Физиологические эффекты гормонов поджелудочной железы

Поджелудочная железа относится к железам со смешанной функцией. В ней образуется не только панкреатический пищеварительный сок, но и вырабатываются гормоны: инсулин, глюкагон, липокаин и другие.

Эндокринная часть поджелудочной железы представлена группами эпителиальных клеток, образующими своеобразной формы панкреатические островки, отделенные от остальной экзокринной части железы тонкими прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани. Панкреатические островки имеются во всех отделах поджелудочной железы, но больше всего их в хвостовой части железы. Величина островков составляет от 0,1 до 0,3 мм, количество — 1-2 млн., а общая масса их не превышает 1% массы поджелудочной железы. Островки состоят из эндокринных клеток — инсулоцитов нескольких видов. Примерно 70% всех клеток составляют В-клетки, вырабатывающие инсулин, другая часть клеток (около 20%) — это А-клетки, которые продуцируют глюкагон. D-клетки (5-8%) секретируют соматостатин. Он задерживает выделение инсулина и глюкагона В- и А-клетками и подавляет синтез ферментов тканью поджелудочной железы. РР — клетки (0,5%) выделяют вазоактивный интестинальный полипептид, который снижает АД, стимулирует выделение сока и гормонов поджелудочной железой. РР-клетки (2-5%) вырабатывают полипептид, стимулирующий выделение желудочного и панкреатического сока. Эпителий мелких выводных протоков выделяет липокаин.

Главным гормоном поджелудочной железы является инсулин, который выполняет следующие функции:

1) способствует синтезу гликогена и накоплению его в печени и мышцах;

2) повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы и способствует интенсивному окислению ее в тканях;

3) вызывает гипогликемию, т.е. снижение уровня глюкозы в крови и как следствие этого недостаточное поступление глюкозы в клетки ЦНС, на проницаемость которых инсулин не действует;

4) нормализует жировой обмен и уменьшает кетонурию;

5) снижает катаболизм белков и стимулирует синтез белков из аминокислот.

Образование и секреция инсулина регулируется уровнем глюкозы в крови при участии вегетативной нервной системы и гипоталамуса. Увеличение содержания глюкозы в крови после приема ее больших количеств, при напряженной физической работе, эмоциях и т.д. повышает секрецию инсулина. Наоборот, понижение уровня глюкозы в крови тормозит секрецию инсулина. Возбуждение блуждающих нервов стимулирует образование и выделение инсулина, симпатических — тормозит этот процесс.

Концентрация инсулина в крови зависит не только от интенсивности его образования, но и от скорости его разрушения. Инсулин разрушается ферментом инсулиназой, находящейся в печени и скелетных мышцах. Наибольшей активностью обладает инсулиназа печени. При однократном протекании через печень крови может разрушиться до 50% содержащегося в ней инсулина.

При недостаточной внутрисекреторной функции поджелудочной железы наблюдается тяжелое заболевание — сахарный диабет, или сахарное мочеизнурение. Основными проявлениями этого заболевания являются: гипергликемия (до 44,4 ммоль/л, или 800 мг%), глюкозурия (до 5% сахара в моче), полиурия (обильное мочеиспускание: от 3-4 л до 8-9 л в сутки), полидипсия (повышенная жажда), полифагия (повышенный аппетит), похудание (падение веса), кетонурия. В тяжелых случаях развивается диабетическая кома (потеря сознания).

Второй гормон поджелудочной железы — глюкагон по своему действию является антагонистом инсулина и выполняет следующие функции:

1) расщепляет гликоген в печени и мышцах до глюкозы;

2) вызывает гипергликемию;

3) стимулирует расщепление жира в жировой ткани;

4) повышает сократительную функцию миокарда, не влияя на его возбудимость.

На образование глюкагона в А-клетках оказывает влияние количество глюкозы в крови. При повышении содержания глюкозы в крови секреция глюкагона уменьшается (тормозится), при понижении — увеличивается. Гормон аденогипофиза — соматотропин повышает активность А-клеток, стимулируя образование глюкагона.

Третий гормон — липокаин способствует утилизации жиров за счет образования липидов и окисления жирных кислот в печени. Он предотвращает жировое перерождение печени у животных после удаления поджелудочной железы.

Надпочечник имеет жизненно важное значение для организма. Удаление обоих надпочечников приводит к смерти вследствие потери большого количества натрия с мочой и снижения уровня натрия в крови и тканях (из-за отсутствия альдостерона).

Источник

Поджелудочная железа относится к смешанным железам. В ней одновременно с образованием пищеварительного сока секретируются гормоны, поступающие в кровь. Эндокринная часть железы представлена группами панкреатических островков Лангерганса диаметром 100-300 мкм, которые сформированы яйцевидными клеточными скоплениями, богатыми капиллярами и разбросанными по телу поджелудочной железы. Они составляют около 2% объема железы, тогда как вся эндокринная часть — 80%, остальное приходится на протоки и кровеносные сосуды.

Общее количество островков колеблется в пределах 1-2 млн. Каждый из них имеет хорошее кровоснабжение, кровь из них поступает в воротнню вены печени. Клетки в островках разделяют на типы по их морфологическим свойствам. У человека различают четыре различных типа клеток: 1) А, 2) В, 3) D и 4) F. Эти клетки называют также 1) альфа, 2) бета, 3) дельта, 4) ПП или PP. Клетки А (альфа) секретируют глюкагон (10-30% от общего количества клеток островков), клетки В (бета) — инсулин (60-80%), клетки D (дельта) — соматостатин (около 10%) и F (ПП, PP) — панкреатический полипептид (3-5%).

Клетки типа В расположены в центре каждого островка, окружены клетками A, D и F. Островки на теле, хвосте, передней и верхней части головки поджелудочной железы человека имеют много А-клеток и лишь несколько F- клеток во внешней части, тогда как в задней — сравнительно много F-клеток и мало типа А.

Доказано также наличие в островковом аппарате эпсилон-клеток (менее 1% всего пула клеток островковков), которые секретируют «гормон голода» грелин, возбуждающий аппетит.

В островках поджелудочной железы образуются три основных гормона: инсулин, глюкагон и соматостатин. Все они являются белками.

Инсулин.

Синтезируется в В (бета) клетках; полипептид, состоящий из двух пептидных цепей, соединенных дисульфидными мостиками. Синтезированный сначала в виде проинсулина, гормон, проходя через аппарат Гольджи, накапливается в гранулах уже в виде активного инсулина. Эти процессы проходят с участием цАМФ. Основным стимулятором синтеза проинсулина является глюкоза, в меньшей степени — манноза и лейцин.

На образование инсулина влияют и гормоны — СТГ, глюкагон, адреналин. Но, например, глюкагон стимулирует синтез инсулина только при наличии глюкозы, то есть, в данном случае он является агонистом глюкозы. Образование гормона возрастает при условии потребления пищи с высоким содержанием углеводов, в случае ожирения, беременности, а также в условиях хронического избытка гормона роста. Образование гормона тормозится на фоне повышения в крови уровня адреналина, низкого содержания в пище углеводов и высокого — жиров, во время голодания.

Непосредственным катализатором секреции готового гормона инсулина служат ионы кальция. Поэтому процессы, приводящие к увеличению внутри В (бета) — клеток этих ионов, обеспечивают рост концентрации гормона в крови. Наиболее мощными стимуляторами синтеза является сама глюкоза или её метаболиты.

Поступление инсулина в кровь приводит к снижению в ней уровня глюкозы. Механизм действия инсулина определяется его взаимодействием с рецепторами клеточных мембран. Плотность рецепторов, как и их сродство с гормоном, непостоянны. Так, чувствительность к инсулину повышается при голодании, а в случае увеличения концентрации гормона в крови, наоборот, прогрессивно снижается.

Физиологические эффекты инсулина долгосрочные и сложные, их можно разделить на быстрые, промежуточные и медленные.

Главным эффектом гормона является увеличение трансмембранного транспорта глюкозы, что обеспечивает усвоение её клетками, и, соответственно, снижение концентрации глюкозы в крови. Особенно это характерно для клеток печени и скелетных мышц. В печени инсулин обеспечивает усиление синтеза гликогена из глюкозы, а в высокой концентрации может даже ингибировать ферменты, расщепляющие гликоген, и тем самым блокировать его использование.

Влияние на печень ярко проявляется после еды, благодаря чему глюкоза из крови быстро поступает в депо. В случае избытка гликогена в клетках печени под влиянием инсулина из глюкозы синтезируется жир. В скелетных мышцах поступившая глюкоза может использоваться для синтеза гликогена (если мышца не сокращается) или для образования АТФ при выполнении физической работы.

При недостаточной выработке инсулина развивается сахарный диабет. В этом случае ткани не могут в полной мере потреблять глюкозу из крови, поскольку нарушается её транспорт в клетки, что приводит к накоплению глюкозы в крови (гипергликемии) и появлению сахара в моче. Поскольку глюкоза является основным энергетическим веществом организма, в клетках происходит интенсивное окисление жиров и накопление продуктов их распада — ацетона, ацетоуксусной и p-гидроксимасляной кислот (кетоновых тел). Эти вещества, накапливаясь в крови, оказывают токсическое воздействие на ЦНС, вызывая развитие тяжелого состояния — диабетической комы.

Инсулин оказывает также и стимулирующее влияние на рост. Это митогенное влияние гормона, вероятно, обусловлен его участием в синтезе печеночного соматомедина. Возможно, это обусловлено участием инсулина в белковом обмене: под влиянием гормона активируется трансмембранный транспорт многих, хотя и не всех, аминокислот, также инсулин повышает скорость транскрипции ДНК в ядре клеток.

Инсулин влияет также на обмен жиров. Избыток глюкозы, поступившей в печень под влиянием инсулина, превращается не в гликоген, а в жир, а образующиеся жирные кислоты транспортируются кровью в жировую ткань. Аналогично влияние инсулина на образование жиров и в клетках жировой ткани.

Таким образом, хотя инсулин и является одним из основных регуляторов углеводного обмена, он участвует в регуляции обмена и других органических соединений. Поэтому в случае его недостатка (при диабете) наступают значительные патологические изменения в организме.

Глюкагон.

Пептид, как и инсулин, образуется путем протеолиза из прогормона. Кристаллы активного гормона образуют А (альфа)-клетки островков поджелудочной железы и клетки верхнего отдела пищеварительного тракта. Секреция глюкагона подавляется вследствие повышения внутри клетки концентрации свободного кальция, что происходит, например, под влиянием глюкозы.

Глюкагон является одним из основных физиологических антагонистов инсулина, что особенно проявляется на фоне дефицита последнего. Глюкагон влияет прежде всего на печень, где стимулирует расщепление гликогена (гликогенолиз), обеспечивая таким образом быстрый рост концентрации глюкозы в крови. Биологические эффекты гормона обусловлены взаимодействием с соответствующим рецептором и последующей стимуляцией образования цАМФ. Под влиянием гормона также стимулируется расщепление белков, липидов, а синтез белков и жиров подавляется.

Соматостатин.

Синтезированый в D (дельта)-клетках островков полипептид соматостатин имеет короткий период полураспада (около 5 мин). Конечно, стимуляторы секреции инсулина повышают образование и соматостатина, который преимущественно ингибирует секрецию инсулина, глюкагона, а также гормона роста.

Таким образом, между отдельными клетками островков Лангерганса проявляется тесная взаимосвязь: инсулин ингибирует секреторную активность А (альфа) клеток, глюкагон — стимулирует секрецию В (бета) клеток, а соматостатин ингибирует активность А (альфа) и В (бета) — клеток.

Источник

33. Гормоны поджелудочной железы

Нарушение функции поджелудочной железы

Поджелудочная железа – железа со смешанной функцией.

Морфологической единицей железы служат островки Лангерганса. Бета-клетки островков вырабатывают инсулин, альфа-клетки – глюкагон, дельта-клетки – соматостатин.

Инсулин регулирует углеводный обмен, снижает концентрацию сахара в крови, способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах. Он повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы: попадая внутрь клетки, глюкоза усваивается. Инсулин задерживает распад белков и превращение их в глюкозу регулирует жировой обмен путем образования высших жирных кислот из продуктов углеводного обмена. В основе регуляции инсулина лежит нормальное содержание глюкозы в крови: гипергликемия приводит к увеличению поступления инсулина в кровь, и наоборот.

Глюкагон повышает количество глюкозы, что также ведет к усилению продукции инсулина. Аналогично действует гормоны надпочечников.

Вегетативная нервная система регулирует выработку инсулина посредством блуждающего и симпатического нервов. Блуждающий нерв стимулирует выделение инсулина, а симпатический тормозит.

Глюкагон принимает участие в регуляции углеводного обмена, по действию на обмен углеводов он является антагонистом инсулина.

На образование глюкагона в альфа-клетках оказывает влияние уровень глюкозы в крови.

Гормон роста соматотропин повышает активность альфа-клеток. В противоположность этому гормон дельта-клетки – соматостатин тормозит образование и секрецию глюкагона, так как он блокирует вхождение в альфа-клетки ионов Ca которые необходимы для образования и секреции глюкагона.

Физиологическое значение липокаина. Он способствует утилизации жиров за счет стимуляции образования липидов и окисления жирных кислот в печени.

Функции ваготонина – повышение тонуса блуждающих нервов, усиление их активности.

Функции центропнеина – возбуждение дыхательного центра, содействие расслаблению гладкой мускулатуры бронхов.

Нарушение функции поджелудочной железы.

Уменьшение секреции инсулина приводит к развитию сахарного диабета, основными симптомами которого являются гипергликемия, глюкозурия, полиурия (до 10 л в сутки), полифагия (усиленный аппетит), полидиспепсия (повышенная жажда).

Увеличение сахара в крови у больных сахарным диабетом является результатом потери способности печени синтезировать гликоген из глюкозы, а клеток – утилизировать глюкозу. В мышцах также замедляется процесс образования и отложения гликогена.

У больных сахарным диабетом нарушаются все виды обмена.

Следующая глава >

Физиологические эффекты гормонов поджелудочной железы

Инсулин.

Глюкагон.

Соматостатин.

Похожие главы из других книг