Хирургия поджелудочной железы у детей

Изолированные закрытые повреждении поджелудочной железы у детей встречаются крайне редко. Единичные случаи из практики, опубликованные за последние годы в отечественной и зарубежной литературе, указывают на последствия нераспознанной травмы (Г. В. Чистович-Цимбалина, 1963; Г. А. Гаджимирзаев, 1964; Н. Л. Кущ, А. Д. Тимченко, 1972, и др.).

Наряду с этим имеются сообщения и об оперативном лечении изолированных закрытых повреждений поджелудочной железы у 13 детей в возрасте от 1 года 2 месяцев до 14 лет (Г. В. Чикшиева, 1964, Г. Н. Акжигитов, З. И. Грач, 1967; В. П. Билич, 1967; В. А. Гулин и др.). Мы прооперировали 6 детей с повреждением поджелудочной железы (в 4 случаях изолированный разрыв, в 2 — сочетанный с повреждением печени и желудка). Все дети доставлены через 30— 75 минут после травмы.

Закрытые повреждения поджелудочной железы у детей относят к числу тяжелых травм. Разрывы наступают при прямом воздействии значительной силы на живот (удар, падение с высоты, транспортная травма и др.). Принято различать ушиб, разрыв и частичное или полное разрушение поджелудочной железы. Разрывы поджелудочной железы могут сопровождаться тромбозом сосудов и развитием обширных некрозов собственно ткани органа. В случае присоединения инфекции очень быстро развивается тяжелая форма панкреатита и перитонита. Когда разрыв поджелудочной железы спонтанно организуется, возникает травматическая киста поджелудочной железы.

Больная К., 10 лет. поступила в клинику 14/V11 1967 г. с жалобами на наличие опухолевидного образования в эпигастральной области. Мать считает, что девочка больна с 1/V 1967 г. когда упала с велосипеда на живот. Непосредственно после падения была однократная рвота. В последующие дни на фоне хорошего общего состояния беспокоила боль в животе, появилась субфебрильная температура. Вскоре боль утихла, однако появилась вялость, слабость. После обследования в различных стационарах девочке поставлен диагноз: ревматизм 1, сердечно-суставная форма. После соответствующего лечения состояние ребенка улучшилось и она была выписана домой.

8/VII 1967 г. во время одного из очередных осмотров у больной было обнаружено опухолевидное выпячивание в эпигастральной области. Заподозрен эхинококкоз печени.

При поступлении в клинику общее состояние средней тяжести, кожа и видимые слизистые бледные. Живот ассиметричен за счет опухолевидного выпячивания в элигастральной области. Анализ крови без отклонения от нормы, за исключением ускоренной РОЭ (61 мм/час). Анализ мочи в норме. Диастаза мочи — 32 ел. Реакция Каццони не поставлена в связи с отсутствием антигена.

9/VIII 1967 г. ребенок оперирован. Во время операции обнаружено кистозное образование размером 15Х9Х7 см, интимно связанное с нижней поверхностью левой доли печени, желудком, диафрагмой и поджелудочной железой. Частично тупым, частично острым путем киста выделена из окружающих тканей.

После удаления кисты оказалось, что передняя поверхность поджелудочной железы полностью декапсулирована. Макроскопически ткань железы не изменена.

Диагноз после операции: травматическая киста поджелудочной железы. Через 32 дня после операции ребенок в удовлетворительном состоянии выписан домой.

Клиническая картина повреждений поджелудочной железы имеет мало характерных симптомов. У большинства детей сразу после травмы возникает боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области. Возможна иррадиация в лопатку, поясницу или носит опоясывающий характер. Общее состояние тяжелое. Развивается картина шока. Ребенок становится вялым, бледным, заторможенным, временами кричит от боли. Одновременно появляется многократная рвота.

Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление снижено. Живот отстает в дыхании в верхних отделах, резко болезненный, напряжен. Могут выявляться симптомы внутрибрюшного кровотечения, однако общий анализ красной крови остается без изменении. Лейкоцитоз значительный, без заметного сдвига нейтрофильной формулы. При подозрении па травму поджелудочной железы необходимо исследовать мочу на диастазу. В первый час после травмы диастаза может быть понижена до 2—4 ед. (спазм сосудов железы в связи с травмой).

В более легких случаях при ушибах или надрывах капсулы железы наблюдается двухмоментное течение (И. Г. Климнюк, 1966, и др.). В первые часы ребенок жалуется на умеренные болевые ощущения в эпигастральной области, отрыжку, иногда рвоту. Затем внезапно наступает резкое ухудшение общего состояния, появляется боль в животе, неукротимая рвота. Развивается клиническая картина шока. Подобные симптомы могут возникать при повреждениях других органов брюшной полости. В связи с этим диагностика закрытой травмы поджелудочной железы у детей чрезвычайно сложна.

Однако правильная оценка выявленных изменений и вспомогательные методы позволяют в ряде случаев установить правильный диагноз. Резкая боль в животе с одновременным развитием перитонеальных явлений позволяет заподозрить разрыв полого органа или травму поджелудочной железы. Обзорные рентгенограммы брюшной полости (отсутствие свободного газа) не свидетельствуют о разрыве желудка или кишки. Выявленное увеличение диастазы в моче говорит о повреждении поджелудочной железы. Окончательно диагноз устанавливают во время пробной лапаротомии.

Н. Л. Куш, Л. Д. Тимченко (1973) указывают, что после травмы органов брюшной полости при разрыве только капсулы поджелудочной железы бурно развивается картина тяжелого панкреатита.

Для иллюстрации приводим выписку из истории болезни.

Больной Т., 10 лет, доставлен реанимационной бригадой 28/IX 1971 г. Обстоятельства травмы не помнит, была однократная рвота. Жалуется на боль в левой половине живота. Ребенок бледен, возбуждение сменяется заторможенностью. Пульс 100 ударов в 1 минуту, артериальное давление 120/80 мм рт. ст. Живот правильной формы, не вздут, в дыхании участвует слабо. Пальпация левой его половины и поясничной области слева болезненна, там же отмечается напряжение мышц. Положительные симптомы Щеткина—Блюмберга, Пастернацкого. Перкуссия передней брюшной стенки болезненна, боль иррадиирует в эпигастральную область.

Анализ крови: lib — 7С од., эр — 4-100000. Met — 40. л. — 21 100. п. — 15, с. — 56, лимф. — 24, мои. — 5. Анализ мочи: белок — 0,165%, л. — 2—3 в поле зрения, свежие. Диастаза — 4 сл.

На рентгенограмме в латеропозиции свободного таза в брюшной полости нет. Внутривенная урография патологии не выявила.

После короткой предоперационной подготовки, через 4 часа от момента травмы, больного взяли в операционную с диагнозом: повреждение внутренних органов брюшной полости. Травма поджелудочной железы (?). При вскрытии брюшной полости обнаружено около 50 мл темной крови. На париетальной брюшине слева отдельные бляшки стеатонекроза. После вскрытия сальниковой сумки через желудочноободочную связку осмотрена поджелудочная железа. В области хвоста — разрыв капсулы около 2 см, поверхностное размозжение ткани, кровотечения нет. К месту повреждения поджелудочной железы подведены 3 тампона и ниппельный дренаж. Выздоровление.

Оперативное лечение

Хирургическое вмешательство производят по срочным показаниям. При тяжелом общем состоянии необходима кратковременная интенсивная предоперационная подготовка, направленная на выведение ребенка из шока (трансфузия крови, обезболивающие средства и др.). Операцию проводят под эндотрахеальным наркозом с управляемым дыханием и постоянным переливанием крови.

Техника операции пробной лапаротомии

Производят верхнюю срединную лапаротомию. Имеющуюся кровь из брюшной полости убирают электроотсосом и влажными салфетками. Характерным признаком разрыва поджелудочной железы являются «стеариновые пятна» (бляшки жирового некроза), которые отчетливо определяются на большом сальнике и брюшине, чаще у корня брыжейки тонкой кишки.

Для осмотра поджелудочной железы тупым путем разделяют желудочно-ободочную связку и освобождают сальниковую сумку от сгустков крови. Если при вскрытии брюшной полости свободной крови не обнаружено, а выявлена гематома или кровоизлияние в области желудочно-ободочной связки, то это также является абсолютным показанием для ревизии поджелудочной железы.

Дальнейшая тактика хирурга зависит от степени найденных повреждений, оценка которых должна быть предельно точной.

Ушиб железы сопровождается кровоизлиянием и отеком. Имеющаяся гематома связана с повреждением окружающих тканей. В таких случаях достаточно ввести 0,25% раствор новокаина с антибиотиками (15—25 мм). Брюшную полость ушивают наглухо.

Надрывы (частичные разрывы) поджелудочной железы подлежат ушиванию отдельными узловыми швами (тонкие капроновые нити) с дополнительной перитонизацией сальником. Производят блокаду окружающих тканей 0,25% раствором новокаина с антибиотиками. Через отдельный прокол брюшной стенки вводят ниппельную трубку для орошения антибиотиками. Рапу брюшной стенки зашивают послойно наглухо.

Полные разрывы железы требуют избирательной тактики в зависимости от локализации повреждения. Если имеется разрыв хвостовой части, то наиболее рациональное вмешательство — удаление поврежденного участка. Для этого рассекают (если нет широкого разрыва) задний брюшинный листок, тупым путем мобилизуют дистальную часть железы от подлежащих тканей и удаляют после перевязки мелких артериальных и венозных веточек, идущих от селезеночных сосудов. Культю железы ушивают 2—3 капроновыми швами и пиритонизируют.

При разрыве тела поджелудочной железы (ближе к хвостовой части) поврежденную часть удаляют. В случаях одновременного повреждения сосудов селезенки производят одновременную спленэктомию. После удаления оторванной части железы следует изолированно перевязать панкреатический проток, тщательно ушить культю П-образными швами (2—3 шва) и перитонизировать сальником.

Методику Lettoni, Wilson (1959) — вшивание оставшейся части железы в изолированною петлю тощей кишки у детей обычно не применяют. Резекция даже значительной части поджелудочной железы может закончиться практически полным выздоровлением (М. Ф. Гапоненко, 1965; Г. Н. Агжигитов, З. А. Грач, 1967, и др.).

Операция при разрыве поджелудочной железы с повреждением выводного протока

Разрыв железы на границе с головкой или повреждение выводного протока наиболее сложны для лечения. Одномоментпое сшивание травмированного протока у детей практически невозможно. В таких случаях вскрывают двенадцатиперстную кишку, расширяют сфинктер Одди и интубируют проток через проксимальный отдел по направлению к хвостовой части и над ним сшивают железу. Другой конец дренажа выводят кнаружи через начальный отдел тощей кишки (Sulamaa, Viitman, 1964).

Для этого на расстоянии 15—20 см от plica duodenojejunal вскрывают кишку (0,5 см) подтягивают в образованное отверстие полиэтиленовый дренаж, фиксируя его кисетным швом. Переднюю брюшную стенку прокалывают скальпелем и выводят дренаж, вокруг которого кишку изнутри подшивают к брюшине 3—4 швами. Двенадцатиперстную кишку ушивают в косопоперечном направлении (Doudilet. Mulholl, 1959, рекомендуют наружный дренаж выводить через duodenum, холедох и желчный пузырь).

Лапаротомия при ушибе передней брюшной стенки с обширными кровоизлияниями

Лапароскопически травматическая киста поджелудочной железы

Этапы правосторонней гемигепатэктомии

Во всех случаях при полных разрывах поджелудочной железы операцию заканчивают подведением к месту травмы «сигарного» и ниппельного дренажей. Рану ушивают до дренажа.

Повреждения поджелудочной железы часто бывают комбинированными с разрывами других органов брюшной полости и забрюшинного пространства (Т. У. Алимов, 1969, и др.). В таких случаях очередность манипуляций и объем вмешательства решается индивидуально в зависимости от тяжести повреждений органов, непосредственно угрожающих жизни ребенка.

Послеоперационное лечение должно быть комплексным. Обязательно проводят продленную перидуральную анестезию (4—6 дней). Антибиотики широкого спектра действия вводят через ниппельный дренаж (3—4 дня по одной суточной дозе) и подкожно в обычных возрастных дозировках. Так как у ребенка во всех случаях развивается травматический панкреатит, необходимо проводить соответствующее консервативное лечение.

Общее состояние в первые дин после операции тяжелое. Постепенно уменьшается боль в животе, появляется аппетит. Анализы крови приходят к норме, снижается диастаза в моче.

«Двойная травматическая киста» поджелудочной железы (схема операционной находки)

Швы снимают на 7—9-й день. Тампоны удаляют на 8—10-й день. Образующийся после этого свищ закрывается самостоятельно спустя несколько недель. Для предупреждения мацерации кожи перевязки проводят 2—3 раза в день (лучше с эмульсией синтомицина). При значительном отделяемом из свища следует продолжить введение атропина, трасилола (внутривенно, капельно по 5000—10000 ед.), ограничить прием жидкостей, назначить диету Вольгемута.

При нерациональной оперативной тактике (сшивание железы при полном ее разрыве, недостаточная перитонизация и др.) или раннем закрытии свища иногда развивается травматическая киста поджелудочной железы (З. Т. Сенчилло-Явербаум, 1959; Н. Д. Бех, 1963, и др.). В таких случаях необходимо повторное хирургическое вмешательство, которое проводят вслед за установлением диагноза.

Однако в ряде случаев первоначально разрывы поджелудочной железы могут протекать легко. В последующем может наступить внезапное ухудшение, с катастрофически молниеносным нарастанием клиники кишечной непроходимости и шока. В подобных случаях показана срочная операция, объем которой будет определен в зависимости от характера повреждения поджелудочной железы.

Г. А. Баиров, Н. Л. Кущ

Острый панкреатит — заболевание поджелудочной железы, связанное с некрозом или воспалением pancreas, у детей встречается относительно редко. В литературе приводились сообщения о единичных наблюдениях этого тяжелого заболевания у больных различного возраста (Г. М. Берлинский, 1956; Д. Б. Авидон, В. М. Соловская, 1959; Б. И. Зак, Б. А. Баскаков, 1970; В. И. Бережной, 1973; Э. Ш. Мкртычев, 1975; Howard, Jordan, 1960; Coupland, 1970, и др.).Только в последние годы появились работы, основанные на сравнительно большом собственном клиническом опыте лечения детей с острым панкреатитом (Г. А. Баиров; Н. Г. Зернов, и др., 1973; Ф. С. Анкудинов, А. И. Савостин, 1975; В. А. Асташкин, 1975; В. С. Маят, Ю. А. Нестеренко, Г. А. Буромская, 1976.). Однако в литературе нет единого мнения о классификации острых панкреатитов, клинической картине, показаниях к хирургическому лечению и методах операций.

Хронические панкреатиты у детей встречаются чаще, чем распознаются, и обычно сопровождают заболевания желудка (ангиохолециститы, колиты). Б. Я- Резник и Н. И. Коваль выделяют 5 вариантов хронических панкреатитов: диспепсический, псевдотуморозный, хронический, рецидивирующий, хронический болевой и дистрофический (склерозирующий). Как правило, хронический панкреатит не нуждается в хирургическом лечении и поэтому не рассматривается в настоящей монографии.

Этиология острого панкреатита у детей весьма разнообразна и крайне сложна для объективной оценки. Причиной панкреатита иногда считаются некоторые эпидемические заболевания: корь, паротит, дизентерия (О. И. Киселева, 1964; А. А. Шалимов; Б. Я- Резник, Н. И. Коваль, и др.). При болезнях органов пищеварения могут возникать реактивные панкреатиты, а при введении цитостатических препаратов и кортикостероидов— «лекарственные». Неблагоприятным фоном, способствующим развитию панкреатита, является, по данным некоторых авторов (Н. Г. Зернов и др.), состояние конституциональной аллергии: экссудативно-катаральныи диатез, пищевая аллергия, частые респираторные заболевания с аллергическим компонентом.

В большинстве случаев этиологические факторы остаются неясными, и в связи с этим у детей внезапно возникшие острые панкреатиты принято называть идиопатическими.

Вторую группу острых панкреатитов составляют заболевания поджелудочной железы, возникшие после различных хирургических вмешательств на органах брюшной полости, — так называемые послеоперационные панкреатиты. В этих случаях чаще нет непосредственной травмы железы и возникновение заболевания связано с нейрогенными факторами и расстройствами кровообращения pancreas. Таким образом, вторую группу острых панкреатитов у детей также в большинстве случаев следует отнести к идиопатическим. Однако этот вариант данной патологии характеризуется своеобразными проявлениями, течением и требует специальных методов лечения.

Острый панкреатит, возникающий при механической травме, является вариантом течения или осложнением ушиба (разрыва) поджелудочной железы и разбирается в разделе повреждений этого органа (см. главу 5).

Указанные выше причины приводят к повреждению клеток pancreas с выделением клеточных ферментов — цитокиназ. Цитокиназа активизирует трипсин, находящийся в поджелудочной железе в неактивном состоянии трипсиногена, а дальнейший процесс зависит от состояния системы «трипсин — ингибитор трипсина». Если компенсаторные способности этой системы достаточные, то активированный трипсин нейтрализуется ингибитором и равновесие восстанавливается. Значительное выделение цитокиназ может вызвать дефицит ингибитора и развитие аутокаталитического процесса. По мнению Scholze, самоперевариванию pancreas способствуют три фактора: задержка оттока панкреатического сока, высота секреторной активности и нарушение кровотока в паренхиме железы. Избыток трипсина приводит к дальнейшему распаду клеток поджелудочной железы с выделением активированных: калликреина, химотрипсина, проэластазы, прокарбоксипептидазы. Выделяющиеся в интерстициальную ткань поджелудочной железы и свободную брюшную полость активированные ферменты оказывают взаимосвязанное местное и общее действие.

Местные изменения в pancreas в ответ на избыток активированных ферментов начинаются всегда с повышения сосудистой проницаемости и нарастания отека железы, что приводит к затруднению оттока секрета в двенадцатиперстную кишку и еще большему повышению концентрации ферментов. Появляются геморрагии в связи с пропотеванием форменных элементов крови в интерстиций. Ацинарные клетки некротизируются, и в интерстициальное пространство выделяется фосфолипаза А, появляется жировой некроз в самой железе и окружающих тканях.

При возникновении вышеописанных местных процессов не всегда поражается одномоментно вся ткань поджелудочной железы. В одно и то же время можно заметить и участки геморрагического пропитывания, и отек железы и окружающих тканей, и элементы липолитического распада. При локализаций участков липолиза в глубине железы или на задней поверхности: они могут остаться незамеченными во время операции и давать начало гнойникам как внутри железы, так и в забрюшинной клетчатке, при условии присоединения бактериальной инфекции. Расплавление ткани железы и окружающей клетчатки сопровождается обычно выраженным спаечным процессом в брюшной полости и образованием так называемого «перипанкреатического инфильтрата».

При тотальном и субтотальном поражении поджелудочной железы всегда страдает функция инсулярного аппарата. Снижение количества инсулина может быть кратковременным при выраженном отеке железы и нарушении кровообращения в ней и довольно длительным или постоянным — при тотальном аутолизе железы.

В основе развития общих симптомов при остром панкреатите, по мнению Bernard (1963), лежат два фактора: с одной стороны, воздействие на организм трипсина, липазы и других активированных продуктов распада поджелудочной железы, поступающих в ток крови; с другой стороны, вовлечение в воспалительный процесс солнечного сплетения, а также рецепторного аппарата железы, что влияет рефлекторно на сосуды и функцию других органов брюшной полости.

Большое значение в развитии неспецифических общих симптомов при панкреатите придается появлению в свободно циркулирующей крови кининов — брадикинина и каллидина (Werle е. а., 1958), которые образуются из кининогенов как конечные продукты цепи энзиматических процессов при участии и непосредственной активации их калликреинами плазмы и тканей. В нормальных условиях калликреины плазмы и тканей (поджелудочной и слюнных желез, почек) находятся в неактивном состоянии прекалликреина, синтезируемого в печени и в субклеточных гранулах выше упомянутых тканей. Активация прекалликреина происходит под влиянием некоторых энзимов (трипсин, плазмин) и при участии XII фактора свертывания крови (фактора Хагемана). Появление большого количества калликреина, при котором оказывается недостаточным сдерживающее влияние ингибиторов, приводит к переходу кининогенов в активные кинины (А. А. Дзизинский, О. А. Гомазков, 1976). В свою очередь, образование калликреина служит новым стимулом для активации фактора Хагемана и ускорения свертывания крови. Калликреин также участвует в активации процесса фибринолиза, связанного с фактором Хагемана. Активированный фактор Хагемана способствует переходу проактиватора плазминогена в активатор плазминогена, который ускоряет преобразование последнего в плазмин. Триединая система свертывания — противосвертывания и калликреинкининовои регуляции сосудистого тонуса обеспечивает соответствие сосудистого объема жидкостному состоянию циркулирующей крови. Таким образом, избыточное количество калликреина вызывает нарушение равновесия этой важной гомеостатической системы. Активация кининовой системы вызывает парез прекапилляров, повышение проницаемости сосудов (Frey, Kraut, 1928). По данным электронномикроскопического исследования, под воздействием кининов, свободно циркулирующих протеолитических ферментов и при уменьшении концентрации ионов кальция происходит «растворение» цемента, связывающего эндотелиальные клетки, и расширение пор между ними, в некоторых случаях просто разрушается базальная мембрана. Основным механизмом
обмена между внутрикапиллярной и интерстициальной жидкостью является свободная диффузия через поры между эндотелиальными клетками размером меньше 4,5 нм. Крупные молекулы в норме не проходят через стенку капилляра. При патологических состояниях, описанных выше, в интерстициальное пространство выходят коллоидные и клеточные частицы, из меняется коллоидно-осмотическое равновесие и в интерстициальное пространство уходит вода. Все это приводит к уменьшению объема циркулирующей плазмы и альбумина на 20—25% (Б. П. Шаталюк и др., 1975; 3. 3. Байкова, Л. Е. Сеферовский, Е. М. Липницкий, 1975). Интерстициальное пространство, с точки зрения Рачева, Тодорова, Статевой (1962) и других авторов, вмещает в себе, кроме жидкости межклеточного пространства, также лимфу, спинномозговую и синовиальную жидкость, стекловидное тело и жидкость серозных полостей. Таким образом, появление жидкости в свободной брюшной полости можно объяснить перемещением белка и воды из сосудистого русла под воздействие кининов, обычно кратковременным. Кроме того, нельзя исключить местного влияния трипсина
и липазы на брюшинные и забрюшинные. нервные сплетения, что приводит к нарушению кровообращения и лимфо
обращения в системе воротной вены и появлению выпота. Венозный кровоток в мезентернальной сосудистой сети замедляется в 2—3 раза по сравнению с замедлением артериального: наступает преобладание притока над оттоком при нарушении микроциркуляции в стенке кишки (Ю. Л. Шальков, А. М. Левендюк, А. В. Береснев, 1975). Возникает нарушение перистальтики и парез кишечника.

Таким образом, общие и местные патологические изменения при панкреатите приводят прежде всего к выраженным полемическим расстройствам, связанным с потерей воды, электролитов и легких фракций белка (альбумин) в интерстициальное пространство и просвет паретичной кишки. В дальнейшем падение объема циркулирующей плазмы, сгущение крови, гиперкоагуляция ведут к нарастанию «синдрома агрегации эритроцитов» (А. Н. Филатов, Ф. В. Баллюзек, 1972; Г. М. Соловьев, Г. Г. Радзивилл, 1973; Knisely, Bloch, 1942). Наступают выраженные нарушения кровообращения в тканях и клетках. Прекращается поступление кислорода и глюкозы к клетке, а местные изменения в поджелудочной железе ведут к снижению количества образующегося инсулина (В. М. Воскресенский, 1951; В. М. Глузкина). Вместе с тем известно, что кислород, глюкоза и инсулин необходимы для обеспечения аэробного процесса, поддерживающего в результате выделения макроэргов постоянное активное равновесие между К и Na клетки и внеклеточной среды. При панкреатите вначале происходит замен К клетки на Na плазмы с выделением калия в плазму и появлением «ложной» гиперкалиемии со снижением концентрации калия в клетке. Почечный механизм регуляции калия плазмы при гиперкалиемии и усиленная реабсорбция натрия (в обмен на калий) в проксимальных канальцах под действием альдостерона при падении объема циркулирующей крови приводит к истинной гипокалиемии плазмы и клеток. Понижение концентрации калия вызывает прежде всего нарушение процессов возникновения и проведения возбуждения в клеточных структурах, в том числе в нервных волокнах и клетках, а следовательно, нарушение работы сердца, снижение тонуса поперечнополосатых мышц и еще большее ослабление перистальтики кишечника. На электрокардиограмме в таких случаях наблюдается расширение интервала QT, уплощение зубца Т и даже появление добавочного зубца U.

Кроме того, снижение поступления кислорода в ткани вызывает переход обменных процессов с аэробного на анаэробный путь и как следствие этого в крови накапливается молочная кислота, развивается метаболический ацидоз, а нарушение вентиляции в связи с ограничением дыхательных экскурсий из-за пареза затрудняет компенсацию метаболического ацидоза и в свою очередь приводит к присоединению дыхательного ацидоза. Выведение ионов Н почками с помощью аммонио- и ацидогенеза замедляется вследствие возможного поражения почек ферментами, гиповолемии, раздражения забрюшинных нервных ганглиев панкреатическим соком.

Надо отметить, что дети тем чувствительнее к нарушениям водно-электролитного и кислотно-щелочного обмена, чем они младше. Это связано с изменением суточного обмена в зависимости от возраста, причем, если у взрослого человека в обмене участвует 1/7 часть экстрацеллюлярной жидкости, то у грудного ребенка — половина ее. Учитывая, что вне зависимости от возраста плазма у человека составляет около 5% массы тела, то становится ясным: чем меньше ребенок, тем большее количество интерстициальной жидкости участвует в обмене и тем большую опасность представляют количественные и качественные изменения в ней (Э. Керпель-Фрониус, 1975).

идиопатический