Болезни поджелудочной железы патанатомия

.
Острый панкреатит — Острое,
как правило, асептическое воспаление
поджелудочной железы,
часто приводящее к некрозу ацинарной
ткани и окружающей
жировой
клетчатки.

Причины
острого панкреатита: желчнокаменная
болезнь
и алкоголизм
(вызывают
более 80% всех
случаев заболевания), инфекционные,
лекарственные
и травматические факторы.

При
желчнокаменной болезни основное значение
имеки закупорка камнем панкреатического
протока на уровне фатерова соска,
периампулярное воспаление и/или
продолжительный спазм сфинктера. Это
вызывает застой панкреатическою сока
и, как правило восходящее
инфицирование протока.

Закупорка фатерова
соска вызывает заброс жёлчи в
панкреатический проток.

Происходит разрыв
тонких стенок мелких панкреатических
протоков, активированный секрет попадает
в паренхиму железы, вызывая
её
самопереваривание, геморрагии и
сгеатонекроз. При
повреждении
ацинарных клеток под действием цитокиназы
происходит активация трипсина,
химотрипсина,
фосфолипазы А, липазы,
калликреина, усиливающих разрушение
ткани железы. Алкоголь стимулирует
секрецию поджелудочного сока, одновременно
вызывая спазм сфинктера.

Формы острого
панкреатита

• Интерстициальный
  (межуточный).
  Характерны серозное воспа­ление
  (серозный панкреатит) и отёк
  железы, расширение меж- ацинарных
  пространств, незначительная
  лейкоцитарная инфиль­трация.
  Ацинарные клетки в основном сохранены.

• Геморрагический
  с геморрагическим пропитыванием
  некротизи- рованных участков железы.

• Некротический
  (панкреонекроз).

При панкреонекрозе
железа увеличена в размерах, с участками
жи­ровых некрозов, пропитанных кровью.
Микроскопически виден выра­женный
диффузный лейкоцитарный инфильтрат,
разрушение многих ацинарных клеток.
Вы­раженные изменения происходят в
окружающих железу тканях — не­кроз
забрюшинной жировой клетчатки и большого
сальника.

Клиническая
картина острого панкреатита.
Характерны боли в вер­хних отделах
живота, иногда опоясывающие, интоксикация
(тошнота, рвота, диарея, повышение
температуры), резкое повышение актив­ности
в плазме крови амилазы и липазы,
гипергликемия, лейкоци­тоз, метаболический
ацидоз. Часто бывает гипокальциемия. У
60% больных панкреатит протекает в лёгкой
(серозной) фор­ме. В тяжёлых случаях
(геморрагический панкреатит, панкреонекроз)
развиваются грубые изменения в окружающей
жировой клетчатке, сальнике и перитонит
(фибринозный, а затем гнойный). Возможен
коллапс из-за поступления в кровь
продуктов аутолиза поджелудоч­ной
железы (прежде всего кининов), что
заканчивается летальным ис­ходом
почти у половины больных.

Осложнения
острого панкреатита:
перитонит (асептический, а за­тем
бактериальный), шок, вызванный
интоксикацией, острая почечная
недостаточность, респираторный
дистресс-синдром, образование абсцессов
и псевдокист поджелудоч­ной железы.
При присоединении кишечной инфекции
возможно раз­витие гнойного воспаления
под­желудочной железы.

119. Понятие о «хирургических болезнях» брюшной полости. Перитонит.

.
В хирургической практике к воспалительным
заболеваниям органов брюшной полости
относятся заболевания, объединяющиеся
в симптомокомплекс. Острый живот. Этим
термином обозначают

клинический
симптомокомплекс, развивающийся при
повреждениях и острых заболеваниях
органов брюшной полости при которых
требуется или может потребоваться
срочная хирургическая помощь.

Классификация:
выделяют 2 группы воспалительных
заболеваний органов брюшной полости.

В основе синдрома
острого живота чаще всего лежит патология,
требующая экстренного хирургического
лечения и эти заболевания составляют
первую группу:

 перитонит;

 непроходимость
кишечная;

 кровотечение в
брюшную полость;

 нарушение
кровоснабжения органов брюшной полости

Вторую группу
воспалительных заболеваний органов
брюшной полости составляют заболевания,
не требующие хирургического лечения:

 острый и
хронический гепатит;

 цирроз печени;

 мезаденит;

 абдоминальная
ангина.

Перитонит,
или
воспаление брюшины, нередко осложняет
болезни органов пищеварения: прободение
язвы желудка или двенадцатиперстной
кишки, язвы кишечника при брюшном тифе,
неспецифический язвенный колит,
дизентерию; он встречается как осложнение
при аппендиците, болезнях печени,
холецистите, остром панкреатите и др.

Перитонит
может быть ограничен тем или иным отделом
брюшной полости — ограниченный
перитонит или
быть распространенным — разлитой
перитонит. Чаще
это острый
экссудативный перитонит,
иногда он может быть каловым,
желчным. Висцеральная
и париетальная брюшина при этом резко
гиперемирована, с участками кровоизлияний,
между кишечными петлями видны скопления
экссудата, который как бы склеивает
петли.. Стенка кишечника дряблая, легко
рвется, в просвете имеется много жидкого
содержимого и газов.

При
разлитом перитоните организация гнойного
экссудата сопровождается образованием
осумкованных межкишечных скоплений
гноя — «абсцессов»; при ограниченном
перитоните в области диафрагмы появляется
поддиафрагмальный «абсцесс». В исходе
фибринозного перитонита образуются
спайки в брюшной полости, в ряде случаев
развивается хронический
слипчивый перитонит (спаечная
болезнь), что ведет к кишечной
непроходимости.

Иногда
хронический
перитонит возникает
«первично». Обычно он ограниченный:
перигастрит
при язвенной
болезни желудка, периметрит
и перисальпингит
после родов
или при длительно текущей инфекции
(гонорея),перихолецистит
при калькулезе
желчного пузыря, периаппендицит
без клинических
проявлений аппендицита в анамнезе. В
таких случаях обычно на ограниченном
участке брюшины появляется склероз,
образуются спайки, нередко нарушающие
функцию органов брюшной полости.

ОСТРЫЙ
ПАНКРЕАТИТ
– дегенеративно-воспалительное поражение
поджелудочной железы, вызываемое разными
причинами. В основе заболевания лежит
аутолиз тканей поджелудочной железы
вследствие воздействия на нее собственных
активизированных протеолитических
ферментов – это ферментативно-химический
процесс, к которому вторично может
присоединиться инфекция.

Активизации
ферментов могут способствовать:

1. Повышение давление
   в желчевыводящих путях – желчная
   гипертензия (считается основной
   причиной), в основе к-й м. лежать
   заболевания желчного пузыря, к-е в 63%
   случаев сопровождаются спазмом сфинктра
   Одди, особенно калькулезный процесс –
   камни желчного пузыря и холедоха,
   стриктуры холедоха. При наличии общей
   ампулы холедоха и Вирсунгова протока
   происходит заброс желчи в последний –
   билиарный рефлюкс, вызывающий активацию
   трипсиногена и переход его в трипсин
   с последующим аутолизом ткани
   поджелудочной железы – «канальцевая
   теория», теория общсго канала.
   Панкреатиты такого генеза в соответствии
   с решением конференции в Киеве в 1988
   году называютс билиарными панкреатитами,
   они составляют около 70% всех острых
   панкреатитов. Все остальные панкреатиты
   именуются идиопатическими.

2. Застойные явления
   в верхних отделах пищ тракта; гастриты,
   дуодениты, дуоденостаз способствуют
   недостаточности сфинутра Одди и
   забрасыванию киш содержимого, содержащего
   ферменты в панкреатич проток –
   дуоденальный рефлюкс, что также способств
   активации трипсиногена с развитием ОП
   – теория дуоденального рефлюкса.

3. Нарушения обмена,
   особенно жирового, переедание – приводят
   к нарушениям в системе протеолитических
   ферментов и их ингибиторов. С возрастом
   активность ингибиторов снижается, что
   при провоцирующих моментах (переедание,
   нарушение диеты) приводит к активации
   трипсиногена – метабрлическая теория.

4. Расстройства
   кровообращения в железе, ишемия органа,
   чаще всего в связи с атеросклеротич
   изменениями, гипертонией, диабетом,
   алкоголизмом, также ведут к нарушению
   равновесия в системе «фермент-ингибитор».
   У беременных нарушение кровообращения
   м.б. связаны с давлением матки на сосуды.
   – сосудистая теория.

5. Пищевые и химические
   отравления – алкоголем, кислотами,
   фосфором, лекарственными препаратами
   (тетрациклинового ряда, стероидными
   гормонами), глистные инвазии также
   способствуют активации ферментов –
   токсическая теория.

6. Общая и местная
   инфекция, особенно брюшной полости –
   желчных путей, при язвенной болезни,
   особенно при пенетрации язв – инфекционная
   теория.

7. Травмы поджелудочной
   железы – непосредственно при ранениях,
   тупой травме, а также операционная (при
   операциях на 12-ти перстной кишке, желчных
   путях)также может приводит к острому
   панкреатиту. Частота послеоперационных
   панкреатитов достигает 6-12% (Жидков,
   Ткаченко) – травматическая теория.

8. Аллергическая
   теория – особенно большое число
   сторонников имеет в последние годы.
   При использовании различных серологических
   реакций у больных ОП многими исследователями
   в сыворотке крови обнаружены антитела
   к поджелудочной железе.

Практически
чаще — совокупность нескольких причин
с превалированием какой-либо, таким
образом, острый панкреатит нужно считать
полиэтиологическим заболеваниям.

Патогенез.
Под влиянием одной из приведенных причин
или комбинации их происходит активаций
собственных ферментов поджелудочной
железы и аутолиз ее; в процесс постепенно
вовлекаются и окружающие ткани. При
повреждении ацинозных клеток поджелудочной
железы начинает выделяться клеточный
фермент цитокиназа, которая также
способствует активации трипсиногена.
Исход активации зависит от состояния
системы «трипсин-ингибитор». При
достаточности компенсаторных реак-ций
организма активированный трипсин
нейтрализуется ингибиторами и равновесие
в системе восстанавливается; при
значительном количестве цитокиназ или
недостаточной реактивности организма
наступает дефицит ингибитора и равновесие
нарушается, происходит самопериваривание
ПЖ, развивается ОП.

Процесс
протекает двухфазно: 1-ая фаза трипсиновая
(протеолитическая) – активированный
трипсин, проникающий из канальцев
паренхимы железы и высвобождается
калликреин, который вызывает отек ПЖ и
кровоизлияния, адсорбируясь венозной
кровью и лимфой, поступают в ток крови,
вызывают повышение проницаемости
сосудистой стенки, диапедез, стаз
эритроцитов и их гибель с освобождением
цитокиназ. Развивается отек и
геморрагическое пропитывание железы,

2
фаза – липазная – при прогрессировании
процесса из разрушенных клеток железы
освобождаются липазы, которые
активизируются трипсином и желчными
кислотами. Липазы эмульгируют жиры,
вызывают жировой некроз поджелудочной
железы (жир расцепляется на глицерин и
жирные кислоты, которые с кальцием
образуют мыла, а с тирозином – кристаллы,
что обусловливает появление пятен
жирового или «стеаринового некроза».

Эти
изменения самой железы и окружающих ее
тканей приводят к «химическому»,
асептическому, ферментативному перитониту
(в 67% случаев) .

При
присоединении инфекции наступает
абсцедировзание, гнойное расплавление
ткани железы и перитонит становится
гнойным. Тяжелые формы ОП сопровождаются
явлениями полиорганной недостаточности
(ПОН).

По
характеру и степени изменений ПЖ
различают 4 формы острого панкреатита:

1. катаральный –
   острый отек ПЖ -78%

2. геморрагический
   – гемморагическое пропитывание

3. некротический –
   гнездный или тотальный некроз – 12%

4. гнойный –
   абсцедирование или полное гнойное
   расплавление железы – 10%.

Первые
2 формы обычно соответствуют 1-ой фазе
течения процесса, две вторые – 2 фазе.

Поражается
чаще вся железа, реже – изолированно
головка, тело или хвост,

В
окруж тканях наблюдается: а/ отек и
желчное пропитывание забрюшинной
клетчатки, связок, сальника; б/ пятна
стеаринового некроза на брюшине; в/
перитонит

Клиническая картина

Очень
многообразна в зависимости от формы
поражения, локализации, реактивности

• Боли – по локализации
  соответствуют расположению ПЖ – в
  зпигастрии (99 – 100%); иррадиируют чаще
  в спину (48%), больше влево (68%), при
  холецистопанкреатите – вправо;
  опоясывающие (50%), Может наблюдаться
  иррадиация в область сердца, симулирующая
  стенокардию и даже инфаркт, Обычно боли
  интенсивные, иногда очень интенсивные,
  начинаются внезапно. Интенсивность
  болей не всегда соответствует степени
  поражения ПЖ, при панкреонекрозе
  наблюдается тенденция к снижению
  интенсивности боли.

• Рвота – почти
  постоянный симптом, появляется вслед
  за появлением болей и не снимает их,
  многократная (82%), не приносящая
  облегчения.

• Задержка в отхождении
  газов и кала, вздутие живота в результате
  паралитической непроходимости (очаг
  в зоне n. splanchnici).

• Бледность или
  желтушность кожи (желтуха механическая
  или токсическая).

• В тяжелых случаях
  – цианоз (цианоз лица – симптом Мондора,
  пупка – симптом Кулена, боковых отделов
  живота – Грей-Тернера) – в рез-те
  действия протеолитич ферментов на
  сосудистую стенку и легочной
  недостаточности).

• Язык – обложен,
  сух.

• Запах ацетона изо
  рта.

• Температура тела
  нормальная или субфебрильная.

• АД сначала
  нормальное, в тяжелых случаях пониженное,
  вплоть до коллапса.

• Пульс – сначала
  брадикардия, затем тахикардия, слабое
  наполнение,

• Психосоматические
  расстройства – делирий

• Снижение диуреза,
  вплоть до ОПН; другие признаки ПОН.

• В анамнезе –
  погрешности в диете – жирная пища,
  алкоголь, пищевые отравления, а также
  холециститы, язвенная болезнь, гастриты,
  беременность.

Осмотр
живота:

• вздутие, больше в
  эпигастрии – раздутая поперечная
  ободочная кишка (симптом Бонде), часто
  симулирует непроходимость кишечника,

• цианоз области
  пупка – симп Кулена, боковых отделов
  – симп Грей-Тернера (7%)

• Пальпация болезненна
  в проекции ПЖ, напряжение мышц
  незначительно или отсутствует
  (забрюшинное расположение). Болезненность
  точки под мечевидным отростком (симптом
  Каменчик), на 6 – 7 см выше пупка – симптом
  Кёртэ. Болезненность в левом
  реберно-позвоночном углу – симп
  Мейо-Робсона,

• Отсутствие пульсации
  аорты при пальпации в проекц ПЖ –симп
  Воскресенского.

• Перитонеальные
  явления вначале отсутствуют, при выходе
  процесса за пределы сальниковой сумки
  – положительны по всему животу.

• Притупление в
  боковых отделах живота – при перитоните.

• Исчезновение
  перистальтических шумов «молчащий
  живот»

• Симптомы ПОН.