Анатомо физиологическое строение поджелудочной железы

Подже­лудочная
железа расположена забрюшинно на уровне
I—II
поясничных позвонков, занимая положение
между двенадцатиперстной кишкой и
воротами селезенки.

В
поджелудочной железе различают головку,
тело и хвост. Головку огибает
двенадцатипер­стная кишка; тело
поджелудочной железы своей передней
поверхностью предлежит к задней
поверхности желудка. Эти органы отделены
друг от друга узкой шелью — сальниковой
сумкой (bursaomentalis).
Задняя поверхность поджелудочной железы
предлежит к нижней полой вене,
верхнебрыжеечной вене и одноименной
артерии, брюшной аорте, нижняя —
соприкасается с нижнегоризонтальной
ветвью двенадцатиперстной кишки. Позади
поджелудочной железы в месте перехода
ее головки в тело проходят верхние
мезентериальные сосуды, а на уровне
верх­него края железы по направлению
к ее хвосту — селезеночная артерия.

Главный
проток поджелудочной железы (вирсунгов
проток) образуется из слияния мел­ких
дольковых протоков.В головке поджелудочной
железы вирсунгов проток соединяется с
добавочным протоком. Взаимоотношения
конечных от­делов общего желчного
протока и протока поджелудочной железы
различны. Более часто оба протока
образуют общую ампулу, которая открывается
на большом сосочке двенадцатипер­стной
кишки.

Кровоснабжение
поджелудочной
железы осуществляется ветвями
панкреатодуоденальной артерии (a.
pancreaticoduodenalis),верхней
брыжеечной артерии, селезеноч­ной
артерии (a.
lienalis).
Вены идут совместно с артериями и впадают
в верхнюю брыжеечную и селезеночную
вены, по которым кровь оттекает в воротную
вену (v. porta).

Лимфоотток
происходит
в лимфатические узлы, расположенные по
верхнему краю подже­лудочной железы,
в воротах селезенки и печеночно-двенадцатиперстной
связке. Частично лимфа оттекает в
забрюшинные лимфатические узлы по ходу
абдоминального отдела аорты и нижней
полой вены. Иннервация
поджелудочной
железы осуществляется ветвями чревного,
печеночного, селе­зеночного и
верхнебрыжеечного сплетений. Паренхима
поджелудочной
железы состоит из множества долек,
отделенных друг от друга прослойками
соединительной ткани. Каждая долька
состоит из эпителиальных клеток,
обра­зующих ацинусы. За сутки железа
выделяет 1000—1500 мл прозрачного щелочного
(рН 7,0— 8,0) панкреатического сока. Особые
паренхиматозные клетки поджелудочной
железы образуют скопления (панкреатические
островки, островки Лангерганса
Панкреатические островки не имеют
выводных протоков. В них выделяют четыре
типа клеток; α, β, γ и f-клетки, обладающие
различными функциональными свойствами.

α-Клетки
вырабатывают глюкагон, являющийся
антагонистом инсулина. β-Клетки
проду­цируют инсулин, который
увеличивает поглощение глюкозы тканями,
снижает содержание са­хара в крови,
способствует фиксации гликогена в
клетках печени. В противоположность
инсу­лину глюкагон способстаует
выделению глюкозы из запасов в клетках
печени и поддержанию уровня сахара в
крови на оптимальном физиологическом
уровне. γ-Клетки продуцируют соматостатин,
оказывающий ингибирующее действие на
желчеобразовательную функцию печени,
продукцию желудочного, кишечного сока
и внешнесекреторную функцию поджелудочной
же­лезы. Клетки под­желудочной
железы секретируют липокаин, который
оказывает липолитическое действие,
предотвращает гиперлипемию и жировую
дистрофию печени.

Протеолитические,
липолитические и амилолитические энзимы
синтезируются и сохраняются в ацинарных
клетках как гранулы зимогена, отделенные
от других протеинов клеток. Эн­зимы
внутри клетки сохраняются в неактивном
состоянии, благодаря чему поджелудочная
же­леза не подвергается разрушению.

Поджелудочная
железа обладает внешнесекреторной и
инкреторной функциями.

Внешнесекреторная
функция железы заключается в продукции
ацинарными клетками сока, богатого
ферментами и бикарбонатами, обеспечивающими
расщепление бел­ков, жиров и углеводов
до ингредиентов, способных всасываться
в кишечнике. Протеолитиче-ские энзимы
(трипсин, химотрипсин, карбоксипептидаза
и эластаза) выделяются в протоковую
систему железы в неактивном состоянии.
В двенадцатиперстной кишке под влиянием
фермен­та энтерокиназы они переходят
в активную форму, принимая участие в
расщеплении белков до полипептидов и
аминокислот.

Регуляция
внешнесекреторной деятельности
поджелудочной железы осуществляется
ней-рогуморальным путем. Стимулирующее
воздействие оказывают блуждающие нервы
и некото­рые гастроинтестинальные
гормоны (секретин, холецистокинин-панкреозимин

Основным
стимулятором выделения инсулина является
пища, богатая белками и углевода­ми.

Этиология
и патогенез.
острого
панкреатита.
Основной этиологический фактор —
аутолиз паренхимы поджелудоч­ной
железы, возникающий обычно на фоне
гиперстимуляции экзокринной функции,
частичной обтурации ампулы большого
дуоденального сосочка, повышения
давления в вирсунговом протоке, рефлюкса
желчи в вирсунгов проток. Остро
развивающаяся внутрипротоковая
гипертензия вызывает по­вреждение и
повышение проницаемости стенок
терминальных протоков. Создаются условия
для активизации энзимов, выхода их за
пределы прото­ков, инфильтрации
паренхимы и аутолиза ткани поджелудочной
железы.

Часто
причиной острого панкреатита является
чрезмерное употребление алкоголя и
прием жирной пищи. Известно, что алкоголь
усиливает тонус и резистентность
сфинктера Одди. Это может послужить
причиной затрудне­ния оттока
экзокринного секрета поджелудочной
железы и повышения дав­ления в мелких
протоках. Алкоголь усиливает секрецию
желудочного сока и продукцию соляной
кислоты, которая стимулирует продукцию
секретина, вызывающего экзокринную
гиперсекрецию поджелудочной железы,
создает предпосылки для повышения
давления в протоках. Таким образом,
создаются условия для проникновения
энзимов в паренхиму, активации
протеолитических фер­ментов и аутолиза
клеток поджелудочной железы.

В
зависимости от причины внутрипротоковой
гипертензии различают билиарный и
алкогольный панкреатит. К более редким
причи­нам развития острого панкреатита
относятся открытые и закрытые травмы
живота, интраоперационные повреждения
ткани железы, атеросклеротиче-ская
окклюзия висцеральных ветвей абдоминального
отдела аорты, пор­тальная гипертензия,
некоторые лекарственные препараты
(кортикостерои-ды, эстрогенные
контрацептивы и антибиотики тетрациклинового
ряда).

Некроз
панкреоцитов и клетчатки, окружающей
дольки поджелудочной железы, в самом
начале процесса происходит под влиянием
липазы. Липаза проникает внутрь клетки,
гидролизует внутриклеточные триглицериды
с об­разованием жирных кислот. В
поврежденных клетках железы развивается
внутриклеточный ацидоз со сдвигом рН
до 3,5—4,5. В условиях ацидоза не­активный
трипсиноген трансформируется в активный
трипсин, который активирует фосфолипазу
А, высвобождает и активирует лизосомальные
ферменты (эластазу, коллагеназу,
химотрипсин и др.). Содержание фосфолипазы
А и лизолецитина в ткани поджелудочной
железы при остром пан­креатите
существенно увеличивается. Это
свидетельствует о ее роли в аутолизе
ткани железы. Под воздействием
липолитических, активированных
протеолитических ферментов появляются
микроскопические или макро­скопически
заметные очаги жирового некроза паренхимы
поджелудочной железы. На этом фоне
эластаза подвергает лизису стенки венул
и междоль-ковые соединительнотканные
перегородки. В результате этого возникаю
обширные кровоизлияния, происходит
трансформация жирового панкрео некроза
в геморрагический. Таким образом,
протеолитическая и липолитическая фазы
развития острого деструктивного
панкреатита взаимосвязаны друг с другом.

К
очагам первичного некроза устремляются
лейкоциты. Скопление лей­коцитов
вокруг очагов некроза означает развитие
защитной воспалительной реакции,
сопровождающейся гиперемией и отеком.
Для отграничения оча­гов некроза и
элиминации некротической ткани макрофаги,
лейкоциты, лимфоциты, клетки эндотелия
выделяют провоспалительные интерлейкины,
активные кислородные радикалы. Небольшие
очаги некроза в результате этой реакции
отграничиваются, подвергаются лизису
с последующей элиминацией продуктов
распада. Эти процессы вызывают в организме
умеренную мест­ную реакцию на
воспаление.

При
обширном некрозе макрофаги, нейтрофильные
лейкоциты, лимфо­циты подвергаются
избыточной стимуляции, продукция
интерлейкинов и кислородных радикалов
возрастает, выходит из-под контроля
иммунной системы. Изменяется соотношение
про- и антивоспалительных интерлейкинов.
Они повреждают не только ткани железы,
но и другие органы. Нек­роз тканей
вызывают не столько сами интерлейкины,
сколько активные ки­слородные радикалы,
оксид азота (N0)
и наиболее агрессивный перокси-нитрил
(ONOO.
Воспалительная реакция прогрес­сирует,
зона некроза расширяется. Местная
реакция на воспаление превра­щается
в системную, развивается синдром
системной реакции на воспале­ние .

Изменения
в микроциркуляторном русле приводят к
перемещению зна­чительной части
жидкости организма в интерстициальное
пространство. Происходит обезвоживание,
снижается ОЦК, наступают водно-электролит­ные
нарушения и нарушение кислотно-основного
состояния. На фоне по­вышенной
концентрации интерлейкинов и
гиперферментемии появляются очаги
некроза на сальнике и брюшине. Выпот в
брюшной полости содержит амилазу и
другие энзимы поджелудочной железы в
высокой концентрации. Токсичные продукты,
циркулирующие в крови, оказывают прямое
токсиче­ское действие на сердце,
почки, печень, ЦНС. Тяжесть синдрома
системно­го ответа на воспаление
возрастает в соответствии с нарастающей
ишемией, увеличением концентрации N0,
цитокинов, гипоксией и дистрофией в
жизненно важных органах. Интоксикация
в сочетании с гиповолемией бы­стро
приводит к развитию шока. Возникают
диссеминированное внутрисосудистое
свертывание (ДВС-синдром) и полиорганная
недостаточность.

В
последующем через 10—15 дней наступает
фаза секвестрации и рас­плавления
омертвевших участков. В позднем периоде
в зоне некроза образуются ложные кисты
поджелудочной железы.

Классификация.
По
характеру изменений в поджелудочной
железе выде­ляют: 1) отечный или
интерстициальный панкреатит; 2) жировой
панкреонекроз и 3) геморрагический
панкреонекроз.

Отечная
или абортивная форма панкреатита
развивается на фоне незна­чительного,
микроскопического повреждения клеток
поджелудочной желе­зы. Фаза отека
может в течение 1—2 дней превратиться
в фазу некроза. При прогрессирующем
панкреатите развивается жировой
панкреонекроз, кото­рый по мере
развития кровоизлияний превращается
в геморрагический с образованием
обширного отека в забрюшинной клетчатке
и появлением ге­моррагического выпота
в брюшной полости (панкреатогенный
асептиче­ский перитонит). В ряде
случаев наблюдаются смешанные формы
панкретита: геморрагический панкреатит
с очагами жирового некроза и жиро­вой
панкреонекроз с кровоизлия­ниями.

В
зависимости от распростра­ненности
процесса различают оча­говый,
субототальный и тотальный панкреонекроз.

По
клиническому течению выде­ляют
абортивное и прогрессирую­щее течение
болезни.

Хронический
панкреатит является довольно
распространенным заболе­ванием,
которое проявляется постоянными или
периодически возникаю­щими болями и
признаками экзокринной и эндокринной
недостаточности. Для него характерны
необратимые патологические изменения
паренхимы поджелудочной железы —
сморщивание ее, местами исчезновение
ацинусов, пролиферативный фиброз, а
также стриктура потока, формирование
конкрементов в нем или в ткани железы.

Классификация.хронического
панкреатита.

По
характеру морфологических из­менений
в ткани поджелудочной желе­зы выделяют
хронический индуративный панкреатит,
псевдотуморозный,псевдокистозный и
кальци-фицирующий панкреатит. У больных
с кальцифицирующей формой заболева­ния
отмечается либо вирсунголитиаз
(конкременты в просвете расширенного
вирсунгова протока), либо кальциноз
паренхимы поджелудочной железы

.Выделяют
две основные формы забо­левания:
хронический рецидивирующи йпанкреатит,
при котором наблюдаютсяпериодические
обострения болезни ввиде острого
панкреатита, сопровож­дающиеся
периодами ремиссии, и пер­вично-хронический
панкреатит, протекающий без явных
признаков острого воспалительного
процесса в поджелудочной железе.

Этиология
и патогенез.
В
этиологии хронического панкреатита
ведущую роль играет чрезмерное
употребление алкоголя. Значительно
реже причинами данного страдания
являются желч­нокаменная болезнь и
ее осложнения (холедохолитиаз, стриктура
большого дуоденального сосочка).
Патогенез заболевания недостаточно
изучен, хотя в настоящее время твердо
установлено, что его ключевым звеном
является замещение эпителиальной ткани
ацинусов поджелудочной железы
соедини­тельной тканью. По данным
научных работ последнего десятилетия,
нема­ловажная роль принадлежит также
цитокинам (медиаторам воспаления).

Соседние файлы в предмете Факультетская хирургия

  • #
  • #
  • #
  • #

    03.10.20171.98 Mб80Острый холецистит.pptx

  • #

Источник

Анатомия и физиология поджелудочной железы

Поджелудочная железа – очень важный орган для правильной работы всего организма человека.
Ее особенностью является то, что она одновременно выполняет две функции:

  •  экзокринную — она управляет процессом пищеварения, его скоростью;
  •  эндокринную — контролирует углеводный и жировой обмен, поддерживает иммунную систему.
    Анатомия и физиология поджелудочной железы позволяет лучше понять уникальность этого органа.

Анатомия поджелудочной железы

Это — удлиненный орган с однородной плотной структурой, находится на втором месте по величине после печени.
Для здорового человека в юношеском и среднем возрасте характерна однородная структура железы. При ультразвуковом исследовании (УЗИ) поджелудочной железы ее эхогенность (то есть отражение ультразвуковых волн тканями органа) сопоставима с результатами исследования печени, обычно описывается как мелкозернистая и однородная.
Но также нормальной считается пониженная эхогенность у полных людей и повышенная эхогенность— у худых людей.

Орган закладывается на пятой неделе беременности. Полностью развитие поджелудочной железы завершается к шести годам.
У новорожденного ребенка ее размер равен 5÷5,5 см, у годовалого — 7 см, у десятилетнего – 15 см.
У взрослого человека размер поджелудочной железы достигает длины 16÷23 см и толщины до 5 см в самой широкой части.
Вес поджелудочной железы равен 60÷80 граммам, причем в пожилом возрасте он снижается до 50÷60 граммов.
Величина органа может быть больше или меньше нормы при возникновении различных заболеваний. Он может увеличиться при воспалении (панкриатите) из-за отеков и сдавливать рядом лежащие внутренние органы, что тоже отрицательно скажется на них. При атрофии железистой ткани поджелудочной железы (паренхимы) возникает уменьшение ее размера.

Поэтому при любых симптомах (боль в животе, диспепсия) рекомендуется обратиться к врачу и сделать УЗИ.

Орган условно можно разделить на:

  •  Головку – это самая толстая часть органа (до 5 см). Она лежит в подковообразной петле двенадцатиперстной кишки, чуть сместившись вправо от линии позвоночного столба.
  •  Тело поджелудочной железы проходит за желудком влево и вглубь брюшной полости.
  •  Хвост (до 2 см) немного приподнят вверх и подходит к селезенке.

Орган состоит из основной части – паренхимы, которая по строению напоминает цветную капусту. Сверху она покрыта оболочкой из соединительной ткани, называемой капсулой.
Ткань паренхимы (98% всей массы поджелудочной железы) составляют дольки (ацинусы). Они вырабатывают панкреатический сок и передают его по микропротокам в основной канал органа — вирсунгов проток, который открывается вместе с желчным протоком в 12-перстную кишку, где происходит переваривание пищи.

В течение суток у взрослого здорового человека вырабатывается 1,5÷2 литра панкреатического сока.

Панкреатический сок содержит:

  •  главные пищеварительные ферменты — липазу, амилазу и протеазу, которые участвуют в переваривании жиров, белков и углеводов;
  •  бикарбонаты, которые создают в 12-перстной кишке щелочную среду и этим нейтрализуют поступающую из желудка кислоту.

Оставшиеся 2% органа заняты мелкими островками Лангерганса, большинство которых расположено в хвосте. Эти группы клеток, не имеют протоков, находятся рядом с кровеносными капиллярами и выделяют прямо в кровь гормоны, в частности, инсулин.

Кровоснабжение тканей поджелудочной железы происходит благодаря крупным артериям, от которых отходят более мелкие поджелудочные артерии. Они разветвляются и образуют мощную капиллярную сеть, которая пронизывает все ацинусы (клетки, вырабатывающие пищеварительные ферменты), обеспечивая их необходимыми элементами.
При воспалении железа может увеличиться и сдавить артерии, что ухудшает питание органа и провоцирует дальнейшее осложнение болезни.
Также при остром воспалительном процессе существует опасность возникновения сильного кровотечения, которое будет сложно остановить.

Где находится поджелудочная железа?

Орган располагается за желудком в левой части (кроме головки) брюшной полости примерно на 6÷8 см выше пупочной области (в точке перехода от грудного отдела позвоночника к поясничному). Его головка плотно охватывается петлей 12-перстной кишки, тело почти перпендикулярно идет вглубь, а хвост – влево и вверх до селезенки.

Фактически орган защищен со всех сторон:

  •  впереди от него располагается желудок;
  •  позади — позвоночник;
  •  с левой стороны — селезенка;
  •  с правой стороны — 12-перстная кишка.

Физиология поджелудочной железы

Этот орган выполняет двойную функцию:

  •  участвует в пищеварении,
  •  регулирует содержание сахара в крови.

1. Пищеварительная (экзокринная) функция поджелудочной железы
98% всей массы поджелудочной железы составляют дольки (ацинусы). Именно они занимаются производством панкреатического сока, а затем передают его по микропротокам в основной канал органа — вирсунгов проток, который открывается вместе с желчным протоком в 12-перстную кишку, где происходит переваривание пищи.
Панкреатический сок содержит:

  •  ферменты, которые преобразуют жиры, белки и углеводы в простые элементы и помогают организму их усвоить, то есть преобразовать в энергию или органическую ткань;
  •  бикарбонаты, которые нейтрализуют кислоты, поступившие в 12-перстную кишку из желудка.

Ферменты, входящие в состав поджелудочного сока:

Липаза — расщепляет жиры, поступившие в кишечник до глицерина и жирных кислот, для дальнейшего поступления в кровь.
Амилаза — преобразует крахмал в олигосахариды, которые при помощи других ферментов превращаются в глюкозу, а она поступает в кровь, откуда в качестве энергии распространяется по всему человеческому организму.
Протеазы (пепсин, химотрипсин, карбоксипептидаза и эластаза) — преобразуют белки в аминокислоты, которые легко усваиваются организмом.

Процесс переработки углеводов (сахароза, фруктоза, глюкоза) начинается уже при нахождении в ротовой полости, но здесь расщепляются только простые сахара, а сложные могут распадаться только под влиянием специализированных ферментов поджелудочной железы в 12-перстной кишке, а также ферментов тонкого кишечника (мальтазы, лактазы и инвертазы), и только после этого организм сможет их усвоить.

Жиры поступают в 12-перстную кишку «нетронутые», и здесь начинается их переработка. При помощи фермента поджелудочной железы липазы и других ферментов, вступивших между собой в реакцию и образовавших сложные комплексы, жир расщепляется в жирные кислоты, а те проходят через стенки тонкого кишечника и попадают в кровь.

Производство пищеварительных ферментов начинается при поступлении сигналов, возникающих при растяжении стенок желудочно-кишечного тракта, а также от вкуса и запаха пищи, а прекращается при достижении определенного уровня их концентрации.

Если у поджелудочной железы нарушается проходимость протоков (это возникает при остром панкреатите), ферменты активируются в самом органе и начинают расщеплять его ткани, а позже — вызывают некроз клеток и образуют токсины. При этом начинается острая боль. В то же время из-за недостатка ферментов в пищеварительном тракте возникает диспепсия.

2. Гормональная (эндокринная) функция поджелудочной железы
Наряду с пищеварительными ферментами орган производит гормоны, управляющие углеводным и жировым обменом.
Их в поджелудочной железе вырабатывают группы клеток, называемые островками Лангерганса и занимающие всего2% массы органа (в основном в хвостовой части). Они не имеют протоков, находятся рядом с кровеносными капиллярами и выделяют гормоны прямо в кровь.

Поджелудочной железой вырабатываются следующие гормоны:

  •  инсулин, управляющий поступлением питательных веществ, в частности глюкозы, в клетку;
  •  глюкагон, управляющий уровнем глюкозы в крови и активизирующий ее получение из жировых запасов организма при недостаточном количестве;
  •  соматостатин и панкреатический полипептин, останавливающие производство других гормонов или ферментов при отсутствии их надобности.

Инсулин играет огромную роль в обмене веществ организма и обеспечение его энергией.
Если выработка этого гормона снижается, у человека возникает сахарный диабет. Теперь ему придется в течение всей своей жизни понижать уровень глюкозы в крови при помощи лекарств: регулярно делать себе инъекции инсулина или принимать специальные препараты, уменьшающие содержание сахара.

Поджелудочная железа и другие органы, расположенные рядом

Железа находится в брюшной полости, вокруг располагаются кровеносные сосуды, печень, почки, желудочно-кишечный тракт и т. д. Отсюда следует, что при заболевании какого-нибудь одного органа, его увеличении или инфицировании, существует опасность и для других, не зря симптомы многих заболеваний совпадают.

Так, деятельность поджелудочной железы тесно связана с 12-перстной кишкой: через вирсунгов проток в кишечник поступает панкреатический сок, расщепляющий пищу для полного усвоения питательных веществ.
Например, при язве 12-перстной кишки и, как следствие, сужении протока возникает воспаление поджелудочной железы (панкреатит). Если болезнь не лечить, железа прекращает производство гормонов и ферментов, нормальную ткань постепенно заменяет рубцовая, возникающая гнойная инфекция приводит к возникновению перитонита, при котором возможен летальный исход.

Кроме того, и поджелудочная железа, и печень сильно страдают от приема алкоголя и курения — их клетки перестают выполнять свои функции, и на их месте могут возникнуть злокачественные опухоли.

Источник