Гуморальная регуляции поджелудочной железы

Слабое сокоотделение натощак резко
усиливается во время (через 2— 3 мин) и
после приема пищи. Панкреатическое
сокоотделение начинается уже на вид,
запах пищи как условно-рефлекторный
механизме секреции. При раздражении
пищевыми веществами рецепторов слизистой
оболочки ротовой полости, глотки и
пищевода возникает безусловно-рефлекторное
отделение панкреатического сока. Нервные
импульсы от раздражаемых рецепторов
по афферентным путям достигают бульбарного
центра панкреатической секреции, где
они переключаются на преганглионарные
нейроны ядер блуждающего нерва, по
эфферентным волокнам которого достигают
постганглионарных нейронов. Их аксоны
образуют синаптические окончания на
базальных мембранах панкреацитов.

Выделяющийся при возбуждении этих
окончаний ацетилхолин активирует
М-холинорецепторы постсинаптической
мембраны.

При раздражении чревных нервов,
осуществляющих симпатическую иннервацию
поджелудочной железы, ее сокоотделение
тормозится (за счет активации
р-адренорецепторов медиатором
норадреналином). Но торможение секреции
сопровождается накоплением секреторного
материала в панкреацитах.

Поступление пищи в желудок во время
приема пищи вызывает раздражение хемо-
и механорецепторов желудка.

Поступление в двенадцатиперстную кишку
желудочного содержимого вызывает вместе
с дуоденопанкреатическим секреторным
рефлексом (с рецепторов слизистой
оболочки) выделение из эндокринных
клеток гастро-интестинальных гормонов,
стимулирующих или тормозящих сокоотделение
поджелудочной железой.

Роль основных гуморальных регуляторов
выполняют секретин и ХЦК, которые
вырабатываются S- и ССК-клетками слизистой
оболочки двенадцатиперстной кишки.
Секретин и ХЦК усиливают влияние друг
друга на панкреоциты, особенно на фоне
выделения ацетилхолина в синаптических
окончаниях холинергических нервных
волокон, иннервирующих железу. Важным
гуморальным возбудителем панкреатической
секреции является гастрин.

4) Изменится ли амплитула потенциала действия нервной клетки, если на нее воздейсвовать стимулами сверхпороговой силы

это возбудимые ткани, амплитуда не
измен: так как действует закон «Все или
ничего»

Билет № 5

1.потенциал действия,с графиком,
возбудимость,мера возбудимости,
Потенциал
действия (ПД) – быстрое изменение
мембранного потенциала в ответ на
действия раздражителя пороговой силы.
ПД имеет стандартные амплитуду и
временные параметры, не зависящие от
силы стимула — правило «ВСЕ ИЛИ НИЧЕГО».

Начальная деполяризация мембраны под
действием раздражителя:

Если сила раздражителя достаточна,
чтобы деполяризовать мембрану до КУД,
открываются быстрые потенциал-зависимые
натриевые каналы. Клетка возбуждена –
возник нервный импульс.

Восстановление мембранного потенциала
покоя — реполяризация мембраны.

Следующий этап – восстановление
мембранного потенциала покоя —
реполяризация, обусловлена активным
ионным транспортом. Наиболее важен
процесс активного транспорта — это
работа Na/K- насоса, который выкачивает ионы натрия
из клетки, одновременно закачивая ионы
калия внутрь клетки. Восстановление
мембранного потенциала происходит
благодаря току ионов калия из клетки –
калиевые каналы активируются и пропускают
ионы калия до достижения равновесного
калиевого потенциала. Это процесс важен
потому, что до тех пор, пока не восстановлен
МПП, клетка не способна воспринимать
новый импульс возбуждения.

ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЯ — кратковременное
увеличение МП после его восстановления,
которое обусловлено повышением
проницаемости мембраны для ионов калия
и хлора. Гиперполяризация бывает только
после ПД.

1. Деполяризация мембраны до КУД – могут
   открыться любые натриевые каналы,
   иногда кальциевые, и быстрые, и медленные,
   и потенциал-зависимые, и рецептор-управляемые.
   Это зависит от вида раздражителя и типа
   клеток

2. Быстрое поступление натрия в клетку —
   открываются быстрые, потенциал-зависимые
   натриевые каналы, и деполяризация
   достигает точки реверса потенциала –
   происходит перезарядка мембраны, знак
   заряда меняется на положительный.

3. Восстановление градиента концентрации
   по калию – работа насоса. Калиевые
   каналы активированы, калий переходит
   из клетки во внеклеточную среду –
   реполяризация, начинается восстановление
   МПП

4. Следовая деполяризация, или отрицательный
   следовой потенциал — мембрана еще
   деполяризована относительно МПП.

5. Следовая гиперполяризация. Калиевые
   каналы остаются открытыми и дополнительный
   ток калия гиперполяризует мембрану.
   После этого клетка возвращается к
   исходному уровню МПП. Длительность ПД
   составляет для разных клеток от 1 до
   3-4 мс.

Обратите внимание на три величины
потенциала, важные и постоянные для
каждой клетки ее электрические
характеристики.

1. МПП — электроотрицательность мембраны
   клетки в покое, обеспечивающая способность
   к возбуждению — возбудимость.

2. КУД — критический уровень, величина
   мембранного потенциала, при достижении
   которой открываются быстрые, потенциал
   зависимые натриевые каналы и происходит
   перезарядка мембраны за счет поступления
   в клетку положительных ионов натрия.
   Чем выше электроотрицательность
   мембраны, тем труднее деполяризовать
   ее до КУД, тем менее возбудима такая
   клетка.

3. Точка реверса потенциала (овершут) —
   такая величина положительного мембранного
   потенциала, при которой положительно
   заряженные ионы уже не проникают в
   клетку — кратковременный равновесный
   натриевый потенциал.

При действии раздражителя
подпороговой силы возникает неполная
деполяризация — ЛОКАЛЬНЫЙ ОТВЕТ (ЛО).
Неполная, или частичная деполяризация
– это такое изменение заряда мембраны,
которое не достигает критического
уровня деполяризации (КУД).

Регуляция
секреции поджелудочного сока осуществляется
в 3 фазы:

1.
Мозговая (сложнорефлекторная) фаза.
Осуществляется через комплекс условных
и безусловных рефлексов. Вид, запах и
вкус пищи активируют нейронывагусав центре регуляции панкреатической
секреции. Окончания вагуса в поджелудочной
железе выделяютацетилхолин,
который стимулирует синтез панкреатического
сока.

2.
Желудочная (нейро-гуморальная) фаза.
Возникает при нахождении пищи в желудке.
За счетвагуса, гастрина,
серотонинастимулируется секреция
поджелудочного сока.

3.
Кишечная фаза.Кислый
химус вызывает в кишечнике
выделение S-клетками сек­ретина
(белковый гормон). Секретин
поступают
в кровь и
стимулирует выделение из подже­лудочной
железы в тонкий кишечник панкреа­тического
сока, содержащего много НСО3-,
что нейтрализует
НС1 желудочного сока и ингибирует пепсин.
В результате рН возрастает
от 1,5-2,0 до 7,0.

Поступление
пептидов в тонкий кишечник вы­зывает
секрецию холецистокинина
(белкового гормона) в I-клетках,
который сти­мулирует
выделение панкреатического сока с
большим содержанием ферментов.

Регуляция кишечной секреции

Регуляция
деятельности желез тонкой кишки
осуществляется местными нервно-рефлекторными
механизмами, а также гуморальными
влияниями и ингредиентами химуса.
Механическое раздражение слизистой
оболочки тонкой кишки вызывает выделение
жидкого секрета с малым содержанием
ферментов. Местное раздражение слизистой
кишки продуктами переваривания белков,
жиров, соляной кислотой, панкреатическим
соком вызывает отделение кишечного
сока, богатого ферментами. Усиливают
кишечное сокоотделение ГИП, ВИП, мотилин.
Гормоны энтерокринин и дуокринин,
выделяемые слизистой оболочкой тонкой
кишки, стимулируют соответственно
секрецию либеркюновых и бруннеровых
желез. Тормозное действие оказывает
соматостатин.

Мотилин
(в Мо-клетках) — стимулирует активность
гладко-мышечной клеток кишечника.

6. Всасывание аминокислот в кишечнике

Вса­сывание
L-аминокислот
(но не D)
— активный
процесс, в результате которого аминокислоты
переносятся через кишечную стенку
от слизистой её поверхности в кровь.

Известно
пять
специфических транспортных
систем, каждая из которых функционирует
для переноса определённой группы близких
по
строению аминокислот:

1. нейтральных,
   короткой боковой цепью (аланин,
   серии, треонин);

2. нейтральных,
   с длинной или разветвлённой боковой
   цепью (валин, лейцин, изолейцин);

3. с
   катионными радикалами (лизин, аргинин);

4. с
   анионными радикалами (глутаминовая и
   аспарагиновая кислоты);

5. иминокислот
   (пролин, оксипролин).

Существуют
2 основных механизма переноса аминокислот:
симпорт с натрием и γ-глутамильный
цикл.

1.
Симпорт аминокислот с Na+.

Симпортом
с Nа+
переносятся аминокислоты из первой и
пятой группы, а также метионин.

L-аминокислота
поступает в энтероцит путём симпорта
с ионом Na+.
Далее специфическая транслоказа
переносит ами­нокислоту
через мембрану в кровь. Обмен ионов
натрия меж­ду
клетками осуществляется путём
первично-активного транс­порта
с помощью Na+,
К+-АТФ-азы.

2.
γ-Глутамильный цикл.

γ-глутамильный
цикл переносит некоторые
нейтральные аминокислоты (фенилаланин,
лейцин) и аминокислоты с катион­ными
радикалами (лизин)
в кишечнике, почках и, по-ви­димому,
мозге.

В
этой системе участвуют 6 ферментов, один
из
которых находится в клеточной мембране,
а остальные
— в цитозоле.
Мембранно-связанный
фермент γ-глутамилтрансфераза
(гликопротеин)
катализирует перенос
γ-глутамильной группы от глутатиона на
транспортируемую
аминокислоту и последую­щий
перенос комплекса в клетку. Амнокислота
отщепляется
от у-глутамильного
остатка под действием фермента
у-глутамилциклотрансферазы.

Дипептид
цистеинилглицин расщепляется под
действием
пептидазы на 2 аминокислоты — цистеин
и глицин. В результате этих 3 реакций
про­исходит перенос одной молекулы
аминокислоты в
клетку (или внутриклеточную структуру).
Сле­дующие
3 реакции обеспечивают регенерацию
глутатиона,
благодаря чему цикл повторяется
многократно.
Для транспорта в клетку одной мо­лекулы
аминокислоты с участием у-глутамильного
цикла затрачиваются 3 молекулы АТФ.

Поступление
аминокислот в организм осуществляется
двумя путя­ми:
через воротную систему печени, ведущую
прямо
в печень, и по лимфатическим сосудам,
сообщающимся
с кровью через грудной лимфа­тический
проток. Максимальная концентрация
аминокислот в крови
достигается через 30—50 мин
после приёма белковой пищи (углеводы и
жиры
замедляют всасывание аминокислот).
Аминокислоты
при всасывании конкурируют друг с другом
за специфические
участки связывания. Например, всасывание
лейцина (если концентрация его достаточно
высока) уменьшает всасывание изолейцина
и валина.