Белковый гормон поджелудочной железы регулирующий углеводный обмен
Поджелудочная железа является одним из основных органов пищеварительной системы организма. Состоит она из эндокринной и экзокринной частей, которые образуются из энтодермы первичной кишки, участвуя как во внешней, так и во внутренней секреции.
Сбой в работе поджелудочной железы приводит к таким заболеваниям, как острый или хронический панкреатит, жировой некроз, атрофия, опухоли различной этиологии, склероз.
Основные функции экзокринной и эндокринной части поджелудочной железы
Любая железа, в том числе и поджелудочная, производит гормоны, которые представляют собой биологически активные соединения, имеющие строго избирательное и специфическое направление, воздействующее на повышение, либо понижение уровня функционирования организма.
Регулирование ведения гормона в кровь происходит по принципу отрицательной обратной реакции, т.е. увеличенный уровень гормонов в крови приводит к приостановке их воспроизводства.
Почти 98% всего тела железы приходится на экзокринную часть, в которой выделяется панкреатический сок, содержащий ферменты, участвующие в растворении жиров, углеводов и белков. Попадая в двенадцатиперстную кишку, такой пищеварительный сок, помогает полноценной работе пищеварения.
В эндокринной части железы образуются гормоны, которые, помимо регулирования метаболического процесса, активно участвуют в обмене углеводов.
Эти гормоны обладают многими общими характеристиками, так как, по своей природе они оба белки, оба развиваются в поджелудочной железе, оба воздействуют на обменный процесс глюкозы, белков и жиров.
Гормоны поджелудочной железы
Исполняя разнородные задачи, поджелудочная железа производит два гормона – гормон инсулин и гормон глюкагон, которые, обладая общими признаками, противоположны по своей направленности на обмен углеводов.
Инсулин, синтезирующийся бета — клетками, уменьшает насыщенность уровня глюкозы в крови, чем содействует преобразованию глюкозы в гликоген для тканей печени и мышц. Замедляя разложение белков, преобразовывая их в глюкозу, инсулин. Таким образом, контролирует жировой обмен методом преобразования жирных кислот из продуктов обмена углеводов.
Глюкагон, синтезирующийся альфа — клетками, будучи антагонистом инсулина по регулированию обмена углеводов, наоборот обладает эффектом повышения количества глюкозы в крови, чем усиливает продукцию инсулина.
Процесс распада жировых и белковых соединений, при котором происходит образование глюкозы в клетках крови, называется гликонеогенезом.
Деятельность инсулина направлена на торможение гликонеогенеза, способствуя при этом повышению количества жиров и белков в организме.
Для чего важен обмен углеводов
В организм углеводы попадают, как правило, с растительной пищей, в значительно меньшем количестве с пищей животного происхождения.
загрузка…
Помимо этого, углеводы образуются в организме в результате распада жиров и аминокислот. Несмотря на их важность для организма, их количество составляет около 2 %, что намного меньше, чем количество белков, жиров.
В случае, если поступающей с пищей энергии больше, чем требуется для энергетического расхода организму, частично эта энергия откладывается в жировой запас ткани, из-за чего человек и толстеет. И наоборот, если энергии поступает меньше, чем необходимо, организм берет недополученную энергию из запасов, затрачивая на это углеводы, а когда их объем достигает возможного минимума, начинается внеплановое расщепление жиров, т.е. чем меньше человек принимает пищи, тем меньше он затрачивает энергии, и худеет.
Обмен углеводов – это процесс, при котором различные виды сахаридов и производные от них образуются в энергию, обеспечивая организм человека, и регулируют его жизнедеятельность.
Основная часть такой энергии, требуемая для интеллектуальной и физической деятельности, образуется именно из поступающих сахаров. Кроме того, без углеводов невозможно и построение клеточных структур, питания клеток и поддержания их тонуса.
Нарушения в работе обмена углеводов, из-за избытка или недостатка сахара в крови, приводят к проблемам со здоровьем.
При нарушении обмена углеводов возникают такие заболевания, как:
- сахарный диабет, т.е. недостаток инсулина. При этом органы и системы организма недополучают для своей деятельности необходимую энергию, и, следовательно, не могут полноценно выполнять свои функции. Для данного заболевания характерно резкое похудение, постоянная усталость, голод, постоянное чувство жажды, частые походы в туалет. Кроме того, у человека резко ухудшается зрение, происходит медленное заживление ран, постоянно чувствуется онемение конечностей.
- гипогликемия, т.е. резкое понижение уровня глюкозы в крови. Для данного случая характерно наличие постоянного головокружения, ухудшение зрения, возникает повышенное чувство голода, повышается потливость, появляется бледность кожных покровов, происходит нарушение нервной системы, что в свою очередь проявляется спутанностью сознания, повышенной нервозностью, частой мигренью и ознобом, рассеянными вниманием, нарушением концентрации. При значительном понижении уровня глюкозы в крови возможно даже наступление комы.
- гипергликемия, т.е. резкое повышение уровня глюкозы в крови.
Инсулин, как гормон, регулирующий углеводный обмен
Гормон поджелудочной железы инсулин, вырабатывается в организме человека, максимально до 25 лет, и после его поступления в организм возникает гипергликемия.
Более всего от инсулина зависит обеспечение глюкозой мышечной и жировой тканей, поэтому они считаются инсулинозависимыми. На эти ткани возложены важнейшие функции в организме, как обеспечение кровообращения двигательной системы, органов дыхания и ряд других, а достигается это, благодаря запасу энергии, полученной из пищи. Именно по этой причине важно полноценное и правильное регулирование углеводного обмена.
Сложно недооценить значение инсулина для углеводного обмена. Этот гормон играет одну из главных ролей и участвует более чем двадцати реакциях организма, поскольку без углеводного обмена глюкоза, являясь главным источником энергии организма, не сможет проникнуть в клетку, в результате чего, у клетки возникает энергетический голод. При этом излишек глюкозы, скапливаясь в крови, отрицательно воздействует на все органы и ткани организма.
Отсутствие достаточного поступления инсулина, приводит к понижению возможности клеток усваивать углеводы, из-за чего возникает сахарный диабет.
У страдающих сахарным диабетом, из-за сбоя в организме, нарушаются уже все виды обмена. Поэтому их основной задачей является поддержание необходимого уровня сахара крови.
Естественным осложнением диабета, является поражение как мелких, так и крупных сосудов, что в свою очередь служит предпосылкой развития атеросклероза и других сосудистых заболеваний, тем самым диабет увеличивает больных с сердечно-сосудистыми болезнями.
На сегодняшний день учеными полностью изучена структура гормона инсулина, что помогло синтезировать его искусственным способом, благодаря чему он стал эффективным средством для лечения диабета, и позволяет больным вести относительно комфортный образ жизни.
Гормон инсулин стал первым белковым гормоном, который был синтезирован искусственным способом.
Источник
функции
поджелудочной железы
Поджелудочная
железа – железа со смешанной функцией.
Морфологической
единицей
железы служат островки Лангерганса,
преимущественно они
расположены
в хвосте железы. Бета-клетки островков
вырабатывают инсулин,
альфа-клетки
– глюкагон, дельта-клетки – соматостатин.
В экстрактах ткани
поджелудочной
железы обнаружены гормоны ваготонин и
центропнеин.
Инсулин
регулирует
углеводный обмен, снижает концентрацию
сахара в крови,
способствует
превращению глюкозы в гликоген в печени
и мышцах. Он повышает
проницаемость
клеточных мембран для глюкозы: попадая
внутрь клетки, глюкоза
усваивается.
Инсулин задерживает распад белков и
превращение их в глюкозу,
стимулирует
синтез белка из аминокислот и их активный
транспорт в клетку,
регулирует
жировой обмен путем образования высших
жирных кислот из продуктов
углеводного
обмена, тормозит мобилизацию жира из
жировой ткани.
В
бета-клетках инсулин образуется из
своего предшественника проинсулина.
Он
переносится
в клеточные аппарат Гольджи, где
происходят начальные стадии
превращения
проинсулина в инсулин.
В
основе регуляции инсулина лежит
нормальное содержание глюкозы в крови:
гипергликемия
приводит к увеличению поступления
инсулина в кровь, и наоборот.
Паравентрикулярные
ядра гипоталамуса повышают активность
при
гипергликемии,
возбуждение идет в продолговатый мозг,
оттуда в ганглии
поджелудочной
железы и к бета-клеткам, что усиливает
образование инсулина и
его
секрецию. При гипогликемии ядра
гипоталамуса снижают свою активность,
и
секреция
инсулина уменьшается.
Гипергликемия
непосредственно приводит в возбуждение
рецепторный аппарат
островков
Лангерганса, что увеличивает секрецию
инсулина. Глюкоза также
непосредственно
действует на бета-клетки, что ведет к
высвобождению инсулина.
Глюкагон
повышает
___________количество глюкозы, что также
ведет к усилению
продукции
инсулина. Аналогично действует гормоны
надпочечников.
Вегетативная
нервная система регулирует выработку
инсулина посредством
блуждающего
и симпатического нервов. Блуждающий
нерв стимулирует выделение
инсулина,
а симпатический тормозит.
Количество
инсулина в крови определяется активностью
фермента инсулиназы,
который
разрушает гормон. Наибольшее количество
фермента находится в печени__и
мышцах. При однократном протекании
крови через печень разрушается до 50 %
находящегося
в крови инсулина.
Важную
роль в регуляции секреции инсулина
выполняет гормон соматостатин,
который
образуется в ядрах гипоталамуса и
дельта-клетках поджелудочной
железы.
Соматостатин тормозит секрецию инсулина.
Активность
инсулина выражается в лабораторных и
клинических единицах.
Глюкагон
принимает участие в регуляции углеводного
обмена, по действию на
обмен
углеводов он является антагонистом
инсулина. Глюкагон расщепляет
гликоген
в печени до глюкозы, концентрация глюкозы
в крови повышается.
Глюкагон
стимулирует расщепление жиров в жировой
ткани.
Механизм
действия глюкагона обусловлен его
взаимодействием с особыми
специфическими
рецепторами, которые находятся на
клеточной мембране. При
связи
глюкагона с ними увеличивается активность
фермента аденилатциклазы и
концентрации
цАМФ, цАМФ способствует процессу
гликогенолиза.
Регуляция
секреции глюкагона. На образование
глюкагона в альфа-клетках
оказывает
влияние уровень глюкозы в крови. При
повышении глюкозы в крови
происходит
торможение секреции глюкагона, при
понижении – увеличение. На
образование
глюкагона оказывает влияние и передняя
доля гипофиза.
Гормон
роста соматотропин
повышает
активность альфа-клеток. В
противоположность
этому гормон дельта-клетки – соматостатин
тормозит
образование
и секрецию глюкагона, так как он блокирует
вхождение в альфа-
клетки
ионов Ca, которые необходимы для образования
и секреции глюкагона.
Физиологическое
значение липокаина.
Он способствует утилизации жиров за
счет
стимуляции образования липидов и
окисления жирных кислот в печени, он
предотвращает
жировое перерождение печени.
Функции
ваготонина
–
повышение тонуса блуждающих нервов,
усиление их
активности.
Функции
центропнеина
–
возбуждение дыхательного центра,
содействие
расслаблению
гладкой мускулатуры бронхов, повышение
способности гемоглобина
связывать
кислород, улучшение транспорта кислорода.
Нарушение
функции поджелудочной железы.
Уменьшение
секреции инсулина приводит к развитию
сахарного диабета,
основными
симптомами которого являются гипергликемия,
глюкозурия, полиурия
(до
10 л в сутки), полифагия (усиленный
аппетит), полидиспепсия (повышенная
жажда).
Увеличение
сахара в крови у больных сахарным
диабетом является результатом
потери
способности печени синтезировать
гликоген из глюкозы, а клеток –
утилизировать
глюкозу. В мышцах также замедляется
процесс образования и
отложения
гликогена.
У
больных сахарным диабетом нарушаются
все виды обмена.
6.
Гормоны надпочечников.
Глюкокортикоиды__Надпочечники
– парные
железы, расположенные над верхними
полюсами
почек.
Они имеют важное жизненное значение.
Различают два типа гормонов:
гормоны
коркового слоя и гормоны мозгового
слоя.
Гормоны
коркового слоя длятся на три группы:
1)
глюкокортикоиды
(гидрокортизон, кортизон, кортикостерон);
2)
минералокортикоиды
(альдестерон, дезоксикортикостерон);
3)
половые
гормоны (андрогены, эстрогены, прогестерон).
Глюкокортикоиды
синтезируются в пучковой зоне коры
надпочечников. По
химическому
строению гормоны являются стероидами,
образуются из холестерина,
для
синтеза необходима аскорбиновая кислота.
Физиологическое
значение глюкокортикоидов.
Глюкокортикоиды
влияют на обмен углеводов, белков и
жиров, усиливают
процесс
образования глюкозы из белков, повышают
отложение гликогена в печени,
по
своему действию являются антагонистами
инсулина.
Глюкокортикоиды
оказывают катаболическое влияние на
белковый обмен,
вызывают
распад тканевого белка и задерживают
включение аминокислот в белки.
Гормоны
обладают противовоспалительным
действием, что обусловлено
снижением
проницаемости стенок сосуда при низкой
активности фермента
гиалуронидазы.
Уменьшение воспаления обусловлено
торможением освобождения
арахидоновой
кислоты из фосфолипидов. Это ведет к
ограничению синтеза
простагландинов,
которые стимулируют воспалительный
процесс.
Глюкокортикоиды
оказывают влияние на выработку защитных
антител:
гидрокортизон
подавляет синтез антител, тормозит
реакцию взаимодействия
антитела
с антигеном.
Глюкокортикоиды
оказывают выраженное влияние на
кроветворные органы:
1)
увеличивают количество эритроцитов за
счет стимуляции красного костного
мозга;
2)
приводят к обратному развитию вилочковой
железы и лимфоидной ткани, что
сопровождается
уменьшением количества лимфоцитов.
Выделение
из организма осуществляется двумя
путями:
1)
75–90 % поступивших гормонов в кровь
удаляется с мочой;
2)
10–25 % удаляется с калом и желчью.
Регуляция
образования глюкокортикоидов.
Важную
роль в образовании глюкокортикоидов
играет кортикотропин передней
доли
гипофиза. Это влияние осуществляется
по принципу прямых и обратных
связей:
кортикотропин повышает продукцию
глюкокортикоидов, а избыточное их
содержание
в крови приводит к торможению кортикотропина
в гипофизе.
В
ядрах переднего отдела гипоталамуса
синтезируется
нейросекрет
кортиколиберин,
который стимулирует образование
кортикотропина
в
передней доле гипофиза, а он, в свою
очередь, стимулирует образование
глюкокортикоида.
Функциональное отношение «гипоталамус
– передняя доля__гипофиза – кора
надпочечников» находится в единой
гипоталамо-гипофизарно-
надпочечниковой
системе, которая играет ведущую роль в
адаптационных
реакциях
организма.
Адреналин
–
гормон мозгового вещества надпочечников
– усиливает
образование
глюкокортикоидов.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
14.02.201524.91 Mб29Эндодонтия.djvu
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Углеводы являются основным источником энергии, а также выполняют в организме пластические функции, в ходе окисления глюкозы образуются промежуточные продукты – пентозы, которые входят в состав нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот, синтеза и окисления липидов, полисахаридов. Организм человека получает углеводы главным образом в виде растительного полисахарида крахмала и в небольшом количестве в виде животного полисахарида гликогена. В желудочно-кишечном тракте осуществляется их расщепление до уровня моносахаридов (глюкозы, фруктозы, лактозы, галактозы).
Моносахариды, основным из которых является глюкоза, всасываются в кровь и через воротную вену поступают в печень. Здесь фруктоза и галактоза превращаются в глюкозу. Внутриклеточная концентрация глюкозы в гепатоцитах близка к ее концентрации в крови. При избыточном поступлении в печень глюкозы она фосфорилируется и превращается в резервную форму ее хранения – гликоген. Количество гликогена может составлять у взрослого человека 150-200 г. В случае ограничения потребления пищи, при снижении уровня глюкозы в крови происходит расщепление гликогена и поступление глюкозы в кровь.
После истощения запасов гликогена усиливается синтез ферментов, обеспечивающих реакции глюконеогенеза – синтеза глюкозы из лактата или аминокислот. В среднем за сутки человек потребляет 400-500 г углеводов, из которых обычно 350 – 400 г составляет крахмал, а 50 – 100 r – моно- и дисахариды. Избыток углеводов депонируется в виде жира.
Среди внутренних органов, принимающих участие в обмене углеводов, кроме печени, ведущее место занимает поджелудочная железа. Поджелудочная железа относится к железам со смешанной функцией. Эндокринная функция осуществляется за счет продукции гормонов панкреатическими островками (островками Лангерганса). Островки расположены преимущественно в хвостовой части железы, и небольшое их количество находится в головном отделе. В островках имеется несколько типов клеток: a, b, d, G и ПП. a-Клетки вырабатывают глюкагон, b-клетки продуцируют инсулин, d-клетки синтезируют соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона. G-клетки вырабатывают гастрин, в ПП-клетках происходит выработка небольшого количества панкреатического полипептида, являющегося антагонистом холецистокинина. Основную массу составляют b-клетки, вырабатывающие инсулин.
Инсулин влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего на углеводный. Под воздействием инсулина происходит уменьшение концентрации глюкозы в плазме крови (гипогликемия). Это связано с тем, что инсулин способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах (гликогенез). Он активирует ферменты, участвующие в превращении глюкозы в гликоген печени, и ингибирует ферменты, расщепляющие гликоген. Инсулин также повышает проницаемость клеточной мембраны для глюкозы, что усиливает ее утилизацию. Кроме того, инсулин угнетает активность ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, за счет чего тормозится образование глюкозы из аминокислот. Инсулин стимулирует синтез белка из аминокислот и уменьшает катаболизм белка. Инсулин регулирует жировой обмен, усиливая процессы липогенеза: способствует образованию жирных кислот из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани и способствует отложению жира в жировых депо.
Образование инсулина регулируется уровнем глюкозы в плазме крови. Гипергликемия способствует увеличению выработки инсулина, гипогликемия уменьшает образование и поступление гормона в кровь. Некоторые гормоны желудочно-кишечного тракта, такие как желудочный ингибирующий пептид, холецистокинин, секретин, увеличивают выход инсулина. Блуждающий нерв и ацетилхолин усиливают продукцию инсулина, симпатические нервы и норадреналин подавляют секрецию инсулина.
Антагонистами инсулина по характеру действия на углеводный обмен являются глюкагон, АКТГ, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин. Введение этих гормонов вызывает гипергликемию.
Недостаточная секреция инсулина приводит к заболеванию, которое получило название сахарного диабета. Основными симптомами этого заболевания являются гилергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия. У больных сахарным диабетом нарушается не только углеводный, но и белковый и жировой обмен. Усиливается липолиз с образованием большого количества несвязанных жирных кислот, происходит синтез кетоновых тел. Катаболизм белка приводит к снижению массы тела. Интенсивное образование кислых продуктов расщепления жиров и дезаминирования аминокислот в печени могут вызвать сдвиг реакции крови в сторону ацидоза и развитие гипергликемической диабетической комы, которая проявляется потерей сознания, нарушениями дыхания и кровообращения.
Избыточное содержание инсулина в крови (например, при опухоли островковых клеток или при передозировке экзогенного инсулина) вызывает гипогликемию и может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания (гипогликемической коме).
Для лечения сахарного диабета применяют препараты инсулина и гипогликемические средства.
Источник
