Гормон поджелудочной железы влияющий на расщепление гликогена до глюкозы
Какие гормоны вызывают гипергликемию: неожиданные виновники болезни
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Гормоны, вызывающие гипергликемию – много ли их, и какие они? Всем известно, что в эндокринной системе все тесно взаимосвязано, поэтому можно предположить, что уровень глюкозы повышается не только из-за уменьшения выработки инсулина.
Есть определенные факторы, вызывающие гипергликемию, ровно также, также как есть факторы, вызывающие гипогликемию.
Важно разобраться, за состоянием каких органов необходимо следить в первую очередь, чтобы не допустить переизбытка или нехватки глюкозы.
Факторы риска
Углеводный обмен важен для развития и функционирования практически всех систем организма.
Наиболее распространенными нарушениями углеводного обмена специалисты называют гипергликемию и гипогликемию, при которых уровень глюкозы достигает верхних или низких критических отметок.
Говоря о том, что вызывает гипергликемию, выделяют несколько факторов:
- заболевания органов эндокринной системы;
- неврологические проблемы;
- переедание.
Так или иначе все 3 фактора связаны с изменением выработки гормонов, поэтому в большей степени, говоря о причинах развития проблем с уровнем сахара в крови, виновником считают именно гормональный дисбаланс.
Гормоны, вызывающие гипогликемию, вызывают также и гипергликемию.
Инсулин и глюкогон – первые провокаторы гипергликемии
Предназначение инсулина в организме – это контроль за уровнем сахара в крови. Поэтому при малой или высокой продукции этого гормона может появиться гипергликемия или гипогликемия.
При неправильной работе поджелудочной железы ее бета-клетки перестают вырабатывать достаточное количество инсулина, при этом со временем организм вовсе перестает воспринимать инсулин, уровень глюкозы все возрастает.
При сахарном диабете используют синтетический инсулин для поддержания нормального состояния гормонов.
Если человек пропустит инъекцию гормона или сделает дозу меньше, гипергликемия перейдет в новую форму, которая называется гипергликемический синдром.
Из-за чрезмерного продуцирования инсулина (например, при образовании инсулиномы), наоборот, может развиться гипогликемия и последующее развитие гипогликемической комы.
Еще один гормон поджелудочной железы (вырабатывают его другие клетки, островки Лангергарса) — глюкогон. Это вещество имеет действие, противоположное инсулину, то есть помогает в образовании аминокислоты в глюкозу, контролируя ее количество в плазме крови.
Выработка глюкогона повышает уровень сахара в крови до необходимой нормы. При неправильной работе поджелудочной начинается чрезмерная выработка глюкогона, и уменьшение уровня инсулина, что ведет к гипергликемии.
При гипогликемии, вызванной чрезмерной выработкой инсулина, применяют в качестве терапии введение инъекций именно глюкогона, затем, если результат не достигнут – вводят глюкозу.
Тиреоидные гормоны
Гормоны щитовидной железы также могут повлиять на уровень сахара. Тиреоидные гормоны, при перенасыщении ими организма (гипертиреозе) могут вызвать увеличение глюкозы в плазме крови, то есть развитию гипергликемии.
Также и, наоборот, при заболевании сахарным диабетом человек подвержен развитию как гипертиреоза, так и гипотиреоза.
Поскольку функция щитовидки влияет и на работу поджелудочной, страдающим сахарным диабетом могут навредить тиреоидные заболевания.
Заболевания, вызвавшие понижение функции щитовидной железы, вызывают гипогликемию, нередко пациентам с сахарным диабетом и гипотиреозом дозировки инсулина уменьшают.
При развитии гипертиреоза у диабетика повышается процент вероятности наступления диабетической комы, поскольку все обменные процессы идут в ускоренном режиме.
Обычно при выявлении эти двух заболеваний, пациенту сначала приводят в норму тиреоидные гормоны, а потом уже выбирают лечение по сахарному диабету.
Гормоны надпочечников
Парные железы, надпочечники, имеют непосредственное отношение к гипергликемии.
Надпочечники, корковый и мозговой слой, продуцируют следующие виды гормонов, которые могут вызвать гипергликемию:
- половые;
- глюкокортикоиды;
- адреналин.
Половые гормоны (андроген, прогестерон, эстроген) кроме основной функции, выполняют также роль посредника в белковом обмене, увеличивая количество аминокислот в молекулы белка.
При переизбытке аминокислот, из которых и производится глюкоза, повышается риск развития гипергликемии.
Глюкокортикоиды часто называют антагонистами инсулина, они ускоряют обменные процессы, увеличивают количество сахаров в плазме крови, а значит, при гормональном сбое могут привести к развитию гипергликемии.
Адреналин – главный гормон надпочечников, контролирует выработку глюкокортикоидов, а значит может повлиять на увеличение сахара в крови. Ускоряет расщепление гликогена до глюкозы в печени.
В состоянии гипогликемии гипоталамус посылает сигналы именно для выработки адреналина, чтобы он помог отрегулировать уровень сахара.
Переизбыток адреналина вызывает гипергликемию.
Эндокринная система контролирует работу всего организма. Именно гормоны, продуцируемые железами внутренней секреции, способствуют хорошему или плохому настроению, образованию чувства голода или отсутствию аппетита, а также развитию заболеваний и патологических состояний.
Автор статьи: Вера Павлышин
Источник
Гормонами поджелудочной железы являются инсулин и глюкагон.
Глюкагон
Строение
Представляет собой полипептид, включающий 29 аминокислот с молекулярной массой 3,5 кДа и периодом полураспада 3-6 мин.
Синтез
Осуществляется в клетках поджелудочной железы и в клетках тонкого кишечника.
Регуляция синтеза и секреции
Активируют: гипогликемия, адреналин.
Уменьшают: глюкоза, жирные кислоты.
Механизм действия
Аденилатциклазный активирующий.
Мишени и эффекты
Конечным эффектом является повышение концентрации глюкозы и жирных кислот в крови.
Жировая ткань
- повышает активность внутриклеточной гормон-чувствительной ТАГ-липазы и, соответственно, стимулирует липолиз.
Печень
- активация глюконеогенеза и гликогенолиза,
- за счет повышенного поступления жирных кислот из жировой ткани усиливает кетогенез.
Патология
Гиперфункция
Глюкагонома – редко встречающееся новообразование из группы нейроэндокринных опухолей. У больных отмечается гипергликемия и поражение кожи и слизистых оболочек.
Инсулин
Дополнительная, более подробная информация, об инсулине находится на следующей странице.
Строение
Представляет собой полипептид из 51 аминокислоты, массой 5,7 кД, состоящий из двух цепей А и В, связанных между собой дисульфидными мостиками.
Синтез
Синтезируется в клетках поджелудочной железы в виде проинсулина, в этом виде он упаковывается в секреторные гранулы и уже здесь образуется инсулин и С-пептид.
Регуляция синтеза и секреции
Активируют синтез и секрецию:
- глюкоза крови – главный регулятор, пороговая концентрация для секреции инсулина – 5,5 ммоль/л,
- жирные кислоты и аминокислоты,
- влияния n.vagus – находится под контролем гипоталамуса, активность которого определяется концентрацией глюкозы крови,
- гормоны ЖКТ: холецистокинин, секретин, гастрин, энтероглюкагон, желудочный ингибирующий полипептид,
- хроническое воздействие гормона роста, глюкокортикоидов, эстрогенов, прогестинов.
Уменьшают: влияние симпато-адреналовой системы.
Механизм действия
Осуществляется через рецепторы с тирозинкиназной активностью (подробно).
Мишени и эффекты
Основным эффектом является снижение концентрации глюкозы в крови благодаря усилению транспорта глюкозы внутрь миоцитов и адипоцитов и активации внутриклеточных реакций утилизации глюкозы:
- активируя фосфодиэстеразу, которая разрушает вторичный мессенджер цАМФ, инсулин прерывает эффекты адреналина и глюкагона на печень и жировую ткань.
- в мышцах и жировой ткани стимулирует транспорт глюкозы в клетки (активация Глют-4),
- в печени и мышцах ускоряет синтез гликогена (активация гликогенсинтазы).
- в печени, мышцах и адипоцитах инсулин стимулирует гликолиз, активируя фосфофруктокиназу и пируваткиназу.
- полученный в гликолизе пируват превращается в ацетил-SКоА под влиянием активированного инсулином пируватдегидрогеназного комплекса, и далее используется для синтеза жирных кислот. Превращение ацетил-SКоА в малонил-SКоА, первый субстрат синтеза жирных кислот, также стимулируется инсулином (ацетил-SКоА-карбоксилаза).
- в мышцах усиливает транспорт нейтральных аминокислот в миоциты и стимулирует трансляцию (рибосомальный синтез белков).
Ряд эффектов инсулина заключается в изменении транскрипции генов и скорости трансляции ферментов, отвечающих за обмен веществ, за рост и деление клеток.
Благодаря этому индуцируется синтез ферментов метаболизма
- углеводов в печени (глюкокиназа, пируваткиназа, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа),
- липидов в печени (АТФ-цитрат-лиаза, ацетил-SКоА-карбоксилаза, синтаза жирных кислот, цитозольная малатдегидрогеназа) и адипоцитах (ГАФ-дегидрогеназа, пальмитатсинтаза, липопротеинлипаза).
и происходит репрессия фосфоенолпируват-карбоксикиназы (подавление глюконеогенеза).
Инактивация инсулина
Инактивация инсулина начинается после интернализации инсулин-рецепторного комплекса и образования эндосомы, в которой и происходит деградация инсулина. Участвуют две ферментные системы:
- Глутатион-инсулин-трансгидрогеназа, которая восстанавливает дисульфидные связи между цепями А и В, в результате чего гормон распадается.
- Инсулиназа (инсулин-протеиназа), гидролизующая инсулин до аминокислот.
Период полужизни инсулина не превышает 5-6 минут. Происходит деградация в основном в печени и почках, но и другие ткани принимают в этом участие. Также в почках инсулин может фильтроваться, захватываться эпителиоцитами проксимальных канальцев и разрушаться до аминокислот.
Патология
Гипофункция
Инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет. Для диагностики этих патологий в клинике активно используют нагрузочные пробы и определение концентрации инсулина и С-пептида.
Источник
функции
поджелудочной железы
Поджелудочная
железа – железа со смешанной функцией.
Морфологической
единицей
железы служат островки Лангерганса,
преимущественно они
расположены
в хвосте железы. Бета-клетки островков
вырабатывают инсулин,
альфа-клетки
– глюкагон, дельта-клетки – соматостатин.
В экстрактах ткани
поджелудочной
железы обнаружены гормоны ваготонин и
центропнеин.
Инсулин
регулирует
углеводный обмен, снижает концентрацию
сахара в крови,
способствует
превращению глюкозы в гликоген в печени
и мышцах. Он повышает
проницаемость
клеточных мембран для глюкозы: попадая
внутрь клетки, глюкоза
усваивается.
Инсулин задерживает распад белков и
превращение их в глюкозу,
стимулирует
синтез белка из аминокислот и их активный
транспорт в клетку,
регулирует
жировой обмен путем образования высших
жирных кислот из продуктов
углеводного
обмена, тормозит мобилизацию жира из
жировой ткани.
В
бета-клетках инсулин образуется из
своего предшественника проинсулина.
Он
переносится
в клеточные аппарат Гольджи, где
происходят начальные стадии
превращения
проинсулина в инсулин.
В
основе регуляции инсулина лежит
нормальное содержание глюкозы в крови:
гипергликемия
приводит к увеличению поступления
инсулина в кровь, и наоборот.
Паравентрикулярные
ядра гипоталамуса повышают активность
при
гипергликемии,
возбуждение идет в продолговатый мозг,
оттуда в ганглии
поджелудочной
железы и к бета-клеткам, что усиливает
образование инсулина и
его
секрецию. При гипогликемии ядра
гипоталамуса снижают свою активность,
и
секреция
инсулина уменьшается.
Гипергликемия
непосредственно приводит в возбуждение
рецепторный аппарат
островков
Лангерганса, что увеличивает секрецию
инсулина. Глюкоза также
непосредственно
действует на бета-клетки, что ведет к
высвобождению инсулина.
Глюкагон
повышает
___________количество глюкозы, что также
ведет к усилению
продукции
инсулина. Аналогично действует гормоны
надпочечников.
Вегетативная
нервная система регулирует выработку
инсулина посредством
блуждающего
и симпатического нервов. Блуждающий
нерв стимулирует выделение
инсулина,
а симпатический тормозит.
Количество
инсулина в крови определяется активностью
фермента инсулиназы,
который
разрушает гормон. Наибольшее количество
фермента находится в печени__и
мышцах. При однократном протекании
крови через печень разрушается до 50 %
находящегося
в крови инсулина.
Важную
роль в регуляции секреции инсулина
выполняет гормон соматостатин,
который
образуется в ядрах гипоталамуса и
дельта-клетках поджелудочной
железы.
Соматостатин тормозит секрецию инсулина.
Активность
инсулина выражается в лабораторных и
клинических единицах.
Глюкагон
принимает участие в регуляции углеводного
обмена, по действию на
обмен
углеводов он является антагонистом
инсулина. Глюкагон расщепляет
гликоген
в печени до глюкозы, концентрация глюкозы
в крови повышается.
Глюкагон
стимулирует расщепление жиров в жировой
ткани.
Механизм
действия глюкагона обусловлен его
взаимодействием с особыми
специфическими
рецепторами, которые находятся на
клеточной мембране. При
связи
глюкагона с ними увеличивается активность
фермента аденилатциклазы и
концентрации
цАМФ, цАМФ способствует процессу
гликогенолиза.
Регуляция
секреции глюкагона. На образование
глюкагона в альфа-клетках
оказывает
влияние уровень глюкозы в крови. При
повышении глюкозы в крови
происходит
торможение секреции глюкагона, при
понижении – увеличение. На
образование
глюкагона оказывает влияние и передняя
доля гипофиза.
Гормон
роста соматотропин
повышает
активность альфа-клеток. В
противоположность
этому гормон дельта-клетки – соматостатин
тормозит
образование
и секрецию глюкагона, так как он блокирует
вхождение в альфа-
клетки
ионов Ca, которые необходимы для образования
и секреции глюкагона.
Физиологическое
значение липокаина.
Он способствует утилизации жиров за
счет
стимуляции образования липидов и
окисления жирных кислот в печени, он
предотвращает
жировое перерождение печени.
Функции
ваготонина
–
повышение тонуса блуждающих нервов,
усиление их
активности.
Функции
центропнеина
–
возбуждение дыхательного центра,
содействие
расслаблению
гладкой мускулатуры бронхов, повышение
способности гемоглобина
связывать
кислород, улучшение транспорта кислорода.
Нарушение
функции поджелудочной железы.
Уменьшение
секреции инсулина приводит к развитию
сахарного диабета,
основными
симптомами которого являются гипергликемия,
глюкозурия, полиурия
(до
10 л в сутки), полифагия (усиленный
аппетит), полидиспепсия (повышенная
жажда).
Увеличение
сахара в крови у больных сахарным
диабетом является результатом
потери
способности печени синтезировать
гликоген из глюкозы, а клеток –
утилизировать
глюкозу. В мышцах также замедляется
процесс образования и
отложения
гликогена.
У
больных сахарным диабетом нарушаются
все виды обмена.
6.
Гормоны надпочечников.
Глюкокортикоиды__Надпочечники
– парные
железы, расположенные над верхними
полюсами
почек.
Они имеют важное жизненное значение.
Различают два типа гормонов:
гормоны
коркового слоя и гормоны мозгового
слоя.
Гормоны
коркового слоя длятся на три группы:
1)
глюкокортикоиды
(гидрокортизон, кортизон, кортикостерон);
2)
минералокортикоиды
(альдестерон, дезоксикортикостерон);
3)
половые
гормоны (андрогены, эстрогены, прогестерон).
Глюкокортикоиды
синтезируются в пучковой зоне коры
надпочечников. По
химическому
строению гормоны являются стероидами,
образуются из холестерина,
для
синтеза необходима аскорбиновая кислота.
Физиологическое
значение глюкокортикоидов.
Глюкокортикоиды
влияют на обмен углеводов, белков и
жиров, усиливают
процесс
образования глюкозы из белков, повышают
отложение гликогена в печени,
по
своему действию являются антагонистами
инсулина.
Глюкокортикоиды
оказывают катаболическое влияние на
белковый обмен,
вызывают
распад тканевого белка и задерживают
включение аминокислот в белки.
Гормоны
обладают противовоспалительным
действием, что обусловлено
снижением
проницаемости стенок сосуда при низкой
активности фермента
гиалуронидазы.
Уменьшение воспаления обусловлено
торможением освобождения
арахидоновой
кислоты из фосфолипидов. Это ведет к
ограничению синтеза
простагландинов,
которые стимулируют воспалительный
процесс.
Глюкокортикоиды
оказывают влияние на выработку защитных
антител:
гидрокортизон
подавляет синтез антител, тормозит
реакцию взаимодействия
антитела
с антигеном.
Глюкокортикоиды
оказывают выраженное влияние на
кроветворные органы:
1)
увеличивают количество эритроцитов за
счет стимуляции красного костного
мозга;
2)
приводят к обратному развитию вилочковой
железы и лимфоидной ткани, что
сопровождается
уменьшением количества лимфоцитов.
Выделение
из организма осуществляется двумя
путями:
1)
75–90 % поступивших гормонов в кровь
удаляется с мочой;
2)
10–25 % удаляется с калом и желчью.
Регуляция
образования глюкокортикоидов.
Важную
роль в образовании глюкокортикоидов
играет кортикотропин передней
доли
гипофиза. Это влияние осуществляется
по принципу прямых и обратных
связей:
кортикотропин повышает продукцию
глюкокортикоидов, а избыточное их
содержание
в крови приводит к торможению кортикотропина
в гипофизе.
В
ядрах переднего отдела гипоталамуса
синтезируется
нейросекрет
кортиколиберин,
который стимулирует образование
кортикотропина
в
передней доле гипофиза, а он, в свою
очередь, стимулирует образование
глюкокортикоида.
Функциональное отношение «гипоталамус
– передняя доля__гипофиза – кора
надпочечников» находится в единой
гипоталамо-гипофизарно-
надпочечниковой
системе, которая играет ведущую роль в
адаптационных
реакциях
организма.
Адреналин
–
гормон мозгового вещества надпочечников
– усиливает
образование
глюкокортикоидов.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
14.02.201524.91 Mб29Эндодонтия.djvu
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Поджелудочная железа представляет собой орган, который обеспечивает экзокринную и эндокринную секрецию. При этом экзокринная секреция ферментов пищеварительного тракта осуществляется большей частью железы, тогда как за эндокринную функцию отвечают небольшие скопления секретирующих клеток – островки Лангерганса. Эти образования, занимающие всего 1-2% от объема органа, состоят из нескольких типов клеток и вырабатывают очень важные для организма гормоны поджелудочной железы:
- А-клетки ответственны за синтез глюкагона;
- В-клетки – за инсулин;
- D-клетки отвечают за соматостатин;
- PP-клетки продуцируют панкреатический полипептид.
Функции инсулина
Инсулин – очень важный гормон поджелудочной железы, поскольку он влияет на все клетки организма. Основная его функция – это минимизация содержания глюкозы в крови. А под этим эффектом инсулина скрывается огромное количество механизмов, которые запускаются для снижения количества глюкозы. Среди этих механизмов нужно выделить:
- Усиление проницаемости оболочки клеток для глюкозы. Этот процесс достигается благодаря активации специфических рецепторов для глюкозы на клеточной мембране. При этом поступление глюкозы в клетку является следствием увеличения числа этих рецепторов, а не их усиленной работы.
- Усиление окисления глюкозы (гликолиз). Этот процесс протекает в печеночных клетках с помощью ферментов фосфофруктокиназы, глюкокиназы, пируваткиназы. Эти вещества активируются инсулином. При повышении расщепления глюкозы в крови, ее концентрация будет снижаться под действием этих ферментов.
- Увеличение запасов глюкозы в форме гликогена происходит внутри печеночных клеток и мышечной ткани при участии фермента глюкозо-6-фосфат.
- Угнетение превращения веществ с конечным образованием глюкозы (глюконеогенез) происходит при подавлении инсулином действия ряда ферментов. Механизм глюконеогенеза, или получения глюкозы из неуглеводных компонентов, происходит в печени под действием таких веществ, как глюкагон, кортикоидные гормоны, ангиотензин, вазопрессин. Инсулин подавляет эти гормоны, а также снижает активность печеночного фермента, который играет основную функцию в синтезе глюкозы из других веществ.
Кроме этих эффектов активизируются следующие процессы:
- Клетки больше поглощают белков. Это очень важно для мышечных клеток, которые постоянно требуют все новые аминокислоты.
- Повышается проницаемость клеточной стенки для калия, магния, фосфатов.
- Стимуляция синтеза ДНК и белков в клетках. Распад этих веществ также замедляется при действии инсулина.
- Усиление пролиферации клеток.
- Усиление трансформации углеводов в жир с последующим его депонированием. Инсулин способствует поступлению к жировой ткани специфических ферментов и составных частей, из которых впоследствии будет построен подкожный слой. Жировые отложения могут формироваться на органах – висцеральный жир, или в подкожной клетчатке.
Но вместе с эффектами повышенного анаболизма возникают некоторые противоположные эффекты:
- снижение гидролиза белков, что приводит к снижению проникновения продуктов расщепления белка в кровь;
- снижение липолиза, что означает невозможность жиров расщепиться до состояния, при котором они могут всасываться в кровь.
Функции глюкагона
Противоположным инсулину действием обладает еще один гормон поджелудочной железы – глюкагон. Синтез этого гормона неограничен А-клетками островков Лангергаса. Клетки других участков желудочно-кишечного тракта тоже способны его синтезировать. Только 30-40% циркулирующего в крови глюкагона вырабатывает панкреас.
Основными функциями этого гормона поджелудочной железы являются:
- Активация расщепления в печени и в мышцах запасов гликогена для получения глюкозы.
- Активация расщепления липидов, которые находятся в адипоцитах. В жировых клетках повышается содержание фермента липазы, благодаря которому происходит поступление продуктов распада жира в кровь, где они могут быть применены в качестве источника энергии.
- Активирует образование глюкозы из «неуглеводных» веществ.
Таким образом, глюкагон запускает механизмы, повышающие содержание глюкозы в крови.
Функции соматостатина
Само название гормона поджелудочной железы говорит о том, что он что-то останавливает, а именно – продукцию других гормонов. Вырабатывается соматостатин, кроме гипоталамуса и панкреас, еще в клетках пищеварительной системы и в нервной системе. Активность соматостатина приводит к:
- снижению глюкагона;
- замедлению эвакуации желудочного содержимого;
- замедлению продукции гастрина и соляной кислоты;
- угнетению выработки панкреатических пищеварительных ферментов;
- снижению объема кровообращения брюшной полости;
- замедлению процесса всасывания сахаров из пищи.
Функции панкреатического полипептида
Этот гормон поджелудочной железы, как и клетки его синтезирующие, был обнаружен сравнительно недавно. Других источников этого полипептида в организме не выявлено. Панкреатический полипептид и его влияние на организм еще основательно не изучено. Отмечено, что стимулирует его выделение употребление в пищу белков, глюкозы и жиров, но внутривенное введение этих веществ не приводит к повышению уровня гормона.
Основными функциями этого вещества являются:
- торможение выброса трипсина, желчи, билирубина;
- расслабление гладких мышц желчного пузыря;
- угнетение продукции пищеварительных панкреатических ферментов.
Ученые пришли к выводу, что основная функция панкреатического полипептида заключается «экономии» пищеварительных панкреатических ферментов. Он предотвращает излишнюю потерю желчи до следующего приема пищи.
Таким образом, можно прийти к заключению, что гормоны поджелудочной железы колоссально влияют на все аспекты жизнедеятельности организма.
Внимание! Статьи на нашем сайте носят исключительно информационный характер. Не прибегайте к самолечению, это опасно, особенно при заболеваниях поджелудочной.
Обязательно проконсультируйтесь с врачом! Вы можете записаться онлайн на прием к врачу через наш сайт или подобрать врача в каталоге.
Источник
