Действие гормонов щитовидной и поджелудочной железы

Щитовидная железа состоит из двух долей, соединённых перешейком, который прикрывает спереди второе и третье хрящевые кольца трахеи. Прослойки соединительной ткани делят её на дольки, а секретирующие клетки образуют пузырьки или фолликулы, заполненные вязкой однородной жидкостью. Из хорошо развитой сети окружающих кровеносных капилляров в фолликулы проникает йод, который соединяется с тирозином, и в результате образуются тиреоидные гормоны: тироксин (содержит 4 атома йода и поэтому называется ещё тетрайодтиронином) и трийодтиронин (содержит 3 атома йода). В кровь поступает преимущественно тироксин (около 80% от общего количества), однако в тканях происходит его дейодирование – образование трийодтиронина, который и является биологически активным гормоном. Синтез и выделение тиреоидных гормонов стимулирует тиреотропин аденогипофиза.

Трийодтиронин, действуя на геном всех клеток организма, активирует синтез белка и увеличивает образование ферментов, участвующих в расщеплении углеводов. В связи с этим стимулируется рост тканей и обновление в них клеточных структур, а одновременно повышается скорость энергетического обмена. У детей тиреоидные гормоны способствуют росту тела и развитию мозга: при их недостатке наблюдается низкорослость и кретинизм – умственная недоразвитость.

Особый тип клеток щитовидной железы служит источником кальцитонина – гормона, регулирующего уровень кальция в крови. Наряду с ним в регуляции уровня кальция участвует паратгормон паращитовидных желёз.

В ткани поджелудочной железы, играющей важную роль в пищеварении, встречаются скопления эндокринных клеток, которые называются островками Лангерганса – по фамилии студента-медика, впервые обнаружившего их в 1869 году. Различают три типа таких клеток: b-клетки, самые многочисленные, образуют инсулин, a-клетки – глюкагон, а d-клетки – соматостатин.

Стимулом для образования и выделения инсулина является повышение уровня глюкозы в крови, что обычно происходит после еды. Когда же под действием инсулина глюкоза поступит в клетки и её уровень в крови понизится, секреция инсулина уменьшается. Кроме того, выделение инсулина увеличивается под влиянием блуждающих нервов, относящихся к парасимпатическому отделу вегетативной нервной системы. В противоположность этому при симпатоадреналовой реакции и при стрессе, когда содержание глюкозы в крови растёт за счёт действия катехоламинов и кортизола, образование инсулина тормозится. В такой ситуации глюкоза не может превращаться в гликоген и потому немедленно используется для покрытия энергетических расходов. Инсулин ведёт себя как запасливый хозяин, создающий сначала запас углеводов, а при первой представившейся возможности – и жиров.

Нервные клетки, не имеющие собственных запасов глюкозы, получают её непосредственно из крови. При выраженной гипогликемии (т.е. при снижении уровня глюкозы в крови ниже критического) развивается гипогликемический шок, при котором человек теряет сознание.

Секрецию другого гормона поджелудочной железы, глюкагона стимулирует гипогликемия. Уровень глюкозы в крови понижается через несколько часов после приёма пищи, что приводит к увеличению выделения глюкагона. Он стимулирует расщепление гликогена в печени, а образующаяся глюкоза выходит в кровь, пока там не восстановится её обычное содержание.

Таким образом, два гормона поджелудочной железы – инсулин и глюкагон выступают в качестве антагонистов: первый понижает, а второй повышает до заданного гомеостатического значения колеблющийся в связи с приёмом пищи или голоданием уровень глюкозы в крови. В ответ на увеличение или уменьшение содержания глюкозы в крови эндокринные клетки секретируют нужный для выравнивания гормон.

Третий гормон поджелудочной железы – соматостатин тормозит образование в аденогипофизе гормона роста (следует напомнить, что соматостатин образуется и в гипоталамусе), угнетает секрецию инсулина и глюкагона, а также замедляет всасывание продуктов пищеварения из кишечника в кровь: тем самым он предотвращает чрезмерные колебания уровня глюкозы в крови.

Источник

Поджелудочная железа относится к смешанным железам. В ней одновременно с образованием пищеварительного сока секретируются гормоны, поступающие в кровь. Эндокринная часть железы представлена группами панкреатических островков Лангерганса диаметром 100-300 мкм, которые сформированы яйцевидными клеточными скоплениями, богатыми капиллярами и разбросанными по телу поджелудочной железы. Они составляют около 2% объема железы, тогда как вся эндокринная часть — 80%, остальное приходится на протоки и кровеносные сосуды.

Общее количество островков колеблется в пределах 1-2 млн. Каждый из них имеет хорошее кровоснабжение, кровь из них поступает в воротнню вены печени. Клетки в островках разделяют на типы по их морфологическим свойствам. У человека различают четыре различных типа клеток: 1) А, 2) В, 3) D и 4) F. Эти клетки называют также 1) альфа, 2) бета, 3) дельта, 4) ПП или PP. Клетки А (альфа) секретируют глюкагон (10-30% от общего количества клеток островков), клетки В (бета) — инсулин (60-80%), клетки D (дельта) — соматостатин (около 10%) и F (ПП, PP) — панкреатический полипептид (3-5%).

Клетки типа В расположены в центре каждого островка, окружены клетками A, D и F. Островки на теле, хвосте, передней и верхней части головки поджелудочной железы человека имеют много А-клеток и лишь несколько F- клеток во внешней части, тогда как в задней — сравнительно много F-клеток и мало типа А.

Доказано также наличие в островковом аппарате эпсилон-клеток (менее 1% всего пула клеток островковков), которые секретируют «гормон голода» грелин, возбуждающий аппетит.

В островках поджелудочной железы образуются три основных гормона: инсулин, глюкагон и соматостатин. Все они являются белками.

Инсулин.

Синтезируется в В (бета) клетках; полипептид, состоящий из двух пептидных цепей, соединенных дисульфидными мостиками. Синтезированный сначала в виде проинсулина, гормон, проходя через аппарат Гольджи, накапливается в гранулах уже в виде активного инсулина. Эти процессы проходят с участием цАМФ. Основным стимулятором синтеза проинсулина является глюкоза, в меньшей степени — манноза и лейцин.

На образование инсулина влияют и гормоны — СТГ, глюкагон, адреналин. Но, например, глюкагон стимулирует синтез инсулина только при наличии глюкозы, то есть, в данном случае он является агонистом глюкозы. Образование гормона возрастает при условии потребления пищи с высоким содержанием углеводов, в случае ожирения, беременности, а также в условиях хронического избытка гормона роста. Образование гормона тормозится на фоне повышения в крови уровня адреналина, низкого содержания в пище углеводов и высокого — жиров, во время голодания.

Непосредственным катализатором секреции готового гормона инсулина служат ионы кальция. Поэтому процессы, приводящие к увеличению внутри В (бета) — клеток этих ионов, обеспечивают рост концентрации гормона в крови. Наиболее мощными стимуляторами синтеза является сама глюкоза или её метаболиты.

Поступление инсулина в кровь приводит к снижению в ней уровня глюкозы. Механизм действия инсулина определяется его взаимодействием с рецепторами клеточных мембран. Плотность рецепторов, как и их сродство с гормоном, непостоянны. Так, чувствительность к инсулину повышается при голодании, а в случае увеличения концентрации гормона в крови, наоборот, прогрессивно снижается.

Физиологические эффекты инсулина долгосрочные и сложные, их можно разделить на быстрые, промежуточные и медленные.

Главным эффектом гормона является увеличение трансмембранного транспорта глюкозы, что обеспечивает усвоение её клетками, и, соответственно, снижение концентрации глюкозы в крови. Особенно это характерно для клеток печени и скелетных мышц. В печени инсулин обеспечивает усиление синтеза гликогена из глюкозы, а в высокой концентрации может даже ингибировать ферменты, расщепляющие гликоген, и тем самым блокировать его использование.

Влияние на печень ярко проявляется после еды, благодаря чему глюкоза из крови быстро поступает в депо. В случае избытка гликогена в клетках печени под влиянием инсулина из глюкозы синтезируется жир. В скелетных мышцах поступившая глюкоза может использоваться для синтеза гликогена (если мышца не сокращается) или для образования АТФ при выполнении физической работы.

При недостаточной выработке инсулина развивается сахарный диабет. В этом случае ткани не могут в полной мере потреблять глюкозу из крови, поскольку нарушается её транспорт в клетки, что приводит к накоплению глюкозы в крови (гипергликемии) и появлению сахара в моче. Поскольку глюкоза является основным энергетическим веществом организма, в клетках происходит интенсивное окисление жиров и накопление продуктов их распада — ацетона, ацетоуксусной и p-гидроксимасляной кислот (кетоновых тел). Эти вещества, накапливаясь в крови, оказывают токсическое воздействие на ЦНС, вызывая развитие тяжелого состояния — диабетической комы.

Инсулин оказывает также и стимулирующее влияние на рост. Это митогенное влияние гормона, вероятно, обусловлен его участием в синтезе печеночного соматомедина. Возможно, это обусловлено участием инсулина в белковом обмене: под влиянием гормона активируется трансмембранный транспорт многих, хотя и не всех, аминокислот, также инсулин повышает скорость транскрипции ДНК в ядре клеток.

Инсулин влияет также на обмен жиров. Избыток глюкозы, поступившей в печень под влиянием инсулина, превращается не в гликоген, а в жир, а образующиеся жирные кислоты транспортируются кровью в жировую ткань. Аналогично влияние инсулина на образование жиров и в клетках жировой ткани.

Таким образом, хотя инсулин и является одним из основных регуляторов углеводного обмена, он участвует в регуляции обмена и других органических соединений. Поэтому в случае его недостатка (при диабете) наступают значительные патологические изменения в организме.

Глюкагон.

Пептид, как и инсулин, образуется путем протеолиза из прогормона. Кристаллы активного гормона образуют А (альфа)-клетки островков поджелудочной железы и клетки верхнего отдела пищеварительного тракта. Секреция глюкагона подавляется вследствие повышения внутри клетки концентрации свободного кальция, что происходит, например, под влиянием глюкозы.

Глюкагон является одним из основных физиологических антагонистов инсулина, что особенно проявляется на фоне дефицита последнего. Глюкагон влияет прежде всего на печень, где стимулирует расщепление гликогена (гликогенолиз), обеспечивая таким образом быстрый рост концентрации глюкозы в крови. Биологические эффекты гормона обусловлены взаимодействием с соответствующим рецептором и последующей стимуляцией образования цАМФ. Под влиянием гормона также стимулируется расщепление белков, липидов, а синтез белков и жиров подавляется.

Соматостатин.

Синтезированый в D (дельта)-клетках островков полипептид соматостатин имеет короткий период полураспада (около 5 мин). Конечно, стимуляторы секреции инсулина повышают образование и соматостатина, который преимущественно ингибирует секрецию инсулина, глюкагона, а также гормона роста.

Таким образом, между отдельными клетками островков Лангерганса проявляется тесная взаимосвязь: инсулин ингибирует секреторную активность А (альфа) клеток, глюкагон — стимулирует секрецию В (бета) клеток, а соматостатин ингибирует активность А (альфа) и В (бета) — клеток.

Источник

Гормоны
поджелудочной железы

Поджелудочная
железа является органом смешанной
секреции. С одной стороны, она вырабатывает
пищеварительные ферменты, которые по
специальным каналам поступают в
двенадцатиперстную кишку, при этом они
находятся в неактивном состоянии. С
другой стороны, ее клетки синтезируют
ряд гормонов, предназначенных для
регуляции работы внутренних органов.
Ответственны за синтез этих соединений
особые клеточные скопления. Они
рассредоточены по всему телу железы и
не имеют специальных выводных путей.
Их секрет поступает непосредственно в
кровь и доставляется к органам-мишеням.

Основными
гормонами поджелудочной железы являются
следующие соединения:

-Инсулин

-Глюкагон

-С-пептид

За
синтез инсулина отвечают бета-клетки
островков Лангерганса, его основная
функция в организме состоит в понижении
уровня сахара в крови. Это достигается
с помощью одновременного действия по
трем направлениям.

Инсулин
приостанавливает образование глюкозы
в печени и повышает количество сахара,
который усваивается тканями организма
за счет увеличения проницаемости
клеточных мембран.

В
то же время он тормозит распад глюкагона,
ведь тот является полимерной цепочкой,
состоящей из молекул глюкозы, и может
быть использован для увеличения ее
концентрации в крови.

Под
действием ряда факторов в организме
возникает недостаток инсулина, ведущий
к развитию сахарного диабета.

Выработкой
глюкагона занимаются альфа-клетки
островков Лангерганса, он отвечает за
увеличение концентрации глюкозы в
кровяном русле. Это достигается путем
стимулирования ее образования в печени.
Кроме того, он способствует расщепление
липидов в жировой ткани. Таким образом,
два описанных выше гормона поджелудочной
железы выполняют противоположные
функции.

С-пептид,
строго говоря, не является гормоном
поджелудочной железы. Он представляет
собой часть молекулы проинсулина,
которая отделяется от нее в процессе
синтеза и оказывается в кровяном русле.
Поэтому количество С-пептида в сыворотке
крови эквивалентно количеству инсулина,
которое секретируется поджелудочной
железой. Этот показатель более точен,
ведь белковый фрагмент не обладает
биологической активностью и не вступает
в химические реакции.

38. Гормоны щитовидной железы и их влияние на метаболизм

Основные
два гормона которые вырабатывает
щитовидная железа – трийодтиронин (в
его составе три молекулы йода) и
тетрайодтиронин или тироксин (содержит
четыре молекулы йода). Сокращенно гормоны
щитовидной железы обозначают как Т3 и
Т4.

В
клетках и тканях организма Т4 постепенно
превращается в Т3, который является
главным биологически активным гормоном,
непосредственно влияющим на обмен
веществ.

Образование
гормонов щитовидной железы связано со
специфическим белком тиреоглобулином.
Тиреоглобулин служит запасной формой
тиреоидных гормонов и расположен внутри
коллоида.

В
приготовлении гормонов щитовидной
железы необходимы два обязательных
компонента — йод и незаменимая аминокислота
тирозин. Для образования одной молекулы
Т4 нужны четыре молекулы йода, а для Т3
— всего три.

Без
йода синтез гормонов прекращается
полностью. Тирозин поступает в организм
с пищей, он предшественник в образовании
не только гормонов щитовидной железы,
но и адреналина, меланина, дофамина.

В
процессе синтеза гормонов щитовидной
железы выделяют четыре стадии:

1.
Поглощение йода щитовидной железой.
Концентрация его в железе в 30-40 раз выше,
чем в крови.

2.
Активация йода, что делает возможным
его связывание с молекулой аминокислоты
тирозина.

3.
Конденсация с образованием гормонов –
тироксина и трийодтиронина и их накопление
в составе тиреоглобулина в виде коллоида.

4.
Выделение образованных гормонов в кровь
под действием ТТГ.

-Гормоны
щитовидной железы очень малы по размеру
и перед попаданием в кровь должны быть
связаны с транспортными белками, для
того чтоб не быть «вымытыми» из организма
почками. Уровень свободных гормонов
0,03% от общего количества, именно они
обеспечивают все эффекты гормонов
щитовидной железы. В тканях тироксин
(Т4) превращается в трийодтиронин (Т3) и
биологическое действие гормонов на 90%
осуществляется именно за счет Т3.

Соседние файлы в папке Всякое

Источник

Поджелудочная и щитовидная железа. 800 лучших рецептов для лечения и профилактикиНиколай Иванович Мазнев

Заболевания щитовидной железы

Болезни щитовидной железы относятся к наиболее частым эндокринным заболеваниям. Повышение или снижение деятельности щитовидной железы выявляется у 2 % взрослого населения планеты. Практически все заболевания щитовидной железы начинаются незаметно и длительно протекают без выраженных клинических проявлений.

Щитовидная железа (щитовидка) – небольшой эндокринный орган располагается в области шеи спереди и по бокам от дыхательного горла (трахеи), чуть выше грудины. Свое название железа получила из-за формы щитовидного хряща. Эндокринный – означает, что данный орган секретирует, т. е производит биологически активные вещества – гормоны, которые не выводятся из организма, а предназначены для регулирования процессов внутри него. Состоит железа из правой и левой долей, которые связаны между собой небольшим перешейком. У взрослого человека железа имеет массу 25–30 г и в зависимости от различных обстоятельств может увеличиваться или уменьшаться. С возрастом железа уменьшается, а в районах, где в почве, воде, а, следовательно, и в продуктах питания недостает йода, она может значительно увеличиваться. Щитовидная железа производит два важных гормона– тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), выделяя их непосредственно в кровь. Эти гормоны регулируют процессы обмена жиров, белков и углеводов, деятельность сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, психическую и половую деятельность. Для образования этих гормонов необходимы аминокислота, тирозин и йод. Интенсивность выработки тироксина и трийодтиронина регулируется тиреостимулирующим гормоном гипофиза (ТТГ) по закону обратной связи. Чем выше в крови уровень Т3 и Т4, тем меньше выделяется ТТГ, и наоборот – чем слабее работает железа, тем выше уровень ТТГ, который стимулирует ее деятельность. Количество гормона-регулятора может быть повышено или понижено в 30 и более раз. Если уровень ТТГ в крови в норме, то это практически исключает нарушение функции щитовидной железы. Кроме того, щитовидная железа вырабатывает и третий гормон – кальцитонин, регулирующий обмен кальция в организме.

На протяжении всей жизни человека нормальный уровень гормонов щитовидной железы является необходимым условием гармоничной жизнедеятельности организма. Они оказывают влияние на обменные процессы в организме, рост и созревание тканей, стимулируют производство белка, оказывают влияние на половое развитие, менструальную функцию, овуляцию.

Через щитовидную железу за 17 мин проходит полный объем крови, циркулирующей в организме. За это время йод, содержащийся в железе, уничтожает менее стойкие микробы, попавшие в кровь через повреждения кожи, через слизистую оболочку носа, горла или желудочно-кишечный тракт. Более стойкие микробы, проходя с током крови через щитовидную железу, слабеют и гибнут при условии нормальной обеспеченности железы йодом. При нехватке йода в железе она не может нормально выполнять свои функции. Кроме защитной функции, щитовидная железа помогает восполнить запас энергии, израсходованной организмом в течение суток. Йод, содержащийся в организме, успокаивает нервную систему, улучшает обмен веществ. При хлорировании водопроводной воды содержание йода в ней снижается. При снижении йода в организме может развиться такое заболевание как йододефицитный или эндемический зоб. Это компенсаторное увеличение щитовидной железы, которое развивается вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в йоддефицитных регионах. При незначительном недостатке йода функция щитовидной железы не нарушается, при более тяжелых формах возможно развитие гипотиреоза. Суточная потребность в йоде в среднем составляет 150 мкг в сутки. При поступлении йода ниже 100 мкг в день развивается компенсаторное увеличение щитовидной железы. В ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается повышение производства ТТГ, которое является причиной вначале диффузной гиперплазии железы, а затем и развития узловых форм зоба.

Заболевания щитовидной железы можно разделить на нарушения деятельности щитовидной железы, в случае нарушения гормонального фона, и на нарушения структуры щитовидной железы.

Следующая глава >

Действие гормонов щитовидной и поджелудочной железы

Инсулин.

Глюкагон.

Соматостатин.

38. Гормоны щитовидной железы и их влияние на метаболизм

Похожие главы из других книг