Ipmn поджелудочной железы типы
Полости, обычно содержащие панкреатический секрет, находящиеся внутри или снаружи железы. Различают кисты истинные и псевдокисты.
1. Истинные кисты — имеют стенку, выстланную эпителием:
1) застойные кисты (ретенционные) — в результате расширения панкреатического протока в связи с непроходимостью (часто при ХП);
2) опухолевые кисты (≈50 % кист поджелудочной железы) — муцинозные кистозные опухоли (МКО; значительный риск злокачественного роста); серозные цистаденомы (СЦА; почти всегда — доброкачественные); интрадуктальные папиллярные муцинозные опухоли (ИПМО; риск трансформации в инвазивный рак зависит от подтипа: выше при ИПМО, происходящих из главного панкреатического протока, ниже при ИПМО из боковой ветви, а также при смешанных формах);
3) паразитарные кисты — образуются в результате инфицирования эхинококком, человеческой аскаридой и при шистосомозе;
4) дермоидные кисты (врожденные) и тератомы.
2. Поствоспалительные кисты (псевдокисты) — последствия ОП (→разд. 5.1).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ тЕЧЕНИЕ наверх
В случае наличия поствоспалительных кист в анамнезе ОП или ХП (или факторы риска появления), травма. Симптомы: ощущение дискомфорта в брюшной полости, умеренная, временами острая боль, иногда тошнота, рвота, слабость, потеря аппетита, прогрессирующая потеря веса, лихорадка. В верхней или средней части живота может пальпироваться напряжение. Первые симптомы могут быть результатом осложнения →ниже. Небольшие кисты обычно бессимптомны. В течение 6–12 нед. от приступа ОП до 80 % поствоспалительных жидкостных скоплений рассасываются сами по себе; вероятность рассасывания снижается в случае нескольких скоплений, больших (≥4 см), расположенных в хвосте поджелудочной железы, имеющих толстую стенку, соединенных с протоком поджелудочной железы, увеличивающихся во время наблюдения, с сопутствующим сужением проксимального отдела протока поджелудочной железы, или являющихся результатом билиарного или послеоперационного ОП и алкогольного ХП.
ДИАГНОЗ наверх
Алгоритм диагностической тактики →рис. 5.3-1.
Рисунок 5.3-1. Алгоритм диагностической тактики при кистах поджелудочной железы
Дополнительные методы исследования
1. Лабораторные методы исследования: при поствоспалительных кистах (часто только периодически) повышение активности α-амилазы в сыворотке крови и моче, а также активности липазы в сыворотке крови, лейкоцитоз и повышение концентрации СРБ в сыворотке крови; повышение активности ЩФ и гипербилирубинемия в случае компрессии на внепеченочные желчные протоки.
2. Визуализирующие исследования: УЗИ и ЭУС — ограниченное жидкостное скопление, обычно содержащее гиперэхогенные структуры в просвете; наличие солидных структур в просвете кисты может свидетельствовать о злокачественной опухоли. ЭУС является методикой с наиболее подробной оценкой малых изменений в головке поджелудочной железы; позволяет тщательно оценить структуру кисты, а также пунктировать ее с целью получения содержимого для исследования. КТ — визуализирует гладкостенный, круглый гиподенсивный очаг низкой однородной жидкостной плотности; определяет точное расположение кисты, но не позволяет отличить ретенционную кисту от псевдокисты. МРХПГ — лучший метод для исследования сообщения кисты с протоком поджелудочной железы. ЭРХПГ — выполняют, если планируется эндоскопическое лечение (напр., имплантация стента в проток поджелудочной железы). Селективная висцеральная ангиография — в случае подозрения псевдоаневризмы, позволяет выполнить эмболизацию.
3. Исследование жидкости из кисты: жидкость может быть прозрачной, светлой, желтой или коричневой, в ней часто определяется высокая активность α-амилазы и липазы, значительно превышающая показатели в сыворотке крови; микробиологическое исследование; в случае подозрения на опухолевую кисту → CEA, окраска на наличие слизи, цитологическое исследование.
Дифференциальная диагностика
Прежде всего, опухолевые кисты →табл. 5.3-1. Определение вероятного типа кисты (чаще всего, основываясь на результатах визуализирующих исследований, в т. ч. ЭУС) и, тем самым, риска малигнизации, имеет ключевое значение для выбора алгоритма лечения. О злокачественном характере МКО и ИПМО свидетельствуют: толстые стенки кисты и узлы в их толще, диаметр кисты ≥3 см и плотные структуры (включения) в просвете кисты. При ИПМО, о высоком риске малигнизации свидетельствует расширение главного панкреатического протока >10 мм. При наличии ≥2 признаков высокого риска малигнизации следует выполнить ЭУС с ТАБ. Заключительная диагностика обычно возможна только на основании гистологическогог исследования удаленной кисты.
Тип кисты | Средний возраст (лет) | Пол (Ж:M) | Визуализационные исследования | Свойства жидкости из кисты | Цитология жидкости |
муцинозная кистозная опухоль (МКО) | 40–70 | >10:1 | большие одиночные или многокамерные цисты расположеные в теле или хвосте поджелудочной железы, отсутствие связи с панкреатическими протоками, толстые стенки, периферические кальцификаты | – высокая вязкость – РЭА ↑ (в 75 % случаев > 200 нг/мл) – амилаза ↓ | столбчатые клетки эпителия ± атипия |
интрадуктальные папиллярные муцинозные опухоли (ИПМО) | 50–70 | 1:1 | – многокамерные цисты – ВПМО исходящие из главного протока поджелудочной железы: разлитое или сегментарное расширение главного панкреатического протока – ВПМО исходящие из боковой ветви: киста сообщается с протоком – смешанные ВПМО: комбинация вышеперечисленных | – высокая вязкость – РЭА ↑ (в 75 % случаев >200 нг/мл) – амилаза ↑ | столбчатые клетки эпителия ± атипия |
серозная цистаденома (СЦА) | 50–80 | 7:3 | различных размеров; многочисленные мелкие кисты создают картину медового сота, центральный радиальный рубец | – низкая вязкость – РЭА ↓ (обычно <5–20 нг/мл) – амилаза ↓ | клетки однослойного кубического эпителия, цитоплазма богата гликогеном |
поствоспалительные кисты (ложные) | разный | 1:1 | однокамерная киста, толстая, фиброзная капсула; панкреатит в анамнезе | – низкая вязкость – РЭА ↓ (<5 нг/мл) – амилаза ↑ | воспалительные клетки, отсутствие эпителиальных клеток с муцином |
↓ — низкая концентрация/активность, ↑ — высокая концентрация/активность, РЭА — раковый эмбриональный антиген на основе: Semin. Oncol., 2015; 42: 70–85, модифицированный | |||||
ЛЕЧЕНИЕ наверх
Алгоритм лечения при поствоспалительных кистах →рис. 5.3-2.
Рисунок 5.3-2. Алгоритм лечения псевдокист поджелудочной железы
1. Дренирование: применяют исключительно при поствоспалительных кистах в случае наличия симптомов сдавления (при опухолевых кистах противопоказано). Методы:
1) пункция под контролем УЗИ;
2) непрерывное чрескожное дренирование (2–3 нед.);
3) эндоскопическое внутреннее дренирование (наилучшие результаты; эндоскопическое введение стента в проток поджелудочной железы, если его целостность была нарушена на длинном отрезке, или непосредственно в полость кисты через желудок или двенадцатиперстную кишку). При лечении персистирующих кист, соединенных с протоком поджелудочной железы, рассмотрите применение октреотида 100–250 мг п/к каждые 8–12 часов перед эндоскопическим дренированием или во время процедуры с целью уменьшения выделения панкреатического сока.
2. Хирургическое лечение:
1) опухолевые кисты — удаление кисты полностью (цистэктомия); показано при МКО и ИПМО из главного панкреатического протока. В случае ИПМО из боковой ветки и смешанных форм ИПМО — показания к операции неоднозначны; обычно принимают во внимание следующие: диаметр кисты ≥3 см, плотные включения в просвете кисты, узлы в стенке кисты, либо клинические проявления. СЦА, учитывая их низкий потенциал к малигнизации, оперируют только тогда, когда они вызывают клинические проявления.
2) поствоспалительные кисты — рассмотрите в случае симптоматической, персистирующей псевдокисты (>12 нед.) не квалифицирующейся к эндоскопическому лечению. Методы:
a) удаление кисты полностью (часто является возможным в случае кисты, расположенной в хвосте поджелудочной железы, — удаление кисты с тканью хвоста поджелудочной железы, с сохранением селезенки);
б) хирургическое внутреннее дренирование (т. е. анастомоз кисты с просветом желудочно-кишечного тракта — панкреатоцистогастростомия, панкреатоцистодуоденостомия или панкреатоцистоеюностомия; полное выздоровление достигается в 70–80 % случаев);
в) внешнее хирургическое дренирование (наименее полезное, часто приводит к возникновению внешних свищей поджелудочной железы).
МОНИТОРИНГ наверх
У пациентов со случайно выявленными, бессимптомными кистами диаметром <2,5–3 см без признаков малигнизации, следует через год выполнить МРТ, а в дальнейшем повторять каждые 2 года (до 5 лет в целом, если МРТ-картина не изменяется). В случае появления признаков малигнизации либо клинических симптомов — оперативное лечение. При поствоспалительных кистах периодическая оценка биохимических параметров (активность α-амилазы в сыворотке крови и моче, активность липазы и ЩФ в сыворотке крови, концентрация билирубина в сыворотке крови) и количества лейкоцитов, а также УЗИ брюшной полости.
ОСЛОЖНЕНИЯ наверх
1. Разрыв кисты в брюшную полость: перитонеальная реакция и асцит.
2. Внепеченочный холестаз или непроходимость двенадцатиперстной кишки вызвана наружным давлением кисты; в случае холестаза проведите МРХПГ и возможно ЭРХПГ с протезированием желчных протоков (если показано эндоскопическое лечение).
3. Кровотечение из варикозных вен дна желудка или пищевода, образовавшихся в результате давления кисты на селезёночную или портальную вену: УЗИ с допплеровским исследованием может выявить компрессию сосуда стенкой кисты.
4. Кровотечение в кисту из парапанкреатических сосудов: появление гиперэхогенного содержания кисты при УЗИ.
5. Псевдоаневризма: образуется вследствие повреждения парапанкреатических артерий (селезёночной, гастродуоденальной, панкреатодуоденальной, печеночных) с сохранением проходимости между артерией и просветом кисты. Допплеровское обследование может визуализировать кровоток внутри кисты. Разрыв псевдоаневризмы может вызвать кровотечение (в зависимости от локализации) в брюшную или забрюшинное пространство; редким осложнением аневризмы является кровотечение в двенадцатиперстную кишку через проток поджелудочной железы.
Источник
Впервые опухоль описана в 1982 г. как новообразование с гиперпродукцией муцина, располагающееся внутри протоков ПЖ с экзофитным ростом в виде сосочков (триада К. Охеши). В течение последующего десятилетия появлялись единичные сообщения о выявлении муцинозных злокачественных опухолей ПЖ, однако отсутствие единого определения не позволяло классифицировать эти находки. Только в 1994 г. для таких опухолей было предложено вышеуказанное название, которое вошло в общепринятую терминологию и сохранилось и по сей день. С тех пор число публикаций, посвященных этой проблеме, резко увеличилось.
Эпидемиология
Внутрипротоковые папиллярные муцинозные опухоли относительно редки, их доля составляет до 3% от всех экзокринных опухолей ПЖ и 18% среди кистозных опухолей ПЖ. Несколько чаще болеют мужчины; возрастной диапазон при первичной диагностике составляет 37—80 лет (чаще 60—70 лет), средний возраст — 64 года. Вероятно, истинная частота внутрипротоковых папиллярных муцинозных опухолей значительно выше, поскольку многим больным выставляют диагноз острого или хронического панкреатита, что обусловлено рядом причин.
Во-первых, средний возраст клинической манифестации этой опухоли составляет 60-70 лет, когда подавляющее большинство больных имеет тяжелые сопутствующие заболевания, каждое из которых может привести к смерти. Во-вторых, аутопсию проводят не у всех больных, а если и выполняют, то при очевидной причине смерти (например, при остром инфаркте миокарда), поэтому ПЖ не уделяют должного внимания. По нашему опыту работы с различными отечественными патоморфологами при отсутствии макроскопически или пальпаторно определяемой опухоли, вскрытие ПЖ по её протоку практически не проводят.
Поскольку опухоль папиллярная, пропальпировать её невозможно, в ряде случаев невозможно даже увидеть её при осмотре макропрепарата (на поперечном срезе протока). Только лишь в том случае, если больной скончался от диагностированного обструктивного панкреатита, причина которого не ясна, есть хороший шанс диагностировать эту опухоль на аутопсии. В-третьих, внутрипротоковая папиллярная опухоль склонна к медленному прогрессированию. Аналогично (с длительно сохраняющимися симптомами) протекает и ХП.
При адекватной лекарственной терапии и отсутствии серьёзного мониторинга (с использованием всех доступных методик визуализации) как исходно, так и в динамике, течение заболевания может продолжаться несколько лет, пока не произойдёт озлокачеетвление со всеми вытекающими последствиями. В-четвёртых, как ни печально это признавать, значительный вктад в гиподиагностику внутрипротоковых папиллярных муцинозных опухолей вносит низкая осведомлённость как практических врачей, так и некоторых морфологов о существовании этой опухоли.
Патоморфология
Опухоль характеризуется внутрипротоковой пролиферацией муцинпродуцирующих клеток, располагающихся в виде сосочков. Гиперсекреция муцина и затруднение оттока секрета при большом количестве сосочков в пределах одного протока может приводить к его кистозному расширению. Если очагов опухолевого роста несколько (фокальный или диффузный тип опухоли), расширение протоков ПЖ выше места сужения может носить ограниченный характер.
Клеточная атипия варьирует от минимальной до тяжёлой, что предполагает подразделение этих опухолей на аденомы, пограничные опухоли и интрацуктальные карциномы (т.е. на доброкачественные, пограничные и злокачественные опухоли). Кроме того, кпеточная дифференцировка может быть различной — интестинальной, панкреатобилиарной и онкокистозной. В основном внутрипротоковые папиллярные муцинозные опухоли растут медленно, однако в 30% случаев они прорастают окружающие ткани и метастазируют. Наиболее частое расположение опухоли — проток ПЖ в проекции её головки. Предполагают, что опухоли, возникшие из второстепенных протоков, имеют лучший прогноз, нежели те, что происходят из основного протока ПЖ.
До сих пор отсутствуют иммуногистохимические и молекулярные маркёры опухоли, не совсем изучены механизмы изменчивости папиллярного компонента, степени секреции муцина, причин вариабельного распространения опухоли и т.п. В ряде случаев эту опухоль крайне трудно отличить от других новообразований, в частности от панкреатической интраэпителиальной неоплазии (PanlNs), поэтому в последние годы в действующую классификацию внесены поправки, благодаря которым можно разграничить эти опухоли.
Этиопатогенез
Этиопагогенез внутрипротоковых папиллярных муцинозных опухолей в настоящее время остаётся загадкой. Интересен следующий факт — такая опухоль, ассоциированная с цистадеиокарциномой, гистологически характеризуется наличием инвазивного компонента с трубчатой или муцинозной структурой. Тубулярная инвазия имеет сходство с протоковой цистадеиокарциномой, в то время как муцинозная часть опухоли представлена коллоидом (муцинозная некистозная карцинома). Кроме того, внутрипротоковые папиллярные опухоли с тубулярной, подобной протоковой иистаденокарциноме, инвазией, характеризуются панкреатобилиарным типом дифференцировки клеток, в то время как опухоль с муцинозноподобной инвазией характеризуется гастроинтестинальным фенотипом.
Исследования последних лет, в некоторой степени приоткрывающие завесу таинственности над патогенезом этой опухоли, посвящены изучению продукции муцина опухолевыми клетками. Было обнаружено, что опухоли с различной дифференцировкой клеток (разным фенотипом) продуцируют разные муцины. Так, опухоли с гастроинтестинальным фенотипом, продуцируют MUC-2, а опухоли с панкреатобилиарным фенотипом — только MUC-1. Кроме того, был обнаружен третий тип опухоли, способный к одновременной продукции муцинов обоих типов — MUC-1 и MUC-2.
Эта разновидность в последствии была названа онкокистозным подтипом внутрипротоковой папиллярной муцинозной опухоли. Результаты этих исследований наводят на мысль, что термин внутрипротоковая папиллярная муцинозная опухоль — собирательное понятие, объединяющее, по крайней мере, три разновидности опухолей, достаточно близких по строению, но различных по иммунофенотипу секретируемого ими муцина. Наиболее часто выявляют гастроинтестинальный MUC-2- фенотип.
Гастроинтестинальный MUC-2+ фенотип составляет одну иммунофенотипическую группу с MUC-2+ коллоидной (муцинозной некистозной) карциномой, что предполагает возможность превращения внутрипротоковой папиллярной муцинозной опухоли в эту разновидность злокачественного новообразования. MUC-l+ панкреатобилиарный тип связан, возможно, с протоковой цистадеиокарциномой. Третий тип протоковой папиллярной опухоли — онкокистозный, возможно, может озлокачествляться, трансформируясь в карциному, однако гистологические и биологические особенности последней остаются неизученными.
Молекулярные механизмы, вктючающиеся при нарушении регуляции гена MUC при внутрипротоковой папиллярной опухоли, остаются пока неизвестными. Возможно, они определяются другими клетками, что косвенно подтверждается различным прогнозом при разных типах папиллярной опухоли — как мы отмечали выше, MUC-2+ тип отличается более благоприятным течением. Существует предположение о существовании неидентифицированной в настоящее время мутации, определяющей развитие интрадуктальной папиллярной муцинозной опухоли. Предположение это основано на факте частой ассоциации этих опухолей с другими внепанкреатическими злокачественными новообразованиями, а также с синдромом Пейтца—Егерса. Диагностика
Клиническая картина
Характерны симптомы острого или хронического панкреатита, реже опухоль выявляют случайно. Частота тяжёлых деструктивных панкреатитов при внутрипротоковой папиллярной опухоли не превышает 2%.
Большинство симптомов аналогичны таковым при ХП — боли в эпигастрии с усилением после приёма пищи, диспептические расстройства, астенические симптомы, признаки эндо- и экзокринной недостаточности, похудание.
Механическая желтуха возникает в 20% случаев, сс появление косвенно свидетельствует о злокачественном варианте опухоли. Крайне редко обнаруживают асцит.
Частота встречаемости сахарного диабета при внутрипротоковых папиллярных муцинозных опухолях достигает 11%, однако истинная причина эндокринной недостаточности до сих пор не установлена. Если речь идёт о протоковой аденокарциноме, быстро распространяющейся по паренхиме ПЖ с замещением опухолевой тканью островков Лангерганса, то, как правило, говорят о панкреатогенном сахарном диабете, вторичном по отношению к раку ПЖ. При внутрипротоковых папиллярных опухолях инвазия в паренхиму ПЖ происходит не так часто, и менее выражена, чем при раке, поэтому механизм диабета при этих новообразованиях не совсем понятен. Возможно, сахарный диабет развивается на фоне рецидивирующего обструктивного панкреатита, приводящего к воспалительным, деструктивным, кистозным, фиброзным и атрофическим изменениям как экзо-, так и эндокринной части ПЖ.
Дефицит массы тела обнаруживают у 42% больных. Как и при панкреатите, он обусловлен рядом причин. Во-первых, гиперпродукция муцина на ранних этапах развития опухоли может приводить с временной обструкции выводных протоков ПЖ, что обусловливает болевой абдоминальный синдром после приёма пищи. Дальнейший рост опухоли приводит к уменьшению просвета поражённого протока (или протоков) с нарастанием клинических проявлений. Боль вынуждает больных отказываться от приёма пищи, чтобы предотвратить, таким образом, её повторное возникновение (ситофобия). Во-вторых, растущая, метаболически активная опухоль потребляет для собственных нужд всё необходимое. Нарушение обмена веществ обусловлено и сахарным диабетом, осложняющим течение опухоли.
В-третьих, нарушенный отток панкреатического сока в просвет ДПК приводит к развитию экзокринной недостаточности ПЖ, способствуя нарушению пищеварения и всасывания питательных веществ.
Методы визуализации. Для скрининга, как и при других опухолях ПЖ, используют УЗИ и КТ. Эффективность диагностики существенно повышается при информированности врачей о существовании этой необычной опухоли. На эффективность диагностики влияет также расположение опухоли (в основном протоке ПЖ или в более мелких протоках).
Во всех случаях, когда при скрининговом УЗИ выявляют дилатацию протока ПЖ при отсутствии объективной причины блока (опухоли головки ПЖ больших размеров, камней в общем жёлчном протоке, опухоли БДС и т.п.) и анамнестических данных заранее имевшую место патологию, способствующую развитию Рубцовых изменений БДС и терминального отдела протока ПЖ, в первую очередь надо думать о наличии у больного внутрипротоковой папиллярной опухоли. При диффузной форме опухоли может быть расширено несколько протоков, при сегментарной — как правило, один.
Другой важнейший признак внутрипротоковых папиллярных опухолей — распространённая атрофия паренхимы ПЖ, обычно пропорциональная степени протоковой дилатации. Далеко не всегда при УЗИ можно выявить чёткие зоны внутрипротоковых блоков, а уж тем более определить, чем они вызваны — муциновыми «пробками» или папиллярными разрастаниями. Третий признак опухоли патогномоничен — наличие гипоэхогенных микро- или макрокистозных изменений паренхимы ПЖ по типу «пчелиных сот»; связь этих кист с дилатированными протоками при УЗИ выявляют не всегда.
В ряде случаев у больных обнаруживают кальцификацию и панкреатолитиаз, обусловленные как рецидивирующим панкреатитом, так и отложением солей кальция в муциновых «пробках».
При КТ с контрастированием зона опухоли значительно лучше накапливает контрастное вещество, чем окружающая паренхима. В просвете расширенного протока ПЖ можно выявить гиперэхогенные включения, соответствующие муциновым «пробкам» или папиллярным разрастаниям.
При длительном течении новообразования, расположенного в головке ПЖ, опухолевая инфильтрация вместе с кистозными изменениями протоков может достигать больших размеров, занимая всю головку железы. В результате сдавливается интрапанкреатический отдел общего жёлчного протока с развитием билиарной гипертензии. В ряде случаев у больных возникает асцит, обусловленный пропотеванием жидкостного компонента кист, поскольку стенка кист может быть достаточно тонкой, а давление внутри кист значительно большим, чем в полости брюшины.
Выраженная протоковая дилатация при отсутствии атрофических изменений паренхимы, особенно при наличии чётко определяемых внутрилротоковых папиллярных разрастаний, — признак озлокачествления опухоли. Даже при начальных этапах озлокачесгвления всегда присутствует кистозный компонент, что важно учитывать при дифференциальной диагностике с протоковой аденокарциномой. Наличие кистозного расширения коллатеральных протоков в сочетании с внутрипротоковыми разрастаниями существенно упрощает диагностику диффузных форм. При сегментных формах результаты КТ не столь специфичны.
Несмотря на ряд условно специфичных признаков при УЗИ, КТ и МРТ, необходимо выявить сами внутрипротоковые папиллярные разрастания. Ранее с этой целью применяли только ЭРХПГ, однако совершенствование программ КТ и МРТ, появление ЭУС и МРХПГ позволяет в настоящее время с достаточной точностью выявлять внутрипротоковые разрастания. Достаточно чувствительный метод диагностики внутрипротоковых папиллярных опухолей — проведение МРХПГ с внутривенным ведением карбахола (секретина). Самый современный метод диагностики, позволяющий осуществить визуальный осмотр протока ПЖ и произвести биопсию опухоли. — вирсунгоскопия, дополняющая ЭУС.
Дифференциальная диагностика с первичными панкреатитами основана на возрастном критерии (в среднем 42 года при рецидивируюшем хроническом панкреатите), половом критерии (хроническим панкреатитом, не связанным с очевидной патологией билиарного тракта, страдают преимущественно мужчины), а также на факте отсутствия у многих больных внутрипротоковой папиллярной опухолью отягощенного анамнеза по злоупотреблению алкоголем и табакокурению.
Дифференциальная диагностика с серозной цистаденомой достаточно трудна и основана на возрастных (при пистаденомах средний возраст больных на Шлет меньше), половых (цистаденома встречается у женщин в 7 раз чаще) отличиях и более благоприятном течении (чаше скрытом) цистаденомы. Расположение опухоли, демографические признаки, образ жизни не позволяют разграничить эти кистомы. Внутрипротоковая папиллярная опухоль чаще протекает с клиническими проявлениями и с развитием осложнений, чем при цистаденомах.
Дифференциальная диагностика с муцинозной цистаденомой также трудна, однако она имеет меньшее значение, поскольку в обоих случаях показано радикальное хирургическое лечение. Отмечают некоторые возрастно-половые, клинические и топографические отличия, поскольку мупинозная цистаденома встречается, в подавляющем большинстве случаев, у женщин среднего возраста, в 93% случаев она располагается в теле и хвосте ПЖ, практически всегда протекает бессимптомно.
Лечение
Всем больным внутрипротоковой папиллярной муцинозной опухолью показано хирургическое лечение в виде панкреатодуоденальной резекции либо панкреатэктомии, несмотря на высокий средний возраст больных (65—70 лет), имеющих много сопутствующих заболеваний. До операции должен быть установлен морфологический диагноз.
Ориентация на хирургическое лечение у всех больных в обязательном порядке вполне оправдана, поскольку даже при доброкачественной папиллярной опухоли на момент первичного установления диагноза риск озлокачествления высок; значительна вероятность развития рецидивирующего обструктивного панкреатита, грозного своими осложнениями. В специализированных центрах, занимающихся хирургией ПЖ, летальность после панкреатодуоденальной резекции при внутрипротоковых папиллярных муцинозных опухолях не превышает 5%, при дистальной резекции смертельных случаев, как правило, и вовсе нет.
Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Источник
