Как влияет хеликобактер на поджелудочную железу

Панкреатиты и Helicobacter pylori Начиная с первого описания инфекции Helicobacter pylori (HP) в слизистой оболочке желудка Уорреном и Маршаллом, значение данного открытия прогрессивно повышалось; в настоящее время HP признан ведущим этиопатогенетическим фактором развития хронического гастрита, язвенной болезни и рака желудка. В последние годы появляется все больше данных о связи HP с различными внежелудочными заболеваниями.

Персистирующая HP-инфекция вызывает изменения физиологии верхних отделов ЖКТ. Влияние HP на физиологию экзокринной паренхимы поджелудочной железы (ПЖ), а также на развитие и профессирование заболеваний ПЖ до сих пор исследованы недостаточно. Такая взаимосвязь теоретически возможна, поскольку имеются тесные анатомо-физиологические взаимосвязи между желудком, двенадцатиперстной кишкой и ПЖ, а влияние HP на физиологию желудка и двенадцатиперстной кишки общеизвестно.

Влияние HP на физиологию поджелудочной железы

Поиск возможных механизмов, посредством которых HP-инфекция может влиять на физиологию ПЖ, был целью нескольких исследований. Афессивное воздействие HP на слизистую оболочку желудка обусловлено выделением целого ряда факторов (аммиак, липополисахариды) и активацией лейкоцитов с гиперэкспрессией провоспалительных цитокинов. Каждый из этих факторов может изменять физиологию поджелудочной железы и влиять на профессирование различных заболеваний pancreas.

J. Jaworek и соавт. изучали влияние интрадуоденального NH4OH на плазменные уровни гастрина и секрецию ПЖ у собак с панкреатической фистулой. Кроме того, был оценен эффект NH4OH на секреторную деятельность in vitro изолированных ацинусов, полученных из ПЖ крысы. Авторы определили, что интрадуоденальное введение NH4OH существенно и дозозависимо увеличивает синтез белка в экзокринной паренхиме и вызывает повышение плазменных концентраций гастрина. Точно так же в изолированных панкреатических ацинусах при увеличении концентрации NH4OH отмечена модуляция выделения амилазы. Авторы заключили, что, в то время как NH4OH стимулирует базальную панкреатическую секрецию, вероятно посредством увеличенного выделения гастрина, ингибирование NH4ОН-стимулированной секреции, обусловлено, по крайней мере, частично, его прямым действием на панкреатические ацинусы, возможно, из-за их ощелачивания.
Y. Hori et al. исследовали эффект вакуолизирующего токсина HP на секрецию ферментов в изолированных ацинусах крысы. Авторы выявили дозозависимое снижение секреции амилазы при введении вакуолизирующего токсина HP.

В двух исследованиях изучались эффекты изолированных компонентов бактерии, аммиака и вакуолизирующего токсина HP на ПЖ. Было выявлено стимулирующее влияние HP на панкреатическую секрецию. Известно, что Helicobacter pylori ингибирует синтез и выброс желудочными D-клетками соматостатина, что сопровождается сокращением антральной плотности D-клеток с возвратом их числа к норме после эрадикации HP. Следствием HP-индуцированного ингибирования синтеза и выделения соматостатина является увеличение плотности G-клеток и синтеза гастрина в антральном отделе желудка. Результат всех указанных гормональных изменений — увеличение желудочной кислотной секреции без изменения чувствительности париетальных клеток к гастрину.

Известно, что экзокринная панкреатическая секреция ингибируется соматостатином. Паракринный эффект соматостатина в слизистой оболочке желудка, вряд ли, может влиять на панкреатическую секрецию. Однако, ацидификация двенадцатиперстной кишки может стимулировать панкреатическую секрецию посредством выделения секретина. Кроме того, гастрин проявляет слабый ХК-подобный эффект на панкреатическую секрецию. В недавнем исследовании, выполненном на группе из 19 здоровых добровольцев (11 HP-позитивных), было определено, что и HP-позитивные, и HP-негативные субъекты имели нормальную циклическую межпищеварительную панкреатическую секрецию, скоординированную с гастроинтестинальной моторикой. Межпищеварительное постпрандиальное выделение ПП и мотилина не соотносилось с наличием HP-инфекции, в то время как постпрандиальная и межпищеварительная секреция гастрина была выше у HP-позитивных больных. Межпищеварительная панкреатическая секреция амилазы, липазы и химотрипсина была достоверно выше у HP-позитивных лиц, в то время как постпрандиальная панкреатическая секреция ферментов имела лишь тенденцию к повышению.

Гипергастринемия с ХК-подобными эффектами и альтернативное закисление двенадцатиперстной кишки посредством гиперсекреции секретина могли способствовать межпищеварительной панкреатической гиперсекреции, в то время как оба фактора играли менее важную физиологическую роль в постпрандиальной стимуляции ПЖ.

Исследование J. E. Dominguez-Munoz и P. Malfertheiner также подтверждает предположение, что HP-инфекция у лиц с бессимптомным носительством связана с изменениями не только в физиологии желудочной секреции, но также и в секреции ПЖ, и что эта связь между ПЖ и HP теоретически может иметь патофизиологическое значение при заболеваниях pancreas.

Helicobacter pylori и хронический панкреотит

Существуют различные гипотезы о взаимодействии между HP и ПЖ у больных хроническим панкреотитом (ХП). Первая — возможная роль HP в патогенезе и прогрессировании ХП, по крайней мере его идиопатических форм; вторая — влияние HP-инфекции на экзокринную панкреатическую секрецию у больных ХП с нарушением последней; третья — влияние самого ХП на гастроинтестинальную физиологию и потенцирование колонизации HP слизистой оболочки желудка.

Предположительная роль HP в патогенезе ХП высказана после исследований, показавших повреждение HP печеночной ткани в экспериментальных моделях на животных. Недавние данные от J. G. Fox и соавт. также демонстрируют присутствие одной из разновидностей рода Helicobacter в желчи и тканях желчного пузыря больных хроническим холециститом. Н. J. Monstein и соавт. идентифицировали HP в желчных камнях у больных хроническим калькулезным холециститом, который, как мы сообщали ранее, является одной из причин развития билиарнозависимого ХП. В недавнем отечественном исследовании HP был выявлен в конкрементах желчного пузыря у 18,8 % больных.
Приблизительно 10—30 % случаев панкреатитов могут быть определены как идиопатический ХП. Может ли данная бактериальная инфекция быть причиной по крайней мере части этих случаев, остается вопросом.
В одном из последних исследований, проведенном в Италии, было оценено наличие ДНК-последовательности HP при помощи полимеразной цепной реакции в панкреатическом соке 40 пациентов с алкогольным ХП, инфицированных HP. В то время как все биопсии из желудка были НР-позитивные, ни в одном из случаев не было выявлено ДНК-последовательности HP в панкреатическом секрете. Авторы заключили, что антибактериальная активность панкреатического сока препятствует колонизации HP в ПЖ. Это исследование, однако, не изучало ДНК-последовательности других разновидностей рода Helicobacter и не дало определенного ответа на вопрос относительно того, может ли Helicobacter играть роль в патогенезе ХП в целом.
Следует отметить, что G. Manes и соавт. у 40 больных ХП продемонстрировали отсутствие различий внешнесекреторной функции pancreas при всех морфологических стадиях болезни (по данным ЭРХПГ) между инфицированными и неинфицированными HP пациентами. Только тяжесть заболевания коррелировала с ухудшением функции pancreas у обследованных больных.
Интересны результаты исследований Л. А. Холоимовой и соавт., обследовавших 47 детей с хроническим дуоденитом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированными с HP. Авторами отмечается, что в 98 % случаев имели место ультразвуковые признаки ХП (неоднородность паренхимы, диффузное повышение эхогенности ПЖ, нечеткость и неровность контуров железы), а в 91 % случаев имелись признаки внешнесекреторной недостаточности ПЖ (по данным микроскопии кала). При этом выраженность выявленных изменений морфологии и функции ПЖ не коррелировала со степенью воспалительных изменений слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.
По результатам исследований Л. Н. Малямовой (2003), несмотря на частую встречаемость ультразвуковых признаков ХП у детей с воспалительными и эрозивно-язвенными поражениями, ассоциированными с HP (62,7—73,8 %), признаки внешнесекреторной недостаточности ПЖ (стеаторея) встречались достаточно редко. Полученные данные далеко не однозначны, поскольку, во-первых, не совсем ясно, что явилось причиной изменений ПЖ — непосредственно HP, либо воспалительно-некротический процесс в двенадцатиперстной кишке, либо же совокупное воздействие этих и других факторов. Во-вторых, отсутствие признаков внешнесекреторной недостаточности ПЖ у детей, в большинстве случаев с коротким анамнезом заболевания, мало о чем говорит, поскольку возникновению экзокринной недостаточности ПЖ чаще предшествует длительный анамнез ХП.
Некоторые исследователи определили увеличение как базальной, так и стимулированной желудочной кислотной секреции у HP-позитивных пациентов с ХП, другие — гиперацидность в желудке посредством суточного мониторирования рН у больных ХП с внешнесекреторной недостаточностью ПЖ. Однако существуют данные и об уменьшении постпрандиальной секреции кислоты с гипергастринемией у больных ХП. Следует отметить, что все эти исследования не учитывали эндоскопические и гистологические особенности слизистой оболочки желудка, знание которых могло бы помочь в интерпретации противоречивых данных. Изменения функции желудка, описанные у больных ХП, скорее могли отражать присутствие HP-инфекции в его слизистой оболочке, чем изменения, вызванные патологией ПЖ.
G. Manes и соавт. недавно изучили 40 пациентов с алкогольным ХП в сравнении с 40 здоровыми лицами и 40 больными с алкогольным циррозом печени без ХП с целью оценки распространенности НР-инфекции и характеристики слизистой оболочки желудка. Группа с алкогольным циррозом печени была специально введена для оценки потенциального риска токсического эффекта алкоголя на слизистую оболочку желудка. Авторами было определено, что распространенность HP-инфекции у больных ХП равна таковой у пациентов с алкогольным циррозом печени и у здоровых лиц (38 % при ХП, 30 % при циррозе печени и 28 % — у здоровых бессимптомных носителей). Авторы не нашли никаких различий активности и выраженности HP-ассоциированного гастрита. Наоборот, выраженность HP-негативного хронического гастрита в антральном отделе была достоверно выше у больных ХП по сравнению с группой больных циррозом печени и здоровыми HP-носителями. Это наблюдение приводит нас к гипотезе, что помимо алкоголя существуют другие факторы, вероятно, связанные с ХП, и потенцирующие развитие хронического НР-негативного гастрита у больных ХП.
В то же время, по данным Н. Б. Губергриц и И. Н. Остроуховой, частота обсемененности Helicobacter pylori у больных ХП составляет 86,5 %, причем у всех больных отмечены воспалительные или эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны. Конечно, существует вероятность, что данный факт связан с высокой инфицированностью HP в популяции России и Украины.
В этой связи нам хотелось бы обратиться к результатам другого исследования, в котором изучалась распространенность HP-инфекции у больных ХП с дуоденальными язвами и без таковых по сравнению с группой контроля, включавшей больных дуоденальной язвой без ХП. В этом исследовании 27 % больных ХП имели язву двенадцатиперстной кишки. Распространенность антител против HP (IgG) составила 22 % у больных ХП без язвы и 60 % в группе больных с сочетанной язвой двенадцатиперстной кишки и ХП. Для сравнения 86 % больных контрольной группы с дуоденальными язвами были инфицированы HP. Этот факт свидетельствует, что HP все-таки имеет какое-то значение в развитии дуоденальных язв у больных ХП, однако HP, скорее всего, это не единственная причина. Определенное патогенетическое значение здесь могут иметь нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, изменения биохимии желчи и др.

Helicobacter pylori и острый панкреотит

Возможная роль HP в развитии острого панкреатита (ОП) до сих пор не изучена. В целом HP вряд ли является непосредственной причиной ОП, даже при так называемом идиопатическом ОП, однако нельзя полностью исключить влияния HP на развитие болезни. Усиленная стимуляция ПЖ в результате гипергастринемии или дуоденальной ацидификации, так же как перемещение HP или его токсинов из гастродуоденальной слизистой оболочки в ПЖ, являются потенциальными механизмами, объясняющими возможное влияние HP на развитие ОП. Z. Warzecha и соавт. изучали эффект HP-инфекции слизистой оболочки желудка на модели ишемического ОП. При наличии HP-инфекции было отмечено существенное сокращение притока крови и усиление ишемического повреждения в ПЖ после реперфузии. Плазменные уровни амилазы, липазы, так же как IL-ip и IL-10, были достоверно выше у инфицированных животных. Авторы интерпретировали эти данные как свидетельство негативного эффекта НР-инфекции в желудке на течение ОП. Это могло быть связано и с выделением бактериями липополисахаридов, что приводило к активации лейкоцитов и усилению местной и общей воспалительной реакции.
С практической и клинической точек зрения, данные о взаимосвязи HP и панкреатита все еще недостаточны, чтобы подтвердить факт негативного влияния HP на течение заболеваний ПЖ. Однако нельзя не учитывать результаты клинических исследований, доказавших усугубление клиники ХП у больных, инфицированных HP, и определенный результат антихеликобактерной терапии. Так, по нашим данным, введение эрадикационной терапии в комплексную схему лечения обострения ХП у больных, инфицированных HP, приводило к достоверно более быстрому купированию болевого абдоминального синдрома и уменьшало средние сроки пребывания больного в стационаре. При динамическом наблюдении отмечен противорецидивный эффект эрадикационной терапии в отношении целого ряда случаев ХП.
В заключение следует отметить, что к настоящему моменту теоретиче¬ски обоснована взаимосвязь HP-инфекции с заболеваниями ПЖ. Единич¬ные эпидемиологические исследования не позволяют к настоящему мо¬менту однозначно оценить масштаб данной взаимосвязи в различных ре¬гионах мира. Результаты проведенных в России клинических исследова¬ний, показавшие ранние и поздние эффекты тройной антихеликобактер-ной терапии у больных ХП, весьма обнадеживают, но требуют дальнейших исследований в этой области, пролонгированного мониторинга за обследо¬ванными больными.

Источник

Человеческий организм заселяют множество невидимых глазу бактерий. Одни из которых мирно сожительствуют с человеком, не причиняя ему вреда и даже принося пользу, а другие являются патогенными и вызывают заболевания.

Микроб хеликобактер пилори (helicobacter pylori) в желудке — что это такое

Это родовое название бактерий, способных вызывать болезни желудочно-кишечного тракта: гастриты с повышенной кислотностью, язвы желудка, аллергизацию организма.

Нelicobacter рylori – бактерия, толщиной до 1 мкм и длиной до 3,5 мкм, попадающая в желудок человеку с загрязнённой ими пищей, со слюной, недостаточно обработанным эндоскопическим инструментарием.

От наиболее излюбленного места обитания микроорганизма – пилорического отдела желудка – вид носит название «рylori».

Устроена бактерия весьма специфично: имеет спиралевидную форму, гладкую оболочку, от 2 до 6 жгутиков на одном из концов тела. Эти органы передвижения позволяют микроорганизму быстро достигать места назначения – желудка, передвигаться в толще его стенки, выбирая наиболее благоприятные места для заселения и размножения. Будто штопор, жгутики пробуравливают толщу эпителия.

Выделяют порядка 8 видов хеликобактерий, отличающихся по микроскопическим признакам, а также по ферментному составу.

Помогают выживать в кислом содержимом желудка фермены Н.руlori: уреаза, гемолизин, протеаза, муциназа, фосфолипаза, специфические белки, способные угнетать выделение соляной кислоты.

Энзимы и белки способствуют подстраиванию условий желудка «под себя», они работают таким образом, чтобы микроб чувствовал себя наиболее благоприятно: разжижают слизь, создают рН в районе 4-6.

Если вдруг условия для «незваных гостей» в ЖКТ или на поверхности пищевых продуктов, недезинфицированного инструментария становятся неблагоприятными, они принимают округлую кокковую форму, впадают в состояние покоя, утрачивают способность к репродукции. Но легко переходят состояния «спячки» в активное, после устранения ограничивающих их развитие факторов.

Кто открыл хеликобактер пилори

Учёные всего мира проделали огромную работу, прежде чем установить взаимосвязь между данным микробом и его способностью вызывать желудочную патологию.

Еще в 19 веке польский учёный В. Яворский, исследуя промывные воды желудка, обнаружил спиралевидную, похожую на хворост палочку. Он первый предположил, что она способна вызывать заболевания, издал работу на эту тему. Но открытие хеликобактер пилори ученым не было оценено по достоинству, издание не имело широкого распространения и признания, возможно, потому что было на польском языке.

В 80-ых годах 20 века московский учёный И. Морозов обнаружил у пациентов с язвенной болезнью S-образный микроорганизм. Но опять неудача: у него возникли трудности с выращиванием их на питательных средах в лаборатории. И снова микроб был забыт на несколько лет.

профессоры врачи из Австрии

Р. Уоррен и Б. Маршал

1979 можно назвать тем годом, когда микроб уже не смог «улизнуть» от умов пытливых учёных. Два профессора из Австрии Р. Уоррен и Б. Маршал исследовали Н. руlori, смогли культивировать его на питательных средах, а также заявили, что многие язвы и гастриты вызваны не стрессом и привычками пищевого поведения, а его воздействием на слизистую оболочку.

Их труды среди медиков подвергались критике, считалось, что ни одна бактерия не способна выживать из-за воздействия кислого желудочного сока. Тогда Маршал пошел на крайние меры: сознательно инфицировал себя, выпив культуру патогенный бактерий из чашки, в которой они выращивались.

Последствия не заставили себя долго ждать: ученый заработал себе гастрит. При чем подтвердил его эндоскопически, как и присутствие в желудке хеликобактерий.

Учёные не остановились на своих достижениях и разработали способы лечения данной патологии, доказав, что антибиотики в сочетании с солями висмута, метронидазолом эффективно справляются с данной проблемой.

В 2005 году Р. Уоррен и Б. Маршал получили Нобелевскую премию по медицине за свое открытие.

Хеликобактериоз — что это такое

Так комплексно называется хроническая инфекция в организме человека, которую вызывает длительное персистирование Н. руlori.

Данная патология чрезвычайно распространена среди населения. По статистическим данным хеликобактериозом страдает 50% населения старше 60 лет, а инфицированы — 80% населения земного шара.

Особенно большой процент инфицирования в развивающихся странах, а возраст заражения в таких местах гораздо ниже среднего.

Причины появления хеликобактер пилори (helicobacter pylori) в желудке

Знания о том, откуда появляется хеликобактер пилори, причины возникновения бактерии, необходимы всем. Они помогут предотвратить контаминацию микробом и избежать заражения. Предупреждён – значит вооружен.

Источник инфекции – человек. Он может иметь клинические симптомы заболевания, а может быть носителем патогенного микроорганизма и даже не подозревать об этом. Во многих случаях инфекция протекает бессимптомно и не сопровождается изменениями в самочувствии.

Микроб очень живуч и чрезвычайно контагиозен. Если у одного члена семьи диагностируется данная инфекция, то с 95%- вероятностью все проживающие с ним лица будут тоже заражены.

Бактерия легко передается со слюной при поцелуях, чихании, использовании общих столовых приборов, полотенец, несоблюдении правил личной гигиены, при поедании обсеменённых Н.руlori продуктов ( если имеется привычка есть из тарелки зараженного члена семьи, или доедать за ним пищу).

Заразиться патогеном можно и повторно, теми же способами, даже после успешно пройденного курса эрадикации и отрицательных тестах на наличие данного микроба. Излечение не происходит на всю жизнь, организм не вырабатывает иммунитет к токсинам данного микроорганизма и к нему самому.

Способы и пути заражения хеликобактер пилори:

поцелуях с заболевшим/носителем
употреблении обсеменённой бактериями пищи
недостаточном соблюдении правил личной гигиены в кругу семьи (одна зубная щётка на двоих, общие полотенца), где есть инфицируемый, либо в тесном коллективе людей (общая губная помада, одалживание носового платка соседа)
пользовании общими с заражённым человеком столовых приборов, многоразовой посуды
недостаточной дезинфекции шпателей, эндоскопических и стоматологических приборов в медицинских учреждениях
попадании на слизистые оболочки здорового человека частичек слюны инфицированного при чихании, кашле. Данный способ заражения находится еще в процессе изучения.

Бактерия, попав в организм одним из вышеописанных способов, достигает желудка и может находиться в латентном, спящем состоянии (в этом случае человек именуется носителем), либо вызывать болезни желудочно-кишечного тракта, аллергические реакции, ослаблять иммунную систему.

Как не заразиться хеликобактер пилори

Зная пути передачи патогена, легко предугадать меры профилактики:

Соблюдать правила личной гигиены. Пользоваться отдельными столовыми приборами, зубной щеткой, полотенцем. Следить за санитарно-гигиеническим состоянием уборной, ванной комнаты, столовой посуды. Не давать пользоваться своим носовым платком и помадой, не брать у посторонних лиц личные гигиенические предметы. Тщательно мыть руки с мылом.
Не пользоваться многоразовой посудой.
Избегать мест повышенного скопления людей, тесного контакта с малознакомыми.
Мыть овощи, фрукты тщательно, не иметь привычки доедать из чужой тарелки, или есть одно блюдо на двоих.
Не злоупотреблять спиртным, отказаться от курения. Табак и алкоголь повреждают слизистую желудка, ослабляют защитные свойства слизи, что позволяет микробам быстро и беспрепятственно поселяться в ЖКТ.

На сегодняшний день в мире разрабатывается вакцина против данного микроба. Возможно, в недалеком будущем инфицирование хеликобактером удастся предотвратить путем вакцинации, а также снизить число гастритов, язв и прочих патологий ЖКТ, ассоциированных с данным патогеном.

Как хеликобактер пилори влияет на организм

Изменения в организме человека после попадания в него патогена происходят вначале на микроскопическом уровне.

Благодаря жгутикам и ферментам, микроб фиксируется на слизистой оболочке желудка и вбуравливается в межклеточное пространство. Вначале Н. руlori заселяет пилорический отдел, затем переходит «в наступление», размножается и захватывает более обширные территории: тело желудка, дно, а затем и весь орган.

Фермент уреаза, продуцируемый «захватчиками», способен расщеплять мочевину в желудочном просвете и превращать её в аммиак, который нейтрализует НСL. Желудочная слизь, которая является защитным барьером, теряет свои свойства и разжижается под воздействием хеликобактериального энзима — муциназы.

Способны S-образные микробы вырабатывать и медиаторы воспаления, которые заставляют иммунную систему человека работать в усиленном режиме, вырабатывать антитела и специфические клетки, вызывая системное иммунное поражение.

Следствием таких изменений на клеточном уровне является развитие заболевания. Наиболее частыми проявлениями патологии, вызванной Н.руlori, становятся хронические гастриты с повышенной кислотностью и язвы желудка.

Желудочные симптомы, позволяющие заподозрить развитие гастрита из-за активности данного патогена, следующие:

изжога
отрыжка воздухом или кислым
запоры или склонность к диарее
болевые ощущения после еды в эпигастрии
повышенное газообразование
металлический привкус во рту

При появлении одного или нескольких вышеописанных симптомов, ухудшении общего самочувствия, возникновении ЖКТ-дискомфорта, следует обратиться к гастроэнтерологу. Врач назначит ФГДС, возьмёт биопсию слизистой оболочки для проведения цитологического, микробиологического исследования на инфекцию.

Если отмахиваться от настораживающих симптомов, относиться к ним недостаточно серьёзно, ждать «пока само пройдет», хеликобактерия почувствует себя полноправной хозяйкой, и даже может спровоцировать язву. В таком случае избавиться от неё будет гораздо сложнее, чем на начальных этапах заболевания.

Хеликобактер и выпадение волос

Может ли быть микроб в желудке повинен в выпадении волос? Да. Часто пациенты годами ищут причину облысения, безрезультатно втирают в кожу головы дорогостоящие маски и шампуни, но при этом забывают обследовать желудок.

Выпадение волос при инфицировании Н.руlori объясняется следующими механизмами:

микроб повреждает внутреннюю желудочную стенку. Происходит нарушение всасывания питательных веществ, витаминов, микроэлементов и минералов, которые необходимы для роста волос, ногтей
токсины и вредные продуцируемые вещества попадают в капилляры кровеносного русла, разносятся по всему организму, негативно влияют на кровонаполнении волосяных луковиц, ослабляя их и увеличивая ломкость
бактерия вызывает ослабление иммунной системы, дисфункцию клеточного и гуморального звена

Следствием длительного гипо- и авитаминоза, нарушений иммунитета может стать гнездая аллопеция – очаговое выпадение волос.

При первых признаках и симптомах облысения обязательно следует проверять желудочно-кишечный тракт даже при отсутствии другой клинической симптоматики. Следует помнить, что хеликобактериоз может протекать бессимптомно или проявлять себя не связанными с желудком клиническими признаками.

Может ли хеликобактер вызывать аллергию

Аллергические реакции вовсе не редкость при данной патологии. Хроническая крапивница, атопический дерматит, пищевая аллергия – это заболевания, которые могут вызывать патогенные микробы.

Существует взаимосвязь: чем выше патогенность микроорганизма, чем больше он выделяет токсинов и разрушающих ферментов, тем больше аллергические проявления.

Высыпания на коже в виде преходящих волдырей при крапивнице, покраснение, образование корок и прочих образований возникает по следующим причинам:

повышается проницаемость капилляров ЖКТ вследствие воспаления внутренней оболочки из-за микробных токсинов
повышенный выброс гистамина и гастрина, веществ, способствующих расширению капилляров и скорейшему всасыванию продуктов бактериального распада
чрезмерная активность иммунитета, повышенный выброс медиаторов воспаления

Особенно велики аллергические проявления у лиц, имеющих наследственную предрасположенность к гиперчувствительности, страдающих от бронхиальной астмы, экземы, дерматита.

Симптомы на лице при хеликобактер пилори

Глядя на лицо пациента даже самый опытный врач не сможет сказать со 100%-уверенностью о том, что имеется хеликобактериоз. Для этого нужны диагностические тесты. Но предположить по косвенным признакам присутствие бактерии в желудке может.

Чистая кожа лица – это признак хорошей работы органов пищеварения. Кожа получает достаточное количество питательных веществ, витаминов, хорошо происходит кровенаполнение капилляров, питание дермы, работа сальных и потовых желез.

Как только функция пищеварения страдает, что и происходит под воздействием микроба, лицо, как зеркало, отражает эти изменения.

Если у вас:

появились мелкие точечные зудящие высыпания в области лба, лица, кожи головы и шеи
присутствуют гнойные везикулы или папулы на крыльях носа
наблюдается стойкое покраснение кожи лица, шеи верхней части туловища
имеются ороговевшие очаговые участки на верхней половине туловища

Обязательно посетите не только дерматолога, но и гастроэнтеролога! Возможно кожные проявления – это неспецифический признак процветающей в желудке хеликобактерии.

Хеликобактер пилори и прыщи на лице

Самыми яркими кожными проявлениеми при данной инфекции являются прыщи. Они беспокоят пациентов, причиняя им эстетическое и психологическое недовольство.

Токсины патогена, повышенная проницаемость и ломкость капилляров, чрезмерный выброс гистамина, гиперреактивность системы иммунитета – вот основные патогенетические звенья, приводящие к возникновению высыпаний.

Розовые угри или розацеа – наиболее частый косвенный признак Н. руlori на лице. Вначале наблюдается разлитое покраснение кожи, затем формируются одиночные или сливные элементы – папулы, розово-красного цвета в области носа, лба, щек. Воспалительные элементы нагнаиваются, сливаются.

Кроме розацеа у инфицированных пациентов большой процент выявления акне, гнойничковых папулл и пустул.

Доказанных научных работ и клинических исследований, достоверно подтверждающих, что именно хеликобактер – основная причина появления прыщей на лице нет. Но данный патоген, без сомнения, утяжеляет кожную симптоматику и является предраспологающим фактором к её формированию.

Хеликобактер и экзема

Наличие в организме патогенного микроба может усугублять течение такого кожного заболевания как экзема, провоцировать обострения её хронического течения.

Дерматологи считают, что хеликобактер в совокупности с грибковой, бактериальной инфекцией, аллергической настроенностью организма, наследственной предрасположенностью, служит фактором, ускоряющим появление заболевания.

Экзема может протекать остро в виде покраснения участков кожи кистей, стоп, лица, тела, образования кожных высыпания, мокнутия. Может развиваться подостро в виде зудящих, шелушащихся пятен, бляшек различных размеров.

Экзематозный процесс часто хронизируется, затягивается на долгие годы. Бляшки и высыпания на коже могут затухать в фазу ремиссии, а могут обостряться с новой силой.

Если экзема тревожит пациента долгие годы, есть сложности с выявлением причинного фактора болезни, есть определенная устойчивость к терапии, врачи обязательно рекомендуют обратиться к гастроэнтерологу с целью диагностики хеликобактерной инфекции. Если микроб будет обнаружен, следует провести его эрадикацию. Нередко после избавления от Н.руlori, страдавший экземой человек забывает о проблемах на коже.

Источник