Как меняется поджелудочная железа с возрастом

• Содержание

Всемирная организация здравоохранения относит к пожилому возрасту лиц, которым более 65 лет.

К этому времени в большинстве органов происходят изменения, связанные с процессом старения организма. Но у многих людей перестройка органов ЖКТ начинается раньше – уже с 40 лет.

Этот процесс индивидуален и зависит не только от генетической предрасположенности каждого человека, но и от его образа жизни и способа питания. Поджелудочная железа занимает ведущее место во всей пищеварительной системе.

Именно в ней образуются ферменты, расщепляющие основные компоненты пищи. Изменения, наступающие в этом органе с возрастом, часто приводят к возникновению панкреатита

Виды заболевания

Изменения в поджелудочной железе как сосудистого, так и деструктивного характера, заболевания желудка, кишечника и желчного пузыря, особенно наличие в нем камней, часто провоцируют появление у пожилых людей острого панкреатита.

Летальность при этом заболевании достаточно высока и составляет до 20%.

Но при и благоприятном исходе и адекватном лечении острый панкреатит часто принимает хроническое течение, так как компенсаторные функции поджелудочной железы нарушены в силу возраста.

Острый

Чаще всего острый панкреатит возникает у людей в возрасте от 61- 70 лет. Наиболее подвержены этому заболеванию женщины.

Причины возникновения острого панкреатита:

• возрастное снижение компенсаторных и функциональных возможностей поджелудочной железы, а также изменения в ее сосудах;
• сопутствующие заболевания органов ЖКТ, особенно желчного пузыря;
• систематический прием некоторых лекарств и гормональное лечение у женщин;
• стресс;
• травмы;
• некоторые вирусные и бактериальные заболевания;
• употребление острой, жирной пищи, алкоголя, особенно если оно происходит непосредственно перед сном.

Острый панкреатит у пожилых людей может принимать разную форму. В здоровом состоянии выработанные железой предшественники ферментов поступают в двенадцатиперстную кишку, где и активируются.

Если отток этих веществ нарушен, возможна их активация непосредственно в поджелудочной железе, что приводит к воспалению. Из-за действия ферментов происходит растворение ее клеток.

Сосудистое русло железы расширяется, а проницаемость стенок сосудов повышается, развивается отек поджелудочной железы, т.е. отечная форма острого панкреатита. Если к ней добавляются нарушения свертываемости крови, развивается геморрагическая форма болезни.

Отек становится геморрагическим, появляется некроз некоторых участков поджелудочной железы. Некроз вызывает нагноение, что приводит к гнойному панкреатиту, который протекает тяжело и может вызвать гибель больного.

Но так заболевание протекает не всегда. Если панкреатит не лечат совсем или лечение подобрано неправильно, болезнь часто переходит в хроническую форму.

Хронический

Если воспалительный процесс в поджелудочной железе принимает затяжной характер, можно говорить о развитии хронического заболевания.

Хронический панкреатит у пожилых людей встречается значительно реже, чем острый, болеют им чаще женщины. Он может быть первичным и вторичным. В первом случае заболевание начинается без внешних причин.

Во втором его могут спровоцировать следующие факторы:

1. болезни желчного пузыря, желудка и кишечника;
2. прием алкоголя и неправильное питание;
3. атеросклероз брюшной аорты;
4. инфекционные болезни;
5. гельминты;
6. прием ряда лекарств;
7. хроническая интоксикация свинцом, мышьяком, ртутью, фосфором.

Течение хронического панкреатита длительное и прогрессирующее. Каждый приступ вызывает отмирание части клеток поджелудочной железы, которые заменяются соединительной тканью, что ослабляет этот важный орган и способствует дальнейшему прогрессированию заболевания.

Симптомы панкреатита

Самым первым симптомом острого панкреатита у пожилых людей является боль, имеющая разную интенсивность и локализацию.

Она появляется внезапно и имеет такую силу, что может вызвать болевой шок.

Боль может быть опоясывающей или сжимающей, имитировать приступ печеночной или почечной колики, носит приступообразный или постоянный характер.

Наблюдаются так же следующие симптомы:

• неукротимая рвота малыми порциями, иногда с желчью или кровью;
• парез кишечника, что затрудняет постановку диагноза, так как, несмотря на сильную боль, живот остается мягким и не дает соответствующего напряжения мышц;
• обложенный язык;
• бледность и синюшность кожных покровов;
• желтушность склер;
• учащение пульса и понижение артериального давления;
• появляется интоксикация;
• может повыситься температура тела, но у ослабленных больных она может оставаться нормальной;
• наблюдается синдром Воскресенского – нет пульсации брюшной аорты.

У некоторых лиц все симптомы, в том числе и болевой, могут быть не ярко выражены. Боли могут быть не сильными и не иррадиировать в спину или поясницу, а тошнота и рвота может совсем отсутствовать.

Приступ панкреатита, протекающего в хронической форме, так же начинается с болевого синдрома.

Панкреатит, симптомы которого во время обострения не сильно отличаются от острого заболевания, чаще всего бывает спровоцирован погрешностями в диете или сильной физической нагрузкой.

Вне приступа обращают на себя внимание следующие симптомы:

1. из-за плохого переваривания пищи вследствие недостатка ферментов у больных отмечается дефицит питательных веществ, и они сильно худеют;
2. тошнота, изжога;
3. плохой аппетит;
4. вздутие живота;
5. неустойчивый стул – запор сменяется поносом.

Эндокринная функция железы нарушается, она вырабатывает недостаточно гормонов, в частности инсулина. Это может вызвать диабет.

Иногда у пожилых людей панкреатит протекает латентно, основная симптоматика выражена слабо, поэтому больные не обращаются за лечением. Но изменения в поджелудочной железе прогрессируют, вместе с ними и уменьшается ее способность вырабатывать ферменты и гормоны.

Возрастные изменения поджелудочной железы

Этот орган участвует как во внешней, так и во внутренней секреции. По мере старения человека в железе происходят необратимые процессы, связанные с недостатком у пожилых людей кислорода в организме, т. е ишемией.

Это сказывается на активности органа – уменьшается количество выделяемых ферментов и гормонов.

Из-за возрастных изменений поджелудочной железы происходит замещение железистой ткани — ацинусов, которые и выделяют ферменты, на соединительную ткань. Так формируется ферментная недостаточность.

Ослабляется функция островков Лангергаса, продуцирующих инсулин, что ведет к нарушению углеводного обмена и появлению панкреатического диабета.

Все эти возрастные нарушения часто провоцируют возникновение панкреатита, диагностика которого затруднена симптомами сопутствующих заболеваний.

Диагностика и лечение панкреатита

Диагностикой панкреатита занимается врач-гастроэнтеролог. Симптомы многих заболеваний желудочно-кишечного тракта часто похожи, поэтому внешнего осмотра будет недостаточно.

Для углубленного обследования назначают: анализ крови, как общий, так и биохимический, анализы мочи и кала.

При панкреатите в биохимическом анализе крови выявляется дефицит белка, а в кале находят повышенное количество жира.

Большую помощь в диагностике окажет ультразвуковое исследование, которое покажет основные признаки панкреатита: неравномерность долей органа, камни и кисты, повышенную эхогенность, расширение протока.

Чтобы выявить наличие камней в желчном пузыре и поджелудочной железе назначают рентгенографию. А компьютерная томография выявит некроз тканей, возможные кисты и опухоли. Очень информативной является цифровая эндоскопия. Когда панкреатит выявлен и диагноз поставлен, начинают лечение заболевания.

Лечение заболевания

Медикаментозное

Обычно его проводят в хирургическом стационаре. Начинается оно с назначения строгого постельного режима.

Для борьбы с обезвоживанием и интоксикацией применяют внутривенное капельное введение раствора глюкозы и хлорида натрия.

Болевой приступ снимают с помощью введения растворов новокаина и Но-шпы. Помогает и пузырь со льдом на область железы.

Проводят антибактериальную терапию. Необходимо применение препаратов, блокирующих выделение ферментов. Если нужно, проводят противошоковую терапию.

Диета

Диета при остром панкреатите у пожилых людей очень важна. Вначале назначается от 3 до 5 голодных дней. В это время не рекомендуется даже пить.

С улучшением состояния постепенно вводят блюда, приготовленные щадящими для органов пищеварения способами: приготовление на пару, отваривание.

Первые семь дней разрешается:

• белковый омлет, приготовленный на пару;
• картофельное пюре;
• слизистые супы на основе овсянки;
• мясное суфле;
• мясное паровое пюре;
• минеральная вода «Боржоми» не более 400 мл;
• отвар шиповника.

Постепенно калорийность дневного объема пищи повышается. Вводится немолотое мясо кур, говядина, рыба.

Питание при панкреатите должно быть дробным, состоять из небольших порций. Блюда должны быть теплыми. Принимают пищу не реже 5 раз в день и желательно в одно и то же время.

Набор продуктов должен соответствовать столу № 1. Запрещены острые, жирные, жареные блюда, алкоголь и курение.

Витамины при панкреатите в пожилом возрасте – одна из важных составляющих правильного питания. Необходимо принимать назначенные врачом медикаментозные средства.

Большим подспорьем в борьбе с воспалением поджелудочной железы могут стать народные методы лечения.

Народные методы

Овсяный кисель

Хорошо поможет при панкреатите овсяный кисель. Для него промытый овес заливают водой. После настаивания в течение суток его высушивают и размалывают на кофемолке, чтобы получилась мука.

Ее заваривают кипятком, проваривают пару минут и после 20 минут настаивания процеживают. Пьют в теплом виде. Хранить продукт нельзя.

Картофельный сок

Пьют до еды по стакану свежевыжатого сока 2-3 раза в день.

Есть другой рецепт, применяя который нужно пить по ½ стакана сока раз в день за пару часов до приема пищи. Через 5 мин после приема сока следует выпить стакан кефира.

Из трав для лечения подойдут желчегонные, спазмолитические, иммуностимулирующие сборы.

1. По ст. ложке сушеных ноготков, лекарственной ромашки и тысячелистника заваривают стаканом кипятка. Дают настояться полчаса. Процеженный настой нужно пить за 40 мин до приема пищи по 100 мл.
2. Ст. ложку хорошо измельченной коры барбариса заливают стаканом кипятка и дают постоять около получаса. Норма приема – ст. ложка. Время приема – до еды.
3. Ст. ложку травы укропа заливают стаканом кипятка. Настаивают час, процеживают и пьют за 4 раза в течение дня.
4. Ст. ложку семян тмина заливают стаканом кипятка. Дают настояться 2 часа. Делят настой на 3 части и выпивают в течение дня перед приемом пищи.

Прежде чем начинать лечение народными методами следует проконсультироваться с врачом.

Заключение

Панкреатит в пожилом возрасте – грозное заболевание, которое может привести к летальному исходу.

При первых симптомах болезни следует обратиться к врачу и неукоснительно выполнять все его рекомендации.

Видео: Панкреатит: лечение диета

Одним из важных звеньев в системе обеспечения гомеостаза на поздних этапах онтогенеза являются механизмы гормональной регуляции.

Современные представления о регулировании жизненных процессов убедительно обосновывают необходимость системного подхода для анализа любых изменений обмена и функций.

Понятие «инсулиновая обеспеченность» отражает именно системный подход к анализу участия инсулина в регуляции метаболизма и функций организма.

«Инсулиновая обеспеченность» включает в себя:

а) количество инсулина в крови и формы его связей;

б) биологическую активность гормона;

в) реакцию инсулоцитов на нервные и гуморальные стимулы;

г) особенности реакций тканей да действие инсулина;

д) взаимные влияния метаболических сдвигов, вызываемых инсулином.

Необходимо также подчеркнуть, что изучение возрастных особенностей инсулиновой обеспеченности должно базироваться на 2 основных биологических категориях — адаптации и регуляции. Это дает возможность понять не только «как», но и «почему» изменяется при старении эта сложная система. Одним из наиболее ярких проявлений этих изменений является значительное увеличение заболеваемости диабетом с возрастом (Ефимов и др., 1973; Duncan, 1976). Очевидно, что столь высокая заболеваемость обусловлена нарушением гомеостаза глюкозы в старости.

Толерантность к углеводам при старении

Прогрессивное снижение толерантности к глюкозе с возрастом отмечено давно (Spense, 1921) и подтверждено огромным количеством клинических и экспериментальных исследований. Частота сниженной толерантности к углеводам нарастает с увеличением возраста.

Так, по данным Балодимас (Balodimas,. 1967), распространение нарушений толерантности к глюкозе в возрасте 45—54 лет составило 23 %, 55—64 — 36 %, 65—74 — 43 %. В исследованиях Коркушко и Орлова (1974) показано, что среди людей пожилого возраста толерантность к глюкозе снижена в 70%, а в группе лиц старческого возраста — в 85% случаев.

Если сам факт снижения толерантности к углеводам при старении не вызывает сомнения, то трактовка биологической целесообразности этого явления представляется дискутабельной. Так, Крецяну и Хуржуй (1972) считают, что повышение гликемии у пожилых людей является физиологическим и свидетельствует об адаптации регуляторных механизмов к новому уровню обмена.

Исходя из физиологичности снижения толерантности к глюкозе в старости, предлагаются возрастные поправки в стандартные критерии диагностики сахарного диабета (Burch, O’Meallie, 1967). Существует и другая точка зрения, согласно которой возрастное снижение толерантности к глюкозе рассматривается как следствие нарастания частоты скрытых диабетических нарушений среди лиц старшего возраста (O’Sullivan, Mahn, 1971).

Дильман и Остроумова (1973), исходя из положения о том, что диабет является примером возрастной патологии, возрастные изменения толерантности к глюкозе рассматривают как преддиабет. Васюкова и сотр. (1979), обследовав 120 людей в возрасте от 60 до 85 лет, лишь в 17% случаев обнаружили измененную толерантность к глюкозе.

В то же время у ряда лиц с нарушенной толерантностью к углеводам обнаружены признаки диабетической ангиопатии сосудов кожи. На основании полученных данных делается вывод о том, что снижение толерантности к глюкозе в старости в большинстве случаев отражает паталогию углеводного обмена.

При обсуждении этого вопроса интерес представляют данные о бимодальном распределении в уровнях гликемии после нагрузки глюкозой у лиц старше 50 лет (Bennet, 1969; Zimmet, Whitehouse, 1979). В исследованиях Кульчицкого и Орлова (1977) показано, что среди здоровых людей пожилого возраста можно выделить 2 самостоятельные группы с различной степенью изменения толерантности к глюкозе.

Первая группа — пожилые люди с нормальной толерантностью, сопоставимой с показателями у молодых людей. Вторая — с отчетливым снижением толерантности к глюкозе. В свою очередь показатели уровней гликемии во второй группе значительно отличаются от таковых у больных сахарным диабетом (рис. 77).

Рис. 77. Уровень гликемии у людей разного возраста с различной толерантностью к глюкозе (Кульчицкий, Орлов, 1977; с изменениями).

По оси ординат — концентрация глюкозы в крови, ммоль/л; по оси абсцисс — время, мин. 1 — люди 20—30 лет; 2 — люди 60—75 лет с нормальной толерантностью к глюкозе; 3 — люди 60—75 лет с нарушенной толерантностью к глюкозе; 4 — люди 60 — 75 лет, больные диабетом.

Все эти группы отличаются и уровнями инсулинемии. Следует, однако, отметить, что у людей пожилого возраста с нормальной толерантностью к глюкозе наблюдаются более высокие абсолютные величины гликемии и суммарного подъема глюкозы, чем у людей молодого возраста.

Таким образом, можно полагать, что снижение толерантности к углеводам с возрастом, являясь процессом широко распространенным, проявляется с разной интенсивностью. Вследствие этого речь может идти о разных типах возрастных изменений толерантности к углеводам — оптимальном и прогрессивно нарушающемся, переходящем в диабет.

В связи с этим интересно отметить, что у людей старше 80 лет наблюдается, как правило, хорошая толерантность к углеводам (Vinick, Jackson, 1970). Можно полагать, что до этого возраста доживают люди с мало нарушенной толерантностью к глюкозе. Следовательно, нарушения инсулиновой обеспеченности могут являться одним из факторов, ограничивающих продолжительность жизни.

Содержание инсулина и его активность в крови

Наиболее логичным объяснением бесспорного факта снижения толерантности к углеводам с возрастом является предположение о падении уровня инсулина в крови (Crockford et al., 1966; Coddling et al., 1975). Наряду с этим существует большое число работ, в которых показано повышение с возрастом уровня инсулина у людей (обзор: Reaven, 1977) и экспериментальных животных (Lewis, Wexler, 1974; Валуева и др., 1976).

К настоящему времени можно считать общепринятым положение о том, что как у пожилых людей, так и у больных возрастзависимым диабетом существует высокое содержание инсулина в крови. Это свидетельствует о том, что абсолютная недостаточность содержания этого гормона не играет ведущей роли в развитии нарушений толерантности к глюкозе в старости.

Более того, именно у пожилых людей с нарушенной толерантностью к углеводам отмечается наиболее высокое содержание инсулина (Кульчицкий, Орлов, 1977; Grepaldi, 1978). В свете вышеизложенного очевидно, что количество инсулина не может отражать его биологической эффективности. Показателем последней является общая инсулиновая активность крови.

В большинстве работ приводятся сведения о снижении с возрастом общей инсулиновой активности крови, хотя имеются и противоположные данные (Гацко, 1975). В то же время наибольшую информацию о состоянии инсулиновой обеспеченности организма дает сочетанное изучение содержания инсулина в крови и его биологической активности.

Подобный подход позволил установить, что в старости на фоне роста количества гормона в крови отмечается снижение его биологической активности (Фролькис и др., 1971, 1972; Валуева и др., 1976). Имеющиеся данные позволяют считать, что с возрастом развивается относительная инсулиновая недостаточность, обусловленная снижением биологической активности инсулина. Поэтому центральным является вопрос о причинах расхождения между содержанием гормона и его эффективностью. Надо полагать, что это может быть обусловлено рядом факторов.



К ним могут относиться:

1) нарастание активности и (или) содержания контринсулярных факторов;

2) подавление биологической активности инсулина веществами, появляющимися в крови;

3) увеличение содержания проинсулина, обладающего низкой биологической активностью;

4) накопление антител к инсулину;

5) изменение (снижение) чувствительности периферических тканей к гормону.

Антагонистами инсулина являются вещества, которые способны либо непосредственно подавлять действие инсулина или разрушать его молекулу, либо оказывать противоположное инсулину метаболическое действие. Среди возможных антагонистов и ингибиторов инсулина следует указать на синальбумин, в-липопротеиды, свободные жирные кислоты (СЖК), синтез соматотропного гормона (СТГ), кортикостероиды, катехоламины, глюкагон и др. (Ляшко, Древаль, 1973).

Возрастные изменения содержания этих веществ в крови неоднозначны. Имеются данные, что в старости растет содержание СТГ (Васюкова и др., 1979), увеличивается концентрация в-липопротеидов и СЖК (Богацкая, 1973), несколько растет уровень адреналина (Воронков, 1972), нарастает количество а-клеток, продуцирующих глюкагон (Кронрод, 1964). В то же время, согласно сообщению Crepaldi (1978), базальный уровень глюкагона и синтез соматотропного гормона и их ответ на инсулин с возрастом не меняются.

Не исключено, что снижение инсулиновой активности крови при повышении уровня иммунореактивного инсулина (ИРИ) может быть в какой-то степени обусловлено ростом содержания проинсулина. Показано, что с возрастом увеличивается количество проинсулина при оральной нагрузке глюкозой у людей с нормальной толерантностью к углеводам (Duckworth, Kitabchi, 1972).

Имеются также некоторые данные о возможности роста аутоантител к инсулину в старости (Walford, 1972). Однако в детальных исследованиях Зайченко (1977) ставится под сомнение роль аутоантител в механизмах ингибирования инсулиновой активности в старости.

Таким образом, есть основания полагать, что снижение инсулиновой активности крови в условиях роста содержания гормона в старости является результатом действия комплекса факторов, приводящих к ингибированию биологической эффективности инсулина. Об этом свидетельствуют следующие исследования. С помощью ионообменных смол из крови выделяли свободный инсулин в «чистом» виде.

У взрослых животных (крыс) активность выделенного «чистого» инсулина такая же, как и активность этой фракции в составе крови. У старых крыс она в 6 раз превышает активность свободного инсулина крови. Следовательно, снижение активности гормона обусловлено какими-то ингибиторами, содержащимися в крови старых животных, и которые отделяются при прохождении через ионообменные смолы (Фролькис и др., 1971).

Показано также, что инсулин, добавленный в кровк старых крыс, вызывает менее выраженные метаболические и функциональные эффекты (Потапенко, Парамонова, 1977). Обсуждая эти данные, необходимо учитывать наличие 2 биологически активных форм гормона — свободной и связанной. Свободный (реагирующий с антителами, иммунореактивный) инсулин реализует свои эффекты в жировой и мышечной тканях, связанный — оказывает влияние лишь на жировую ткань (Старосельцева, 1976).

В старости растет содержание обеих форм гормона, но действие контринсулярных факторов направлено в основном на свободный инсулин. В этих условиях может сохраняться влияние гормона на метаболизм жировой ткани при недостаточности его действия на мышечную.

Следует также учитывать, что для проявления липогенетического действия инсулина требуются меньшие его концентрации, чем для эффективного влияния на мышечную ткань (Katzen, 1967). Таким образом, с возрастом растет концентрация инсулина в крови, что является приспособительной реакцией, направленной на поддержание в крови высокого уровня малоактивного гормона.

Н.И. Аринчин, И.А. Аршавский, Г.Д. Бердышев, Н.С. Верхратский, В.М. Дильман, А.И. Зотин, Н.Б. Маньковский, В.Н. Никитин, Б.В. Пугач, В.В. Фролькис, Д.Ф. Чеботарев, Н.М. Эмануэль

Опубликовал Константин Моканов