Атрофия поджелудочной железы микропрепарат
ГЛАВА 22. ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (САХАРНЫЙ ДИАБЕТ), ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И НАДПОЧЕЧНИКОВ
Болезни эндокринной системы включают в себя патологию центральных (гипоталамус, эпифиз, гипофиз — органы нейроэндокринной системы) и периферических (щитовидная
и околощитовидная железа, корковое и мозговое вещество надпочечников,
вилочковая железа или тимус, одновременно — центральный орган иммунной
системы, островкового аппарата поджелудочной железы, эндокринной части
гонад, плаценты, параганглиев) структур, а также клеток диффузной эндокринной системы (APUD-системы и других эндокринных клеток, присутствующих во всех органах и тканях).
Сахарный диабет (СД)
— это хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или
относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех
видов метаболизма (прежде всего углеводного — гипергликемия), поражению
сосудов (ангиопатии), нервной системы (невропатии) и патологическим
изменениям в различных органах и тканях.
Классификация: СД 1 типа, аутоиммунный и идиопатический; СД2 типа; другие специфические типы СД (генетические
дефекты β-клеточной функции или действия инсулина, болезни экзокринной
части поджелудочной железы — хронический панкреатит, идиопатический
гемохроматоз, опухоли, эндокринные заболевания и т.д.); другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД; гестационный СД (диабет беременных). Диабетические ангиопатии: макроангиопатия (поражение аорты и артерий — атеросклероз, диффузный фиброз интимы артерий, медиакальциноз аорты Менкеберга) и микроангиопатия (поражение артериол и капилляров — гиалиноз).
Проявления СД в орофациальной области: ксеростомия,
гипосаливация, красный «полированный» язык, ксантелазмы (бляшки
отложений холестерина) в коже верхних век, ушных раковин,
ксантомы в слизистой оболочке рта, распространенный кариес, гингивит, хронический пародонтит, плоский лишай.
Болезни щитовидной железы: гетерогенная группа заболеваний, сопровождающихся эутиреозом, повышением (гипертиреозом, тиреотоксикозом) или снижением функции железы (гипотиреозом).
Тиреотоксикоз развивается
при диффузном токсическом зобе (болезнь Грейвса, тиреотоксический зоб,
базедова болезнь), токсическом узловом (многоузловом) зобе, при I стадии
(гипертрофической) аутоиммунного хронического тиреоидита Хашимото (реже
— при остром тиреоидите) и токсической аденоме (синдром Пламмера).
Часто сочетается с эндокринной офтальмопатией (экзофтальмом), сопровождается развитием тиреотоксической кардиомиопатии, тиреотоксической печени и остеопорозом.
Гипотиреоз делят
на первичный (при поражении щитовидной железы), вторичный (при
поражении гипофиза), третичный (при патологии гипоталамуса) и
периферический (при нарушении транспорта гормонов или чувствительности
тканей-мишеней).
Зоб —
это патологическое увеличение щитовидной железы, связанное с диффузной
или очаговой (узловой) гипертрофией и (или) гиперплазией ее паренхимы. Классификация: по
эпидемиологии и этиологии, локализации, объему, по макро- и
микроскопическим особенностям, состоянию функции щитовидной железы.
Диффузный и узловой нетоксический спорадический или эндемический зоб
обусловлены абсолютной или относительной йодной недостаточностью (реже —
дефицитом некоторых других микроэлементов).
Тиреоидит делят
на острый (инфекционный и неинфекционный), подострый (вирусный —
гранулематозный тиреоидит Де Кервена) и хронический
(аутоиммунный-Хашимото, фиброзный — Риделя).
На фоне тиреоидита Хашимото могут развиваться лимфомы и рак щитовидной железы.
Опухоли щитовидной железы: из
фолликулярных клеток (аденомы, фолликулярный, папиллярный,
недифференцированный и другие виды рака), из С-клеток (медуллярный рак,
отличается амилоидозом стромы), смешанные.
Заболевания надпочечников подразделяются на болезни коркового и мозгового вещества, они сопровождаются гиперили гипопродукцией соответствующих гормонов.
Синдромы гиперфункции коры надпочечников (гиперкортицизм): Иценко-Кушинга
(гипофизарная форма — болезнь Иценко-Кушинга), первичный
гиперальдостеронизм (синдром Конна); адреногенитальный (врожденная
дисфункция коры надпочечников).
Гипофункция коры надпочечников (гипокортицизм, недостаточность надпочечников) может
быть острой и хронической (болезнь Аддисона), первичной (в случае
двусторонних поражений коры надпочечников при туберкулезе, опухолях,
амилоидозе, кровоизлияниях — синдроме Уотерхауса-Фриде- риксена,
аутоиммунном адреналите) и вторичной, обусловленной дефицитом АКТГ
(гипоталамо-гипофизарного генеза). Хронический первичный ги-
покортицизм (болезнь Аддисона) сопровождается меланодермией.
Опухоли надпочечников: доброкачественные
(аденомы) и злокачественные (рак) новообразования зон коры (могут быть
гормонально-активными) и мозгового вещества (феохромоцитома,
феохромобластома, сопровождаются артериальной гипертензией).
Рис. 22-1. Микропрепарат.
Атрофия и липоматоз поджелудочной железы при сахарном диабете 2 типа:
небольшие размеры паренхиматозных долек, разрастания жировой и
соединительной ткани, сохранившиеся единичные небольшие и нередко
склерозированные островки Лангерганса. Окраска гематоксилином и эозином:
x60
Рис. 22-2. Макропрепараты
(а-в). Диабетический гломерулосклероз: почки уменьшены в размерах, с
мелкозернистой поверхностью, плотной консистенции, на разрезе — истончен
преимущественно корковый слой, разрастание жировой ткани в области
ворот почки
Рис. 22-2. Окончание
Рис. 22-3. Микропрепараты
(а, б). Диабетический гломерулосклероз: распространенный гиалиноз и
склероз (узелковый, диффузный или смешанный) клубочков, утолщение
базальных мембран капиллярных петель клубочков, гиалиноз артериол,
склероз стромы, дистрофические изменения эпителия канальцев. Окраска
гематоксилином и эозином: x100
Рис. 22-4. Макропрепараты
(а, б). Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени,
«гусиная» печень): печень увеличена в размерах, передний край
закругленный, поверхность гладкая, на разрезе желтовато-коричневого
цвета (см. также рис. 2-2, 18-1)
Рис. 22-5. Макропрепарат.
Узловой коллоидный зоб: щитовидная железа увеличена в размерах,
поверхность ее бугристая, с узлами разной величины, консистенция
плотная, капсула гладкая, сквозь нее просвечивают очаги кровоизлияний,
склероза
Рис. 22-6. Микропрепараты
(а, б). Узловой коллоидный зоб: фолликулы различной величины, округлой
формы, с уплощенным эпителием, плотным эозинофильным и базофильным
коллоидом без признаков резорбции; очаговый склероз стромы.
Окраска гематоксилином и эозином: x60
Рис. 22-7. Микропрепараты
(а, б). Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, тиреотоксикоз,
базедова болезнь): преобладание мелких фолликулов неправильной формы,
выстланных цилиндрическим или кубическим эпителием, с формированием
«подушек» Сандерсона, сосочковых бессосудистых структур. Коллоид с
краевой вакуолизацией, местами отсутствует или слабо окрашивается — с
признаками резорбции. В межфолликулярной строме очаги пролиферации
фолликулярных клеток, лимфоцитарная инфильтрация (могут формироваться
лимфоидные фолликулы). Окраска гематоксилином и эозином: а — х60, б — x 120
Рис. 22-8. Макропрепарат.
Меланоз кожи при аддисоновой болезни: гипермеланоз больше выражен в
складках кожи, петехиальные кровоизлияния — проявления геморрагического
синдрома при острой надпочечниковой недостаточности (см. также рис. 3-8)
Рис. 22-9. Микропрепараты
(а, б). Меланоз кожи (меланодермия) при аддисоновой болезни: цитоплазма
меланоцитов (их число увеличено) базального слоя эпидермиса и некоторых
кератиноцитов заполнена большим количеством зерен меланина (пигмент
бурого цвета). В дерме меланин в меланоцитах и макрофагах (меланофагах),
фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен, с
избыточным образованием кератина (гиперкератоз); (см. также рис. 3-9)
Рис. 22-10. Макропрепараты
(а, б). Атрофия и липоматоз поджелудочной железы при сахарном диабете 2
типа: ткань поджелудочной железы атрофирована и почти полностью
замещена жировой (б — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 22-11. Микропрепарат.
Аутоиммунный тиреоидит Хашимото: крупные лимфоидные фолликулы со
светлыми центрами, выраженная лимфоидная инфильтрация стромы, местами
внедряющаяся в тиреоидные фолликулы с их деструкцией, тиреоидные
фолликулы мелкие, многие — построены В-клетками Аш- кинази-Гюртле.
Умеренный склероз стромы. Окраска гематоксилином и эозином: x100
Рис. 22-12. Макропрепараты
(а, б). Рак щитовидной железы: узлы разных размеров, местами нечетко
отграниченные от окружающей паренхимы, сероватого или желтовато-серого
цвета, плотной консистенции (а), полностью вытесняют и замещают ткань
железы (б); (б — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 22-13. Макропрепараты
(а, в). Аденома коры надпочечников: разных размеров узлы желтого цвета с
хорошо выраженной капсулой (в — препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 22-14. Макропрепараты.
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы: а, б — тромбы в
венах парапростатической клетчатки, предстательная железа увеличена,
эластической консистенции, серовато-белого цвета
Рис. 22-15. Микропрепараты. Доброкачественная железистая гиперплазия предстательной железы. Окраска гематоксилином и эозином: x100
Рис. 22-16. Микропрепарат.
Сложная атипическая железистая гиперплазия эндометрия. Окраска
гематоксилином и эозином: x200 (см. также рис. 8-8)
Рис. 22-17. Макропрепарат.
Миома матки: крупный четко отграниченный (с псевдокапсулой) узел белого
цвета (1), слоистого строения с преимущественно субсерозным ростом в
углу матки; 2 — вскрытая полость матки; 3 — яичники (см. также рис.
11-11); (препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 22-18. Микропрепараты.
Лейомиома (а) и лейомиосаркома (б) матки: в отличие от лейомиомы, ее
злокачественный аналог — лейомиосаркома представлена атипичными
гладкомышечными клетками, с гиперхромными полиморфными ядрами,
множественными митозами, в том числе патологическими (см. также рис.
11-2). Окраска гематоксилином и эозином: x200
Рис. 22-19. Макропрепарат. Гнойный эндометрит, миометрит (эндомиометрит) (препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 22-20. Пузырный занос (а, в): а — макропрепарат, б, в — микропрепараты, окраска гематоксилином и эозином, а — x60, б — x100, в — x200 (а — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 22-21. Микропрепараты
(а, б). Хорионэпителиома (хориокарцинома): комплексы опухолевых клеток с
выраженным полиморфизмом, гиперхромными полиморфными ядрами,
синусоидный тип кровообращения. Окраска гематоксилином и эозином: а — x60, б — x200
Рис. 22-22. Микропрепараты (а, б). Фиброзно-кистозная болезнь (мастопатия). Формирующаяся фиброаденома молочной железы.
Окраска гематоксилином и эозином: x100
Рис. 22-23. Макропрепараты (а, б). Рак молочной железы: узелки звездчатой формы, зернистого вида, желтовато-белого цвета, разного размера
Рис. 22-24. Микропрепарат.
Инфильтрирующий дольковый рак молочной железы: комплексы полиморфных
атипичных клеток с полиморфными гиперхромными ядрами среди умеренно
развитой стромы.
Окраска гематоксилином и эозином: x200
Рис. 22-25. Макропрепараты (а, б). Дермоидная киста яичников: в полости кист волосы (а), сальные массы (б); (препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 22-25. Окончание
Рис. 22-26. Внематочная (трубная) беременность: а — макропрепарат; б — микропрепарат. Окраска гематоксилином и эозином: x60
Источник
Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 28
Макропрепарат«Массивныйпрогрессирующийнекрозпечени — стадияжелтойдистрофии».
Печень резко уменьшена в размерах, капсула ее морщиниста, консистенция дряблая, на разрезе ткань печени глинистого вида.
Микропрепарат№122 «Массивныйпрогрессирующийнекрозпечени — стадияжелтой дистрофии».
В центральных отделах долек гепатоциты в состоянии некроза. Среди некротических масс обнаруживаются отдельные ПЯЛ. В периферических отделах долек гепатоциты в состоянии жировой дистрофии: при окраске Судан III в центре долек виден жировой детрит в гепатоцитах периферических отделов долек — капли жира.
Макропрепарат«Жироваядистрофияпечени (жировойгепатоз)»
Печень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе охряно-желтого цвета.
Микропрепарат№232 «Острыйвирусныйгепатит».
Гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, которая является выражением фокального колликвационного некроза. Некоторые гепатоциты в состоянии апоптоза: уменьшены в размерах, с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным ядром или имеют вид гиалиноподобного тельца, которое выталкивается в просвет синусоида (тельце Каунсильмена). Желчные капилляры расширены, переполнены желчью. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами, скопления которых видны внутри долек в синусоидах, а также в участках, где группы гепатоцитов находятся в состоянии некроза. В периферических отделах долек часто встречаются двуядерные и крупные гепатоциты (регенераторные формы).
Электронограмма«Баллоннаядистрофиягепатоцитаприостромвирусномгепатите» — демонстрация.
Микропрепарат№228 «ХроническийвирусныйгепатитВумереннойактивности».
Портальные тракты утолщены, склерозированы, обильно инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами (гистиоцитами), плазматическими клетками с примесью ПЯЛ. Инфильтрат выходит через пограничную пластинку в паренхиму и разрушает гепатоциты. Очаги некротизированных гепатоцитов окружены лимфоцитами и макрофагами (ступенчатые некрозы). Очаги инфильтрации видны внутри долек. Вне участков некроза печеночные клетки в состоянии гидропической дистрофии.
Электронограмма «Разрушение гепатоцита лимфоцитом-киллером при хроническом активном гепатите».
В месте контакта лимфоцита с гепатоцитом видна деструкция его цитоплазматической мембраны.
Макропрепарат«Вирусныйкрупноузловой (постнекротический) циррозпечени»
Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.
Микропрепарат№43 «Вирусныймультилобулярный (постнекротический) циррозпечени» — рисунок. Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительно-тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.
Макропрепарат«Алкогольныймелкоузловой (портальный) циррозпечени»
Печень увеличена (в финале — уменьшена) в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерными узкими прослойками соединительной ткани.
Микропрепарат№123 «Алкогольныймонолобулярный (портальный) циррозпечени» — рисунок. Паренхима представлена ложными дольками, равномерными по величине, построенными на фрагментах одной дольки (монолобулярный цирроз). Узлы разделены узкими тяжами соединительной ткани (септами), гепатоциты с явлениями жировой дистрофии. В соединительно-тканных септах видна лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ пролиферация желчных протоков.
Макропрепарат«Печеньпримеханическойжелтухе» — демонстрация.
Источник
Алгоритм |
1.
Состояние кровенаполнения (очаговое
или диффузное венозно-капиллярное полнокровие, умеренное кровенаполнение,
слабое кровенаполнение, неравномерное кровенаполнение), нарушения реологических свойств
крови (эритростазы с диапедезными микрогеморрагиями, лейкостазы,
разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы). Состояние
сосудистых стенок (не изменены, утолщены за счёт склероза, гиалиноза,
плазматического пропитывания).
2.
Наличие отёка стромы, кровоизлияний, характеристика последних (диапедезные, деструктивные, диапедезно-деструктивные,
мелко-, средне- и крупноочаговые, сливающиеся друг с другом, цвет, наличие и
степень выраженности гемолиза эритроцитов, клеточная реакция в виде реактивного
лейкоцитоза, макрофагальной реакции, пролиферации фибробластов).
3.
Склероз (очаговый, сетчатый,
очагово-диффузный, распространённый фиброз с очагами круглоклеточной
инфильтрации).
4.
Очаги некроза железистой ткани, клеточная реакция.
5.
Очаги липоматоза железы (мелкие,
средней величины, крупные, сливающиеся друг с другом).
6.
Состояние инсулярных островков Лангерганса (средней величины, мелкие в состоянии атрофии,
крупные, с признаками гиперплазии, с отёком стромы, в небольшом, умеренном и
большом количестве на площади изученных срезов).
7.
Состояние протоков (стенки не
изменены или утолщены за счёт склероза, острого гнойного или продуктивного
воспаления, в состоянии дистонии, спазма, перидуктальный склероз). Содержимое
просветов протоков (слущенный эпителий, бледно-розовое гомогенное
содержимое, уплотнённое насыщенно-розовое содержимое, гнойный экссудат и др.).
8.
Патологические состояния (опухоли
и др.).
Пример№1.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) — резко
выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы, диапедезные
микрогеморрагии и мелкоочаговые диапедезно-деструктивные кровоизлияния
насыщенно-красного цвета, с небольшим количеством лейкоцитов. В отдельных
сосудах разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы. Строение
железистой ткани не нарушено. Отдельные протоки в состоянии нерезкого спазма,
стенки их не изменены. Инсулярные островки Лангерганса в данных срезах не
представлены.
Пример№2.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект, в
анамнезе сахарный диабет 1 типа, тяжёлое течение) — очагово-диффузное
венозно-капиллярное полнокровие. Слабо-умеренный отёк стромы. Выраженный
диффузный склероз типа, с очаговым слабым-умеренным продуктивным воспалением.
Средне- и крупноочаговый липоматоз железы. Умеренно выраженный перидуктальный
склероз, стенки протоков со слабым-умеренным склерозом, диффузным
слабо-умеренным продуктивным воспалением. Инсулярные островки Лангерганса в
состоянии атрофии различной степени выраженности, в умеренном количестве на
площади изученных срезов. Немногочисленные островки Лангерганса резко увеличены
в размерах за счёт гиперплазии. Картина хронического склерозирующего
панкреатита.
Рис. 1, 2. Картина хронического Окраска: гематоксилин и эозин. |
Пример№3.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) — неравномерное
кровенаполнение сосудов (участки слабого кровенаполнения граничат с очагами
выраженного венозно-капиллярного полнокровия с эритростазами, внутрисосудистым
лейкоцитозом, диапедезными микрогеморрагиями). Стенки отдельных сосудов слабо и
умеренно утолщены за счёт слабого и умеренного склероза, в состоянии дистонии.
Резко выраженный диффузный отёк стромы. Умеренно выраженный сетчатый склероз с
диффузно расположенными небольшими очагами слабой и умеренной круглоклеточной
инфильтрации. В ряде полей зрения расположены средней величины очаги некроза
ткани железы с выраженной перифокальной лейкоцитарной инфильтрацией. Инсулярные
островки Лангерганса средней величины и с признаками слабой-умеренной их
гиперплазии. Картина обострения хронического склерозирующего панкреатита в виде
очагового острого гнойно-некротического воспаления.
Рис. 3, 4. Картина очагового острого Окраска: гематоксилин и эозин. |
Пример№4.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) — преобладает
неравномерно выраженное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы. Стенки
ряда сосудов со слабым и умеренным склерозом, в состоянии дистонии, нерезкого
спазма. На большей площади срезов разрастание атипичной ткани с гистологической
картиной аденокарциномы инфильтрирующего типа роста. На фоне неравномерно
выраженной стромы, её отёка расположено большое количество мелких желёз с
полиморфизмом клеток, наличием гигантских многоядерных уродливых клеток. В
просветах ряда железистых структур — бледно-розовое гомогенное содержимое.
Немногочисленные мелкие очаги некроза опухолевой ткани со слабой и умеренной
реактивной лейкоцитарной инфильтрацией.
Рис. 5, 6. Аденокарцинома Окраска: гематоксилин и эозин. | |
Рис. 7, 8. Уродливые гигантские Окраска: гематоксилин и эозин. |
Рис. 9-14. Распространенные | |
Рис. 15-17. Картина панкреонекроза. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100, х250 |
Источник