Какие вирусы поражают поджелудочную железу
Опубликовано: 15 октября 2014 в 10:28
Значительную роль в происхождении панкреатита отводят вирусно-бактериальным инфекциям, в особенности, таких как брюшной тиф, вирусный грипп, паротит, ветряная оспа, сифилис, туберкулёз, вирусы Коксаки, корь, вирусный гепатит и прочие расстройства. У людей с хроническим заболеванием очаги инфекции в поджелудочной железе образовываются намного чаще, чем при остром типе заболевания.
Инфекционным панкреатитом называют как заболевание, причиной которого стал вирус, негативно влияющая на секреторную функцию поджелудочной железы, так и ситуацию, когда очаги заразы возникли уже в ходе развития заболевания и ухудшили общее состояние больного.
Вирусный механизм прогрессирования панкреатита является наименее изученным, при этом, в качестве основного механизма развития заболевания выступает не ферментное аутопереваривание железы ферментами, а ускорение апоптоза и дистрофии клеток, вызывающих прогрессирование фиброза железы.
Зачастую панкреатит инфекционный возникает на фоне вирусного гепатита. Это связанно с тем, что печень и поджелудочная имеют общие выводные протоки, иннервацию, лимфатические пути и кровоснабжение. Ещё одним способом проникновения инфекции в поджелудочную, является путь от просвета двенадцатиперстной кишки через желчные пути или по протокам, восходящим путём. Этому способствует сопровождаемая холедохо и дуоденопанкреатическим рефлюксом дискинезия пищевода.
Признаками инфекционного панкреатита могут служить симптомы лихорадки и лейкоцитоза. При ухудшении общего состояния пациента, несмотря на лечение болезни, чтобы верно установить диагноз, в поджелудочную под наблюдением КТ вводят иглу, с помощью которой забирают пробы на анализ. Обычно забор делается из ложной кисты или флегмоны.
Если установлено, что причиной появления панкреатита выступил вирус, или же он ухудшает общее состояние человека, то в программу медикаментозного лечения вводят курс антибиотиков.
Отсутствие должного внимания к инфекционному панкреатиту может привести к летальному исходу или развитию гнойной формы болезни, поскольку очаги заразы являются наиболее благоприятной средой для образования гнойных выделений.
На анализах крови часто отмечается лейкоцитоз и повышение билирубина, в моче наблюдается трансаминаза, креатинин, мочевина и амилаза.
Инфекции поджелудочной железы
Кроме условно – патогенной бактериальной флоры, которая зачастую поражает поджелудочную железу, данный орган может подвергаться поражению и различными специфическими инфекциями, носящими бактериальный характер.
Большинство из них, по признакам, напоминает пищевые токсикоинфекции. Например, такие, как шигелла, кампилобактерии. Часть из них характеризуется системным поражением. Его провоцируют лептоспиры, бруцеллы и многие иные бактерии.
По статистике, лидирующими инфекциями данного органа, являются бруцеллез и сальмонеллез. Бруцеллез – типичное заболевание животных, которое передается человеку. Недуг проявляется резким снижением массы тела, запорами, незначительными болями в области живота.
Не реже, поджелудочная железа подвергается сальмонеллезу. Зачастую, именно эта инфекция, как осложнение, и является первопричиной острого панкреатита. Под воздействием этих бактерий возникает острая интоксикация, которая вызывает отёчно-интерстициальные изменения железы. Признаки поражения таковы: рвота, тошнота, острые боли в области живота, нарушение стула. Не реже, наблюдается повышенная температура тела. Как правило, без проведения дополнительного исследования, установить наличие сальмонеллеза, довольно сложно. Так как его симптомы схожи с обычным пищевым отравлением.
Источник
Заболевания поджелудочной железы недооценивают многие, но эти поражения могут быть смертельными. ФОКУС Online объясняет, как защитить жизненно важный орган и какие признаки могут указывать на заболевание.
Поджелудочная железа считается незаменимым органом детоксикации. Однако о том, что заботится о поджелудочной железе необходимо, знают не все.
Железа работает круглосуточно и выполняет ценные функции, она формирует: до трех литров пищеварительного секрета с многочисленными ферментами, которые расщепляют пищу; бикарбонат для нейтрализации соляной кислоты, добавляемой к пище в желудке по пути через органы пищеварения; гормоны инсулина и глюкагона для метаболизма сахара.
«Прежде всего, регуляция уровня сахара в крови имеет жизненно важное значение для этих функций», — говорит Хана Алгюль, директор онкологического центра в клинике Рехтс дер Изар в Мюнхене.
Тяжелый панкреатит встречается чаще
«Заболевания поджелудочной железы растут», — говорит гастроэнтеролог.
Это касается всех трех основных заболеваний поджелудочной железы:
— панкреатит
— диабет
— рак поджелудочной железы
И острый, и хронический панкреатит встречаются сегодня чаще, чем десять лет назад.
«Они занимают третье место в пищеварительной системе, — говорит профессор. — У 10-15% пострадавших даже развивается тяжелый панкреатит. В настоящее время это встречается чаще, чем раньше, и вероятность смерти составляет от 30 до 40 процентов».
Причиной увеличения заболеания является, прежде всего, высокое потребление алкоголя.
В настоящее время диабетом страдают около восьми миллионов человек. Причиной значительного роста числа пациентов в последние годы является отсутствие физических упражнений и неправильное питание при ожирении.
Рак поджелудочной железы приводит к смерти
Также рак поджелудочной железы — число заболевших увеличивается. Хотя этот тип рака в настоящее время занимает «только» девятое место среди самых распространенных видов рака.
«Однако, когда речь заходит о смертности от рака, рак поджелудочной железы стоит на втором места по распространенности после рака легких», — говорит специалист по раку желудочно-кишечного тракта.
Он отмечает, что рак поджелудочной железы очень трудно поддается лечению и обычно приводит к смерти — в отличие от часто диагностируемого, но часто излечимого рака толстой кишки и молочной железы.
Причины увеличения карциномы поджелудочной железы не ясны. Не может быть однозначного объяснения тому, что случаев воспалительных заболеваний поджелудочной железы становится больше — и рак может развиться в результате длительного и хронического воспаления.
Признаки болезни часто неверно истолковываются
Ранние признаки наиболее распространенного заболевания поджелудочной железы и диабета, хорошо известны: повышенная жажда, повышенное мочеиспускание, нарушение зрения. С помощью простых анализов крови вы можете быстро определить, есть ли у вас диабет, и назначить соответствующее лечение.
Два других заболевания поджелудочной железы — панкреатит и рак поджелудочной железы — характеризуются довольно неспецифической болью.
«Поскольку орган расположен глубоко в животе, позади желудка и позвоночника, он часто приводит к болям в спине», — говорит Хана Алгюль.
Симптомы можно легко спутать с проблемами межпозвоночных дисков. Также может возникнуть боль, которая ложно приписывается желудку.
В дополнение к предполагаемой боли в спине и в желудке, однако, есть симптом, типичный для панкреатита и рака поджелудочной железы: больная поджелудочная железа выражает желчный проток, который проходит вдоль него. Обструкция желчного протока вызывает желтуху с пожелтением глазных яблок и кожи.
Образ жизни определяет здоровье поджелудочной железы
В целом, существует важный фактор, который в значительной степени ответственен за то, заболевает ли поджелудочная железа или остается здоровой.
«Для всех трех заболеваний поджелудочной железы образ жизни часто играет решающую роль», — объясняет эксперт.
То, что диабет, панкреатит и рак поджелудочной железы растут, является данью образа жизни, который ведет многих из нас.
Этот панкреатический образ жизни характеризуется четырьмя нездоровыми формами поведения:
— гиподинамия
— избыточный вес
— потребление алкоголя
— курение
«Это четыре наиболее важных фактора риска всех заболеваний поджелудочной железы», — резюмирует гастроэнтеролог.
Наконец, что не менее важно, добавляет специалист, существует также генетическая предрасположенность к заболеваниям поджелудочной железы.
Ранее МедикФорум называл лучшие продукты против народных болезней.
Источник
При развитии воспалительной патологии поджелудочной железы (ПЖ) в качестве одного из этиологических факторов рассматривается вирусная инфекция.
Однако изолировать и идентифицировать вирус как этиологический фактор возникновения хронических заболеваний с рецидивирующим течением достаточно сложно.
В исследованиях Д. И. Трухана и Т. М. Петренко методом определения антител к группоспецифичному антигену вируса Коксаки типа В выявлена достоверно большая частота антител к данному вирусу у больных хроническим панкреотитом (ХП) по сравнению с группой здоровых лиц. Кроме того, авторами отмечена тенденция к увеличению частоты обнаружения антител к вирусу Коксаки В у больных ХП с увеличением числа обострений заболевания. На основании полученных результатов авторы предположили участие данного типа вирусов в развитии ХП. В ходе дальнейших исследований стало возможным предположить наличие непосредственного цитопатического действия вируса Коксаки В на ПЖ.
Существуют данные о наличии у 7,2 % больных ХП цитомегаловирусной инфекции, являющейся причиной развития панкреатита. Течение ХП у этой группы больных сопровождалось иммунными нарушениями в виде относительного супрессорного варианта иммунодефицита, повышения уровня фактора некроза опухоли (TNF-a) и С-реактивного белка, активации свободнорадикальных процессов. Вышеуказанные изменения у больных ХП, этиологически не связанные с цитомегаловирусной инфекцией, сопровождались менее выраженными иммунными сдвигами и менее высокими показателями воспалительных белков крови.
У ВИЧ-инфицированных больных заболевания ПЖ могут развиваться независимо от СПИДа и как СПИД-характерное поражение. Специфическое поражение ПЖ, вовлекающее эндокринную, экзокринную и интерстициальную ткани, а также протоковую систему, наблюдаются примерно у 20 % ВИЧ-инфицированных больных, в то время как типичные гистологические изменения ПЖ выявляются на аутопсии у 90% больных СПИДом. Более того, препараты, широко используемые при СПИДе (пентамидин, триметоприм-сульфаметоксазол и 2′,3′-дидеоксии-нозин), также могут вызывать панкреатит.
По данным A. Argiris и соавт. при скрининговом обследовании 86 ВИЧ-инфицированных больных, не имеющих клинических признаков поражения ПЖ, у 60 % регистрировались преходящие повышения сывороточных концентраций амилазы и липазы, в том числе 14 % пациентов имели повышенные уровни панкреатических ферментов в сыворотке крови, превышающие верхнюю границу нормы в 2 раза и более. У 7 пациентов были отмечены преходящие повышения сывороточных концентраций липазы на фоне специфической антиретровирусной терапии. Большинство обследованных больных с повышенными уровнями панкреатических ферментов в сыворотке крови имели сопутствующий вирусный гепатит В или С, пневмоцистную пневмонию, либо анамнестические указания на внутривенное введение котримоксазола. Интересен тот факт, что ни у одного из пациентов в течение периода наблюдения не развилась типичная клиническая картина панкреатита.
Поражение ПЖ у больных СПИДом отмечается также на фоне оппортунистических инфекций. Так, в обзоре М. S. Cappell и Т. Hassan, посвященном анализу изменений при ВИЧ-инфекции, сообщается о поражениях ПЖ микобактериями туберкулеза, микобактериями авиум, криптококками, кандидозной флорой, аспергиллами, токсоплазмой, пневмоцистами, цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса, криптоспоридиями, микроспоридиями. Хотя цитомегаловирусная инфекция ПЖ может протекать без клинически очерченного поражения органа, цитомегаловирус все же приводит к развитию ХП. Туберкулезное поражение ПЖ при СПИДе чаще всего сопровождается развитием абсцессов pancreas. Особенностью цитомегаловирусного, криптоспорадийного и микроспорадийного поражения ПЖ при ВИЧ-инфекции является развитие иррегулярного сужения главного панкреатического протока (ГПП), напоминающее таковое при аутоиммунном ХП. Сообщения о СПИД-ассоциированных неопластических процессах в ПЖ включает саркому Капоши и лимфому.
Описаны и поражения ПЖ, независимые от фоновой ВИЧ-инфекции, вирусами простого герпеса, инфекционного мононуклеоза и эпидемического паротита. Эти случаи, как правило, регистрируются при тяжелых формах заболевания и чаще имеют очерченную клиническую картину ОП. Панкреатит при эпидемическом паротите возникает как следствие непосредственного поражения ПЖ вирусом и из-за нарушения регуляции продукции секретина. Описан случай возникновения тяжелой экзокринной недостаточности ПЖ у ребенка, перенесшего энтеровирусную инфекцию. Клиническая картина характеризовалась возникновением стойкой стеатореи без четко очерченной симптоматики ОП.
В развитии панкреатитов имеет значение поражение ПЖ вирусами гепатита А, В, С и Е. Доказана возможность репликации вирусов В и С в паренхиме ПЖ.
Источник
Участие неспецифической микрофлоры в поражении ПЖ в качестве этиологического фактора развития панкреатитов рассматривали достаточно давно. Однако исследования 70-х гг. прошлого века, в которых ампициллин использовали в качестве антибактериального средства у больных с алкогольным панкреатитом, не обнаружили никакого клинического эффекта, и было высказано мнение, что бактериальная флора не имеет самостоятельного этиологического значения.
Следует отметить, что в исследованиях участвовали больные только со среднетяжёлыми формами ОП, а используемый антибиотик был выбран неправильно, что доказали проспективные клинические исследования, проведённые в 80-х гг. (рис. 4-17).
Рис. 4-17. Микробные ассоциации в панкреатических аспиратах у больных с панкреатитом: преобладают представители грамотрицательной микрофлоры
При развитии воспалительного процесса в ПЖ в качестве одного из этиологических факторов рассматривают вирусную инфекцию, но изолировать и идентифицировать вирус достаточно сложно. К настоящему времени получены данные о возможном повреждающем действии вируса Коксаки типа В, простого герпеса, инфекционного мононуклеоза, эпидемического паротита, цитомегаловируса, энтеровируса, ВИЧ. Панкреатит при эпидемическом паротите возникает вследствие непосредственного поражения ПЖ вирусом и нарушения регуляции продукции секретина околоушной слюнной железой.
В развитии панкреатитов имеет значение поражение ПЖ вирусами гепатита А, В, С и Е. Доказана возможность репликации вирусов типа В и С в паренхиме ПЖ. В ациноцитах при хроническом гепатите В обнаруживают HBAg и HBсAg. Таким образом, патогенез поражения ПЖ при инфицировании вирусом гепатита В связывают с персистированием и репликацией вируса в ткани железы.
Поражение ПЖ актиномицетами — достаточно редкое состояние, наблюдаемое в качестве составной части абдоминального актиномикоза. Заболевание обычно развивается на фоне иммунодефицита. Патогенетические механизмы реализуются при наличии конкрементов-носителей лучистых грибов. Крайне редко поражение ПЖ протекает не в виде инфильтрата, а по типу ХП. Опубликованы данные о роли грибковой микрофлоры в развитии ОП, увеличивающей число гнойных осложнений и летальных исходов.
Существуют литературные данные, свидетельствующие о возможности поражения ПЖ при малярии; описаны амёбные поражения ПЖ, протекающие по типу абсцессов органа и обычно сочетающиеся с абсцессами печени.
Вопрос о существовании лямблиозного панкреатита до сих пор остаётся спорным, поскольку прямое поражение ПЖ лямблиями сомнительно в связи с высокой антибактериальной активностью панкреатического сока. Наиболее вероятно, что панкреатит при лямблиозе связан с холециститом либо имеет аллергический генез.
Одним из наиболее частых гельминтозов, приводящих к поражению ПЖ, считают аскаридоз. Аскариды заползают в ГПП, реже — в боковые протоки, что вызывает нарушение оттока панкреатического секрета с развитием ОП разной степени тяжести (вплоть до тотального панкреонекроза). При длительном пребывании аскарид в ПЖ возможно развитие абсцесса. Кроме того, возникновение обструктивного панкреатита может быть связано с локализацией в протоках ПЖ не только аскарид, но и скоплений их яиц. В патогенезе поражения имеет значение механический и аллергический фактор, Этим объясняют развитие ХП даже после извлечения аскарид.
Исключительно редко в протоковую систему ПЖ может заползти цепень2 при этом возможно развитие цистицерковой кисты ПЖ.
Различают два варианта эхинококкоза ПЖ: гидатидный (пузырный, однокамерный) и альвеолярный (альвеококкоз, многокамерный). Их вызывают, соответственно, Echinococcus granulosus и Echinococcus multiocularis. Чаще обнаруживают гидатидный эхинококкоз ПЖ, сочетающийся с поражением печени, и представляющий собой важную проблему во многих регионах мира (страны средиземноморского бассейна, Южная Америка и Океания), Киста или их группа обычно располагаются в головке ПЖ, вызывая сдавление общего жёлчного протока. Вследствие токсического, сенсибилизирующего влияния паразита и нарушения оттока секрета ПЖ развивается панкреатит. При инфицировании кисты она может трансформироваться в абсцесс ПЖ.
Альвеококкоз ПЖ встречают в определённых регионах — в Германии (Бавария), США (штат Аляска), но в последнее время в связи с распространением туризма отмечают всё новые случаи паразитарных инвазий в областях, где ранее их не фиксировали либо рассматривали как клиническую казуистику. Альвеококкоз ПЖ протекает тяжело, так как паразит склонен к инфильтрирующему росту и экзогенному размножению почкованием. Узлы альвеококкоза обычно прорастают в ПЖ из печени. Описаны единичные случаи изолированного поражения органа альвео кокком.
Поражение ПЖ обнаруживают у одной трети больных описторхозом, при этом страдает и инкреторная, и экскреторная функции органа. В эндемичных очагах поражение ПЖ отмечают у 74% больных описторхозом. В основе изменений лежит нарушение оттока панкреатического секрета вследствие поражения сфинктера Одди, повреждение паренхимы железы и микротравмирование органа гельминтами.
Основу патогенеза составляет механическое, токсическое, рефлекторное и аллергическое влияние гельминтов и их метаболитов на билиарный тракт. В результате нарушений моторики жёлчевыводящих путей наблюдают развитие холангита (холелитиаза) с последующим вовлечением в патологический процесс ПЖ (билиарный панкреатит). В развитии ХП у больных с описторхозом немаловажен и тот факт, что время жизни гельминтов в организме человека может превышать 20 лет.
В протоках ПЖ может паразитировать Fasciola hepatica, вызывая ХП, реже — ОП. Описаны повреждения ПЖ и другими гельминтами: анкилостомами, стронгилоидами, бычьим цепнем, печёночной двуусткой и др.
Наличие общих механизмов патогенеза глистных инвазий, реализующихся посредством аллергических факторов, и аутоиммунных реакций позволило выделить паразитарный панкреатит в качестве отдельной формы заболевания.
Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Источник
