рецепторами, которые находятся на
клеточной мембране. При

связи
глюкагона с ними увеличивается активность
фермента аденилатциклазы и

концентрации
цАМФ, цАМФ способствует процессу
гликогенолиза.

Регуляция
секреции глюкагона. На образование
глюкагона в альфа-клетках

оказывает
влияние уровень глюкозы в крови. При
повышении глюкозы в крови

происходит
торможение секреции глюкагона, при
понижении – увеличение. На

образование
глюкагона оказывает влияние и передняя
доля гипофиза.

Гормон
роста соматотропин
повышает
активность альфа-клеток. В

противоположность
этому гормон дельта-клетки – соматостатин
тормозит

образование
и секрецию глюкагона, так как он блокирует
вхождение в альфа-

клетки
ионов Ca, которые необходимы для образования
и секреции глюкагона.

Физиологическое
значение липокаина.
Он способствует утилизации жиров за

счет
стимуляции образования липидов и
окисления жирных кислот в печени, он

предотвращает
жировое перерождение печени.

Функции
ваготонина

повышение тонуса блуждающих нервов,
усиление их

активности.

Функции
центропнеина

возбуждение дыхательного центра,
содействие

расслаблению
гладкой мускулатуры бронхов, повышение
способности гемоглобина

связывать
кислород, улучшение транспорта кислорода.

Нарушение
функции поджелудочной железы.

Уменьшение
секреции инсулина приводит к развитию
сахарного диабета,

основными
симптомами которого являются гипергликемия,
глюкозурия, полиурия

(до
10 л в сутки), полифагия (усиленный
аппетит), полидиспепсия (повышенная

жажда).

Увеличение
сахара в крови у больных сахарным
диабетом является результатом

потери
способности печени синтезировать
гликоген из глюкозы, а клеток –

утилизировать
глюкозу. В мышцах также замедляется
процесс образования и

отложения
гликогена.

У
больных сахарным диабетом нарушаются
все виды обмена.

6.
Гормоны надпочечников.
Глюкокортикоиды
__Надпочечники
– парные
железы, расположенные над верхними
полюсами

почек.
Они имеют важное жизненное значение.
Различают два типа гормонов:

гормоны
коркового слоя и гормоны мозгового
слоя.

Гормоны
коркового слоя длятся на три группы:

1)
глюкокортикоиды
(гидрокортизон, кортизон, кортикостерон)
;

2)
минералокортикоиды
(альдестерон, дезоксикортикостерон)
;

3)
половые
гормоны (андрогены, эстрогены, прогестерон)
.

Глюкокортикоиды
синтезируются в пучковой зоне коры
надпочечников. По

химическому
строению гормоны являются стероидами,
образуются из холестерина,

для
синтеза необходима аскорбиновая кислота.

Физиологическое
значение глюкокортикоидов.

Глюкокортикоиды
влияют на обмен углеводов, белков и
жиров, усиливают

процесс
образования глюкозы из белков, повышают
отложение гликогена в печени,

по
своему действию являются антагонистами
инсулина.

Глюкокортикоиды
оказывают катаболическое влияние на
белковый обмен,

вызывают
распад тканевого белка и задерживают
включение аминокислот в белки.

Гормоны
обладают противовоспалительным
действием, что обусловлено

снижением
проницаемости стенок сосуда при низкой
активности фермента

гиалуронидазы.
Уменьшение воспаления обусловлено
торможением освобождения

арахидоновой
кислоты из фосфолипидов. Это ведет к
ограничению синтеза

простагландинов,
которые стимулируют воспалительный
процесс.

Глюкокортикоиды
оказывают влияние на выработку защитных
антител:

гидрокортизон
подавляет синтез антител, тормозит
реакцию взаимодействия

антитела
с антигеном.

Глюкокортикоиды
оказывают выраженное влияние на
кроветворные органы:

1)
увеличивают количество эритроцитов за
счет стимуляции красного костного

мозга;

2)
приводят к обратному развитию вилочковой
железы и лимфоидной ткани, что

сопровождается
уменьшением количества лимфоцитов.

Выделение
из организма осуществляется двумя
путями:

1)
75–90 % поступивших гормонов в кровь
удаляется с мочой;

2)
10–25 % удаляется с калом и желчью.

Регуляция
образования глюкокортикоидов.

Важную
роль в образовании глюкокортикоидов
играет кортикотропин передней

доли
гипофиза. Это влияние осуществляется
по принципу прямых и обратных

связей:
кортикотропин повышает продукцию
глюкокортикоидов, а избыточное их

содержание
в крови приводит к торможению кортикотропина
в гипофизе.

В
ядрах переднего отдела гипоталамуса
синтезируется

нейросекрет
кортиколиберин,
который стимулирует образование
кортикотропина

в
передней доле гипофиза, а он, в свою
очередь, стимулирует образование

глюкокортикоида.
Функциональное отношение «гипоталамус
– передняя доля__гипофиза – кора
надпочечников» находится в единой
гипоталамо-гипофизарно-

надпочечниковой
системе, которая играет ведущую роль в
адаптационных

реакциях
организма.

Адреналин

гормон мозгового вещества надпочечников
– усиливает

образование
глюкокортикоидов.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #

    14.02.201524.91 Mб29Эндодонтия.djvu

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник