Аскаридоз в поджелудочной железе
Возбудители паразитарных болезней могут локализоваться практически во всех органах и тканях человека, оказывая как местное, так и общее патогенное действие на организм. ПЖ — один из органов-мишеней, поражаемых при глистных инвазиях. Несмотря на широкую распространенность гельминтозов, истинная частота вовлечения ПЖ в патологический процесс неизвестна. Отсутствует и единое мнение по поводу терминологии поражений ПЖ при глистных инвазиях. Я.С. Циммерман предлагает называть подобное поражение, протекающее, как правило, в виде воспалительных изменений, «аллергическим панкреатитом».
Нам же ближе мнение Н.Б. Губергриц и Т.Н. Христич, выделяющих паразитарный панкреатит в качестве самостоятельной этиологической формы заболевания, которая чаше протекает в виде рецидивирующего ХП. В настоящее время описаны поражения ПЖ при аскаридозе, эхинококкозе, альвеококкозе, описторхозе, шистосомозе, клонорхозе, фасциолезе. Известно поражение ПЖ и другими гельминтами — анкилостомами, строигилоидами, бычьим цепнем и др.
Аскаридоз
Ascaris lumbricoides — человеческая аскарида — относится к классу нематод, или круглых червей. Это наиболее известный представитель отряда аскарид. Источник инвазии только больной аскаридозом человек. Аскаридоз — это геогельминтоз. Черви имеют огромную плодовитость, что обеспечивает продолжительность жизни вида.
Эпидемиология
Аскаридоз — гельминтная инфекция глобального распространения, насчитывающая более чем 1,4 млрд лиц, заражённых по всему миру. Большинство случаев заражения приходится на развивающиеся страны Азии и Латинской Америки. Среди ургентных детских госпитализаций в эндемичных областях частота аскаридоза достигает 50—60% от всех госпитализаций. Даже в развитых странах заболеваемость весьма высока. В США насчитывается 4 млн заражённых людей, при этом большое процентное соотношение составляют иммигранты из эндемичных для аскаридоза стран. Все случаи заражения Ascaris lumbricoides в индустриально развитых странах связаны с недостаточным соблюдением гигиенических норм.
Частота поражения билиарного тракта и ПЖ аскаридами в эндемичных областях колеблется в пределах от 1,4 до 10% от всех случаев острой хирургической патологии органов брюшной полости; при этом до 1/3 случаев приходится на ОП, в том числе закончившиеся летальным исходом. Частота ОП при аскаридозе относительно всех случаев ургентной патологии билиарного тракта и ПЖ ещё больше: превышает 15—23% случаев. Существуют зарегистрированные случаи ОП, вызванного аскаридозом, во время беременности.
Патогенез и патоморфология
В патогенезе поражения ПЖ выделяют не только механический, но и аллергический факторы. Наличие последнего, собственно, и объясняет развитие ХП даже после извлечения аскарид. При этом аллергены аскарид принадлежат к наиболее сильным паразитарным аллергенам. Возникают общие и местные реакции гиперчувствительности, что приводит к появлению эозинофильных инфильтратов в лёгких, печени, ПЖ. Морфологические изменения в ПЖ чётко коррелируют с клиническими признаками — ангионевротическим отёком, кожной сыпью (крапивницей), эозинофилией в крови, повышением уровня иммуноглобулинов в плазме крови.
При миграции аскарид в протоки (чаще в ГПП, реже в боковые панкреатические протоки) возникает нарушение оттока панкреатического секрета с развитием ОП различной степени тяжести, вплоть до тотального панкреонекроза. Частота тяжёлых форм деструктивного панкреатита среди всех случаев ОП на фоне аскаридоза достигает 4,8%. Нередко ОП сопутствует такое осложнение, как механический надрыв слизистой панкреатических протоков, жёлчевыводящих путей с развитием кровотечения.
Кроме того, развитие обструктивного панкреатита может быть связано не только с блоком протоков ПЖ взрослыми особями, но и закупоркой их яйцами гельминтов. Известны случаи, когда у некоторых пациентов через несколько месяцев и даже лет после атаки обструктивного ОП в ходе обследования по поводу рецидивирующего ХП обнаруживали причину заболевания — обструкцию ГПП или мелких протоков обызвествлёнными погибшими аскаридами с формированием комплекса кальцификатов. Описаны случаи абсцессов ПЖ и сальниковой сумки, кист ПЖ в результате длительного нахождения аскарид в ГПП. Наиболее частые осложнения, обусловленные миграцией гельминтов, — острая кишечная непроходимость, включая уровень ДПК, острый гепатит и гнойный холангит.
Клиническая картина аскаридоза ПЖ характеризуется симптомокомплексом ОП и ХП билиарнозависимого генеза (болевой абдоминальный синдром, желчная гипертензия, диспептические расстройства и проявления экзокринной недостаточности ПЖ). Тем не менее существуют некоторые патогномоничные симптомы, позволяющие предполагать аскаридоз в качестве причины панкреатита: относительно чаще, чем при ОП другой этиологии, регистрируют боли в правом подреберье и желтушность кожи и слизистых оболочек.
Более чем у 1/3 больных в рвотных массах выявляют аскариды, в 2/3 случаев их выявляют в кале. Большинство специалистов признают, что наличие аскарид в кале и/или рвотных массах у больного с клиникой ОП с большой долей вероятности предполагает паразитарную этиологию заболевания. Один из косвенных симптомов, позволяющих предполагать паразитарную этиологию панкреатита, — предшествующее атаке спонтанное прогрессирующее похудание.
Диагностика
Основной скринииговый метод — УЗИ. Сонографическая картина органов брюшной полости при билиарном панкреатите, обусловленном аскаридозом, характеризуется признаками жёлчной гипертензии (увеличение объёма и длины жёлчного пузыря с утолщением его стенок, дилатация общего жёлчного протока в отсутствие сладжа или камней). ПЖ увеличена (больше головка), паренхима её гипоэхогенна; ГПП расширен и распрямлён. При УЗИ нередко выявляют круглых червей в просвете ДПК. На ранней стадии аскаридоза в диагностике может помочь рентгенологическое исследование лёгких (инфильтративные изменения) в сочетании с эозинофилией в крови.
Существуют методы серологической диагностики (реакции непрямой гемагглютинации и латекс-агглютинации, иммуноферментный анализ), однако широкого применения в рутинной клинической практике они не имеют. В миграционную фазу можно обнаружить личинок аскарид в мокроте. В кишечную фазу решающее значение имеет обнаружение яиц гельминтов в фекалиях.
Лечение
Лечение панкреатита, вызванного аскаридозом, эндоскопическое (механическое, удаление аскарид, санация ГПП и общего жёлчного протока, ЭПСТ) в сочетании с антигельмингными препаратами. В последние годы эффективно используют новые, хорошо переносимые антигельминтные препараты (альбендазол). Лечение альбендазолом проводят без предварительной подготовки в дозе 400 мг однократно или в дозе 200 мг 2 раза в день. Препарат запрещён к применению при беременности и у детей до двух лет.
Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Источник
/53/1.jpg)
Эпидемиология. Ascaris lumbricoides — круглый червь, возбудитель одного из самых распространенных паразитозов во всем мире. Заболевание наиболее распространено в тропических и субтропических странах, где им страдают около 30,0 % взрослых и около 90,0 % детей. В США аскаридоз — третий по частоте гельминтоз. В Украине распространенность аскаридоза составляет 138,01 на 100 тыс. населения, ежегодно регистрируется около 65 тыс. вновь заболевших [1]. Частота проявлений заболевания со стороны желчных путей и поджелудочной железы (ПЖ) колеблется по данным различных авторов. Например, в Кашмире (Индия) у 5 взрослых из 1105 обследованных с помощью УЗИ были обнаружены аскариды в желчных путях, и в этом регионе аскаридоз признан таким же частым заболеванием, как и желчнокаменная болезнь [11]. В этом же регионе из 500 больных с гепатобилиарными и/или панкреатическими проявлениями аскаридоза в 6,0 % случаев первым проявлением был острый панкреатит (ОП) [12]. В этой же части Индии из 256 больных с диагнозом ОП этиологическим фактором заболевания в 23,0 % случаев оказался аскаридоз [7]. В эндемичных странах аскаридоз является причиной заболеваний желчных путей и ПЖ в трети случаев [19].
Патогенез. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц, содержащих инвазивные личинки. Последние выходят из яиц в нижних отделах тонкой кишки и проникают в кишечную стенку, откуда начинают мигрировать по большому и малому кругу кровообращения, попадают в легкие, выходят из капилляров. Затем по верхним дыхательным путям (при откашливании) личинки попадают в глотку, проглатываются и снова оказываются в кишечнике, где превращаются в половозрелых червей. От заражения и до момента, когда половозрелые аскариды начинают выделять яйца, проходит 2,5–3 месяца. Продолжительность жизни аскариды — 9–11 месяцев. Самки ежедневно откладывают до 200 000 яиц, которые созревают во внешней среде. Длина половозрелой самки 25–40 см, самца — 15–25 см [4].
Аскаридозный панкреатит развивается вследствие блокирования оттока панкреатического секрета из-за инвазии паразитов в фатеров сосок и общий желчный проток (86,0 %), в панкреатический проток (7,0 %), одновременно в желчный и панкреатический протоки (7,0 %) (рис. 1, 2) [7]. Возможна закупорка протоков скоплениями яиц аскарид [4].
/53/2.jpg)
/53/3.jpg)
Еще одна причина ОП при аскаридозе — желчнокаменная болезнь, которая часто формируется вследствие нарушения оттока желчи, изменения ее биохимического состава и воспалительных изменений желчных путей [3].
Кроме того, при развитии билиарной патологии и ОП наблюдаются прямое повреждение слизистой желчных и вирсунгова протоков гельминтом; аллергическая реакция со стороны хозяина на личинки, яйца и половозрелых гельминтов; раздражение нервных окончаний слизистой оболочки и стимуляция патологических рефлексов, выделение нейропептидов; воспаление слизистой оболочки (высвобождение протеолитических ферментов, гиалуронидазы); нарушение процессов пищеварения и всасывания; развитие дисбиоза кишечника; формирование гиповитаминозов и гипоферментоза (снижение продукции панкреатических и тонкокишечных ферментов); усугубление местной и общей иммуносупрессии (метаболиты паразитов обладают иммуносупрессивным действием); формирование эндогенной интоксикации; задержка роста и развития ребенка, часто с потерей массы тела [2].
Патоморфология. Характерны изменения ПЖ, типичные для отечного, реже — для некротизирующего ОП; при длительном нелеченом аскаридозе описывают формирование абсцесса ПЖ. Обнаруживают также гнойный холангит, абсцессы печени, гнезда аскарид в печени, конкременты в желчном пузыре и желчных протоках [3].
Клиника. Характерны типичные для ОП клинические проявления [6, 16, 18]. Тяжесть панкреатита зависит от локализации паразитов. Если произошла инвазия только в панкреатический проток, то ОП обычно протекает легко. В случае инвазии и в панкреатический, и в желчные п ротоки одновременно с блокадой фатерова соска развивается тяжелый, часто осложненный ОП (в 20,0 % случаев) с возможным летальным исходом (летальность до 13,0 %) [13, 14]. Редко поражение ПЖ протекает в виде хронического панкреатита, что обусловлено повторной инвазией паразитов в холедох и/или вирсунгов проток или аллергическим фактором. В последнем случае хронический панкреатит персистирует и рецидивирует даже после излечения аскаридоза [10]. Следует учитывать, что, кроме клинических проявлений со стороны желчных путей (желтуха, холангит) и ПЖ, как правило, имеют место также жалобы, обусловленные поражением тонкой кишки, органов дыхания, различная аллергическая симптоматика, жалобы, обусловленные частичной, реже полной кишечной непроходимостью из-за обструкции пищеварительного тракта скоплениями аскарид [4].
Диагностика. Проводят микроскопию кала на яйца гельминта, а также серологические тесты (определение антител к A.lumbricoides). Однако данные серологических методов неспецифичны и применяются чаще в эпидемиологических исследованиях.
Для доказательства того, что панкреатит вызван аскаридозом, необходимо выполнение сонографии и/или эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) [9, 10, 18]. На сонограммах паразиты визуализируются в холедохе и/или желчном пузыре как длинные узкие эхогенные тела, не дающие акустической тени, с продольным просветом внутри. Иногда определяется множество параллельно расположенных паразитов в расширенном общем желчном и/или панкреатическом протоках. В холедохе аскариды визуализируются у 86,0–91,0 % больных с билиарным аскаридозом и у половины пациентов с проявлениями панкреатита (рис. 3) [13].
/53/4.jpg)
Эндоскопия позволяет увидеть паразитов в двенадцатиперстной кишке или в устье фатерова соска у 75,0 % больных с билиарными и панкреатическими проявлениями заболевания. Паразиты хорошо визуализируются при ЭРХПГ (рис. 4, 5). Следует учитывать, что даже при массивной инвазии аскариды при эндоскопии и ЭРХПГ визуализируются далеко не во всех случаях. Это объясняют тем, что большинство аскарид «уходят» из протоков в течение 24 часов после начала симптомов со стороны желчных протоков и/или ПЖ [13].
/53/5.jpg)
/53/6.jpg)
Лечение. Необходимо назначение антигельминтных средств. В настоящее время наилучшим препаратом для лечения целого ряда паразитарных инвазий, в том числе аскаридоза, является антигельминтик широкого спектра из группы бензимидазола — Вормил (альбендазол). Вормил имеет широкий спектр антигельминтной активности и является единственным препаратом, влияющим и на яйца, и на личинки, и на взрослых особей гельминтов, то есть на все стадии их развития [5]. Высокая терапевтическая активность и широкий спектр действия Вормила обеспечиваются двойным механизмом действия [2]:
— угнетение синтеза белка тубулина, что приводит к нарушению цитоскелета паразита;
— угнетение фумаратгидратазы (основного фермента в цикле Креббса паразита), в результате чего нарушаются процессы синтеза и усвоения глюкозы.
Так как оба механизма приводят к гибели паразита, то дополнительные процедуры (голодание, слабительные средства, клизмы) при лечении Вормилом не нужн ы [2]. Системное действие Вормила связано с его активным метаболитом — сульфоксидом альбендазола, который образуется в печени. Именно этот метаболит ингибирует полимеризацию β-глобулина паразита, что и способствует реализации двух указанных выше эффектов.
Высокая клиническая эффективность Вормила объясняется еще и тем, что он имеет наибольшую среди антигельминтных препаратов биодоступность — до 30,0 %. Так, при лечении аскаридоза эффективность Вормила достигает 100,0 %, причем достаточно однократного приема препарата. Вормил является перспективным средством лечения при микст-инвазиях, когда у пациентов имеет место инвазия двумя и более паразитами [5].
Вормил обеспечивает не только высокую эффективность лечения гельминтозов, но и не вызывает при этом дезадаптационных реакций организма хозяина, которые характерны для других антигельминтных препаратов (усиление гиперемии в типичных локализациях, развитие разлитой гиперемии по типу токсикодермии, крапивницы, отека Квинке). После лечения Вормилом не возникают рецидивы, маловероятна реинвазия. Вормил может применяться также для предупреждения развития паразитарных заболеваний, то есть его используют для профилактического лечения [1].
Высокая эффективность Вормила доказана и при лечении панкреатического аскаридоза. В этих случаях применение Вормила сочетают с эндоскопическим лечением. Результатом такой комбинации является полное излечение и отсутствие реинвазий, по крайней мере, в течение года [16].
Одновременно со специфическим лечением больным назначают обильное питье и диету, включающую пектинсодержащие продукты в качестве естественных энтеросорбентов (рисовый отвар, морковно-яблочную смесь, черничный кисель и др.), ограничивают потребление сахара, крепких мясных бульонов, острых и соленых блюд. При наличии синдромов мальдигестии и мальабсорбции назначают ферментные препараты (креон), но перед их применением следует провести деконтаминацию кишечника (коррекцию состава кишечной флоры). То есть перед назначением креона необходимо провести терапию кишечными антисептиками (интетрикс и др.), пребиотиками (например, дуфалак), эубиотиками (Лактовит форте) [5].
Для извлечения паразитов из устья фатерова соска, общего желчного и панкреатического протоков используют эндоскопические методы, например извлечение паразита специальными щипцами (рис. 6), корзинкой Дорнье, введение эндопротеза в протоки, их баллонную дилатацию. Проведение эндоскопической папиллосфинктеротомии не рекомендуют в связи с тем, что ее следствием может быть зияние фатерова соска, которое облегчает реинвазию паразитов в желчные и панкреатический протоки [10, 16, 17]. После эндоскопического извлечения паразита рекомендуют устанавливать назобилиарный катетер для профилактики (лечения) бактериального холангита [13]. Перед проведением эндоскопических манипуляций на фатеровом соске и после них целесообразно проводить двухнедельные курсы лечения дуспаталином, так как он является спазмолитиком, действующим селективно на сфинктер Одди. Несмотря на эндоскопическое лечение, в ряде случаев сохраняется абдоминальная боль и возможность развития геморрагического панкреатита. В этих случаях прибегают к хирургическому вмешательству для извлечения паразита из желчных и панкреатического протоков [13].
/53/7.jpg)
Список литературы
1. Бодня К.І. Нове в діагностиці та лікуванні паразитарних інвазій // Внутрішня медицина. — 2007. — № 5. — С. 37–40.
2. Бодня Е.И. Роль паразитарных инвазий в развитии патологии органов пищеварения // Сучасна гастроентерологія. — 2006. — № 3. — С. 56–62.
3. Овнатанян К.Т. Аскаридоз печени и желчных путей. — Дзауджикау: Гос. изд-во Северо-Осетинской АССР, 1952. — 115 с.
4. Медицинская паразитология: Уч. пособие / Под ред. Р.Х. Яфаева. — 2-е изд., перераб. и доп. — СПб.: Фолиант, 2003. — 128 с.
5. Паразитарные инвазии в практике врача-педиатра / И.Б. Ершова, А.А. Мочалова, С.Н. Черкасова, Е.В. Чернова // Здоровье ребенка. — 2006. —№ 3. — С. 107–111.
6. Паруль А.В., Анискевич С.В. Острый панкреатит, вызванный аскаридозом протока // Здравоохранение Белоруссии. — 1986. — № 3. — С. 66–67.
7. Ascaris-induced acute pancreatitis / M.S. Khuroo, S.A. Zargar, G.N. Yattoo et al. // Br. J. Surg. — 1992. — Vol. 79. — P. 1335–1338.
8. Atlas of clinical gastroenterology / A. Forbes, J.J. Misiewicz, C.C. Compton et al. — 3. ed. — Edinburgh et al. : Elsevier Mosby, 2005. — 358 p.
9. ERCP in acute pancreatitis / J.V. Cherian, J.V. Selvaraj, R. Natrayan, J. Venkata-raman // Hepatobiliary Pancreat. Dis. Int. — 2007. — Vol. 6, № 3. — P. 233–240.
10. Ferreyra N.P., Cerri G.G. Ascariasis of the alimentary tract, liver, pancreas and biliary system: Its diagnosis by ultrasonography // Hepatogastroenterology. — 1998. — Vol. 45, № 22. — P. 932–937.
11. Khuroo M.S., Zargar S.A. Biliary ascariasis: a common cause of biliary and pan-creatic disease in an endemic area // Gastroenterology. — 1985. — Vol. 88. — P. 418–423.
12. Khuroo M.S., Zargar S.A., Mahajan R. Heparobiliary and pancreatic ascariasis in India // Lancet. — 1990. — Vol. 335. — P. 1503–1506.
13. Lutz M.P., Adler G. Infectious diseases and acute pancreatitis / In: The Pancreas / Ed.: H.G. Beger et al. — Oxford et al.: Blackwell Science Ltd., 1998. — Vol. 1. — P. 321–330.
14. Maddern G.J., Dennison A.R., Blumgart L.H. Fatal ascariasis pancreatitis: an un-common problem in the West // Gut. — 1992. — Vol. 33. — P. 402–403.
15. Medrano Y.P., Diaz A.P., Castro J.H.D. Ascariasis en vías biliares // Kirurgia. — 2006. — № 3. — P. 29–34.
16. Misra S.P., Dwivedi M. Endoscopy-assisted emergency treatment of gastroduo-denal and pancreatobiliary ascariasis // Endoscopy. — 1996. —Vol. 28. — P. 629–632.
17. Ospina Nieto J., Posada Castrillon M.E. Endoscopy treatment of multiple ascaria-sis biliary in children: Cases report and review // Rev. Col. Gastroenterol. — 2007. — Vol. 22, № 2. — P. 149–154.
18. Pancreatic duct ascariasis: sonographic diagnosis — a case report / A. Agarwal, V. Chowdhury, N. Srivastava et al. // Trop. Gastroenterol. — 2005. — Vol. 26, № 4. — P. 197–198.
19. Prevalence of biliary tract disease in India: a sonographic study in adult popula-tion in Kashmir / M.S. Khuroo, R. Mahajan, S.A. Zargar et al. // Gut. — 1989. — Vol. 30. — P. 201.
Источник
