Кембриджская классификация структурных изменений поджелудочной железы
Наиболее обоснованной и достаточно популярной среди клиницистов была Кембриджская классификация структурных изменений в ПЖ при ХП (1983), основанная на градации структурных изменений по степени тяжести на основании данных лучевых методов исследования — ЭРХПГ, КТ, УЗИ (табл. 4-5).
Классификация удобна для клинического применения, но имеет недостатки: не охватывает ранние стадии ХП, для которых не характерны видимые невооружённым глазом структурные изменения ПЖ; данные лучевых методов могут не давать информацию о необратимости структурных изменений ПЖ (главное отличие ОП и ХП).
Кроме того, она лишь частично отражает клинические характеристики ХП — симптомы заболевания, которые приводят пациента на приём к врачу.
Таблица 4-5. Кембриджская классификация структурных изменений в поджелудочной железе при хроническом панкреатите
Шагом вперёд в панкреатологии стала Международная Марсельская классификация (1984), основанная на разделении панкреатитов на патогенетические формы, каждая из которых имеет своеобразную патоморфологию и особенности клинической картины.
В соответствии с этой классификацией, «панкреатит» — термин, обозначающий целый спектр воспалительных изменений ПЖ и тканей вокруг неё (от отека до жирового и геморрагического некроза), причём в подавляющем большинстве случаев при благоприятном течении изменения обратимы.
При неблагоприятном исходе параланкреатический выпот и зоны некрозов могут инфицироваться, исчезать спонтанно или отграничиваться сальниковой сумкой или формирующимися псевдо кистами. Острый рецидивирующий панкреатит — ОП, повторяющийся два или более раз под влиянием какого-либо причинного фактора. Ранее считали, что оба варианта ОП чаще заканчиваются благополучно, т.е. полным восстановлением ПЖ как в морфологическом, так и в функциональном отношении.
Рецидивирующий ХП по этой классификации клинически не отличается от рецидивирующего ОП, т.е. манифестирует острыми атаками. При этом морфологические и функциональные изменения сохраняются и со временем прогрессируют (деструкция ацинусов, их воспалительная инфильтрация, набухание и отёк стенок сосудов, разрастание соединительной ткани). Принципиальное отличие собственно ХП от вышеописанных форм — атрофия ацинусов и островков Лангерганса, выраженное разрастание соединительной ткани, что в клинически сопровождается уменьшением выраженности атак ХП на фоне прогрессирования эндо- и экзокринной недостаточности органа.
В Марсельской классификации панкреатитов (1984) кроме основных форм заболевания (острого и хронического панкреатита) был введён термин «обструктивный панкреатит, развивающийся проксимальнее обструкции ГПП».
Действительно, если некроз захватывает часть последнего, то в дальнейшем может развиться стеноз ГПП возникновением обструктивного ХП, характеризующегося специфическими морфологическими особенностями: диффузной атрофией ацинарной паренхимы и фиброзом ПЖ. Выраженность структурных и функциональных изменений в ПЖ при обструктивном ХП может уменьшаться после устранения обструкции.
Марсельско-Римская классификация заболеваний ПЖ (1988) систематизировала клинические, морфологические и этиологические характеристики, а также варианты течения ОП и ХП.
Согласно Марсельско-Римской классификации был выделен ОП и три морфологические формы ХП:
• кальцифицируюший ХП, встречающийся чаще всего (50—95% случаев). К его морфологическим признакам относят нерегулярный фиброз, неоднородное распределение участков разной степени повреждения внутри долек железы или участков разной плотности между соседними дольками. Всегда присутствуют внутрипротоковые белковые преципитаты или пробки, а на поздних стадиях — кальцифицированные преципитаты (камни); возможны атрофия и стеноз протоков. Структурные и функциональные изменения могут прогрессировать даже после устранения этиологического фактора;
• обструктивный ХП характеризуется дилатацией протоковой системы проксимальнее окклюзии протока, вызванной, например, опухолью или рубцом. Морфологические признаки включают атрофию ацинарных клеток и равномерный диффузный фиброз паренхимы ПЖ. Наличие белковых преципитатов и камней не характерно. Структурные и функциональные изменения могут иметь обратимый характер после устранения причинного фактора обструкции;
• воспалительный ХП отличается прогрессирующей потерей экзокринной паренхимы вследствие развития плотного фиброза ПЖ и на фоне хронического воспалительного процесса. При гистологическом исследовании отмечают инфильтрацию мононуклеарами.
Согласно Марсельско-Римской классификации ХП выделяют осложнённое течение ХП. К наиболее частым осложнениям ХП относят ретенционные кисты, псевдокисты, некротические псевдокисты. В тяжёлых случаях наблюдают инфицирование кист или псевдокиет, приводящее к возникновению абсцессов ПЖ.
Существует мнение, что разделение ХП на отдельные клинико-морфологические формы недостаточно обоснованно, так как при изучении больших фрагментов оперативно удалённой ПЖ в разных её отделах может быть обнаружена различная морфологическая картина. В одном участке железы преобладают очаги некроза с воспалительной инфильтрацией, тогда как в другом воспалительный процесс уже разрешился и железа представлена разрастаниями фиброзной ткани с расширенными протоками и замурованными островками Лангерганса. По мере прогрессирования заболевания нарастает выраженность склеротических изменений.
Таким образом, авторы рассматривают склероз железы с кальцинозом или без него как финал течения ХП любой этиологии, считая, что правильнее говорить не о морфологических формах ХП, а о фазности его течения.
С учётом того, что принятые в прошлом клинико-морфологические классификации не отвечают современным требованиям в свете современных представлений о патофизиологии болезни, что затрудняет их применение в клинике, наиболее удобными в практическом плане считают классификации, объединяющие в себе этиологические причины заболевания и его клинико-морфологические особенности.
Наиболее приемлемыми классификациями, отвечающими вышеуказанным требованиям, считают классификации, предложенные В.Т. Ивашкиным и соавт. (1990) и Я.С. Циммерманом (1995), но обе классификации можно считать несколько устаревшими относительно этиологии панкреатитов в свете последних открытий в панкреатологии.
Классификация В,Т. Ивашкина и соавт. (1990)
• По морфологическим признакам:
— интерстициально-отёчный;
— паренхиматозный;
— фиброзно-склеротический (индуративный);
— гиперпластический (псевдотуморозный);
— кистозный.
• По клиническим проявлениям:
— болевой вариант;
— гипосекреторный;
— астеноневротический (ипохондрический);
— латентный;
— сочетанный.
• По характеру клинического течения:
— редко рецидивирующий;
— часто рецидивирующий;
— персистирующий.
• По этиологии:
— билиарнозависимый;
— алкогольный;
— дисметаболический (сахарный диабет, гиперпаратиреоз, гиперхолестеринемия, гемохроматоз);
— инфекционный;
— лекарственный;
— идиопатический.
• Осложнения:
— нарушения оттока жёлчи;
— портальная гипертензия (подпечёночная форма);
— инфекционные (холангит, абсцессы);
— воспалительные изменения (абсцесс, киста, парапанкреатит, ферментативный холецистит, эрозивный эзофагит, гастродуоденальные кровотечения, в том числе синдром Маллори— Вейсса, пневмония, выпотной плеврит, острый респираторный дистресс-синдром, паранефрит, острая почечная недостаточность);
— эндокринные нарушения (панкреатогенный сахарный диабет, гипогликемические состояния).
Классификация Я.С. Циммермана (1995)
По этиологии:
— первичный:
• алкогольный;
• при квашиоркоре;
• наследственный («семейный»);
• лекарственный;
• ишемический;
• идиопатический;
— вторичный:
• при билиарной патологии (холепанкреатит);
• при хроническом активном гепатите и циррозе печени;
• при дуоденальной патологии;
• при паразитарной инвазии (описторхоз и др.);
• при гиперпаратиреодизме;
• при муковисцидозе;
• при гемохроматозе;
• при эпидемическом паротите;
• при болезни Крона и неспецифическом язвенном колите;
• при аллергических заболеваниях («иммуногенный ХП»).
По клиническим проявлениям:
— болевой вариант:
• с рецидивирующей болью;
• с постоянной (монотонной) умеренной болью;
— псевдотуморозный:
• с холестазом;
• с дуоденальной непроходимостью;
— латентный (безболевой);
— сочетанный.
По морфологическим признакам:
— кальцифицирующий;
— обструктивный;
— инфильтративно-фиброзный (воспалительный);
— индуративный (фиброзно-склеротический).
По функциональным признакам:
— с нарушением внешней секреции ПЖ:
• гиперсекреторный тип;
• гипосекреторный тип (компенсированный, декомпенсированный);
• обтурационный тип;
• дуктулярный тип;
— с нарушением инкреторной функции ПЖ:
• гиперинсулинизм;
• гипофункция инсулярного аппарата (панкреатический сахарный диабет).
По тяжести течения:
— лёгкое;
— средней тяжести;
— тяжёлое.
• Осложнения:
— ранние: механическая желтуха, портальная гипертензия (под-печёночная форма), кишечные кровотечения, ретенционные кисты и псевдокисты;
— поздние: стеаторея и другие признаки мальдигестии и мальабсорбции; дуоденальный стеноз; энцефалопатия; анемия; локальные инфекции (абсцесс, парапанкреатит, реактивный плеврит, пневмонит, паранефрит); артериопатии нижних конечностей, остеомаляция.
Комментарии ряда авторов к этим классификациям можно рассматривать как комментирующие дополнения к ним.
Критерии для выделения групп больных ХП по степени тяжести:
• лёгкое течение заболевания: редкие (1—2 раза в год) и непродолжительные обострения, быстро купирующийся болевой абдоминальный синдром. Функция ПЖ не нарушена. Вне обострения самочувствие больного удовлетворительное. Снижения массы тела нет. Показатели копрограммы в пределах нормы;
• течение заболевания средней тяжести: обострения 3-4 раза в год с длительным болевым абдоминальным синдромом, эпизодами панкреатической ферментемии. Нарушение внешнесекреторной и инкреторной функций ПЖ умеренные (изменения характера кала, стеаторея, креаторея, латентный сахарный диабет); при инструментальном обследовании — ультразвуковые и радиоизотопные признаки поражения ПЖ;
• тяжёлое течение: непрерывно рецидивирующее течение, обострения частые и длительные. Болевой абдоминальный синдром носит упорный характер. Выраженные диспепсические расстройства, панкреатогенная диарея, обусловленная глубокими нарушениями внешнесекреторной функции ПЖ, прогрессирующее похудание, вплоть до кахексии, полигиповитаминозы. Панкреатогенный сахарный диабет.
Подобное подразделение ХП носит весьма условный характер, поскольку зачастую у постели конкретного больного врач сталкивается с признаками, характерными для подгрупп разной степени тяжести.
Это отчасти зависит от этиологии ХП, морфологических изменений органа, возможности развития серьёзных осложнений даже у больных с легким течением заболевания. Выделение групп больных по степени тяжести имеет практическое значение для врачей поликлиник, семейных врачей, осуществляющих динамическое наблюдение за больными с ХП.
Цюрихская классификация, разработанная преимущественно для алкогольного ХП, не учитывает множества других этиологических факторов развития ХП, но, по мнению авторов её предложивших, сё можно использовать и для неалкогольного ХП. Эта классификация подчёркивает динамизм болезни, но широко не принятав силу своей сложности.
Цюрихская классификация хронического панкреатита
• Определённый алкогольный ХП: в дополнение к общему и алкогольному анамнезу (>80г в день) диагностическими считают один (или более) нижеследующих критериев:
— кальцификация ПЖ;
— умеренные ясноразличимые повреждения протоков ПЖ (кембриджские критерии);
— наличие экзокринной недостаточности, определяемое как присутствие стеатореи (>7 г жира в кале в сутки), прекращающейся либо заметно уменьшающейся при приёме полиферментных препаратов;
— типичная гистологическая картина в ПЖ при исследовании послеоперационного материала.
• Вероятный алкогольный ХП: в дополнение к общему и алкогольному анамнезу (>80 г в день) диагноз ХП вероятен при наличии одного или более диагностических критериев:
— умеренные изменения протоков (критерии «Кембриджа»);
— рекуррентные или постоянные псевдокисты;
— патологический секретиновый тест;
— эндокринная недостаточность.
• Этиологические факторы:
— алкогольный ХП;
— неалкогольный ХП:
• тропический (пищевой) ХП;
• наследственный ХП;
• метаболический (гиперкальциемия, гипертриглицеридемия) ХП;
• идиопатический (ранний и поздний) ХП;
• аутоиммунный ХП;
• ХП из-за разных причин (лучевые, лекарственные поражения);
• ХП, связанный с анатомической ненормальностью («анатомический ХП»: периампулярные кисты, pancreas divisum, обструктивный ХП, поеттравматически изменённые панкреатические протоки).
• Клинические стадии:
— ранняя стадия: повторные атаки алкогольного ОП без признаков явных последующих изменений ПЖ;
— поздняя стадия: любые признаки вероятного или определённого ХП.
В Японии применяют классификацию ХП, предложенную в 1997 г. японским обществом по изучению ПЖ (Japan Pancreas Society), которая не отражает клинические варианты течения, этиологию заболевания, являясь сугубо функционально-морфологической.
Маев И.В., Кучерявый Ю.А.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
ОЦЕНИВАЕМЫЕ | БАЛЛЫ |
Кальцификация | 4 |
Характерные | 4 |
Характерные (см. | 3 |
Экзокринная | 2 |
Приступы | 2 |
Сахарный | 1 |
Таблица
4.
Кембриджская классификация структурных изменений в поджелудочной железе при хроническом панкреатите
Изменения | ЭРХПГ | УЗИ |
Нормальная | Главный | Нормальные |
Сомнительные | ГПП не | Один из следующих признаков: ГПП = 2-4 мм. |
Мягкие | ГПП не | Два и более признаков: ГПП = 2-4 мм. |
Умеренные | Изменения | Нечёткость контуров ПЖ. Маленькие кисты (менее 10 мм.). Неравномерный |
Значительные | Все признаки из указанных выше + один • Кисты более 10 мм в диаметре • Внутрипротоковые дефекты наполнения • Камни / панкреатическая кальцификация • Обструкция или стриктуры ГПП • Выраженная дилатация и неравномерность • Инвазия в | |
Осложнения.
Наиболее часто
встречаются холестаз, инфекционные
осложнения (воспалительные инфильтраты,
гнойные холангиты, септические состояния).
Возможны подпеченочная форма портальной
гипертензии, эрозивный эзофагит,
синдром Мэллори—Вейсса, гастродуоденальные
язвы (они обусловлены значительным
снижением продукции бикарбонатов ПЖ),
хроническая непроходимость
двенадцатиперстной кишки, рак ПЖ и
абдоминальный ишемический синдром.
Примеры формулировки
диагноза.
Основной Ds:
Хронический панкреатит, билиарнозависимый,
редко рецидивирующего течения, фаза
обострения.
Сопутствующий
Ds:
Желчнокаменная болезнь, хронический
калькулезный холецистит в ст. ремиссии.Основной Ds:
Хронический панкреатит, алкогольной
этиологии, часто рецидивирующего
течения, фаза обострения.
Осложнение:
Портальная гипертензия. Вторичный
сахарный диабет, легкое течение,
компенсация.
Лечение включает
отказ от употребления алкоголя, соблюдение
диеты с низким содержанием жира (до
50-75 г/сут) и частым приемом небольших
количеств
пищи, купирование боли, ферментная
заместительная терапия,
борьба с витаминной недостаточностью,
лечение эндокринных
нарушений.
Лечение
приступа
хронического панкреатита аналогично
лечению
острого панкреатита. Обязательными
компонентами лечения
являются внутривенное введение растворов
электролитов и коллоидов, голодная
диета и анальгезия (например, меперидин)
Рекомендуется введение свежезамороженной
плазмы или альбумина. Диуретики не
показаны большинству больных: олигурия
разрешается при исчезновении гиповолемии
и нормализации перфузии почек. Для
облегчения рвоты, купирования
пареза желудочно-кишечного тракта и
уменьшения стимуляции
поджелудочной железы может быть
использована аcпирация
содержимого желудка через назогастральный
зонд. Коагулопатия, возникающая при
панкреатите, обычно требует назначения
гепарина, свежезамороженной плазмы
Препараты
пищеварительных
ферментов можно использовать для лечения
как в разгаре заболевания с целью
подавления панкреатической секреции,
так и в период выздоровления при
восстановлении орального приема пищи.
Длительную
терапию при ХП можно разделить на две
основные части
в соответствии с ведущими клиническими
синдромами.
Купирование
хронической боли у
больных панкреатитом — крайне
сложная задача. В первую очередь
необходимо быть уверенным в отсутствии
у больного осложнений которые могут
быть скорректированы хирургическим
путем (например псевдокисты, внутрипротоковая
обструкция или компрессия соседних
органов).
Принципиальное
значение имеет прекращение больным
приема алкоголя, что достоверно повышает
выживаемость больных с тяжелым
панкреатитом. Показаны ненаркотические
анальгетики:
парацетамол,
трамадол. Современные исследования
показывают,
что при ХП эффективны лишь высокие дозы
анальгетических
препаратов, так, трамадол необходимо
назначать по 800 мг/сут
и более. В западных
странах гастроэнтерологи нередко
назначают наркотические препараты, что
создает проблему развития зависимости
у 10-30% больных.
Большое значение имеет одновременное
назначение вспомогательных
препаратов, таких как антидепрессанты,
которые
могут оказывать прямое противоболевое
действие, способствуют
купированию сопутствующей депрессии,
а также потенцируют
действие анальгетиков (амитриптилин
внутрь 75 – 150 мг в сутки). Спазмолитики
и холиноблокаторы нормализуют
отток желчи и панкреатического сока
(что снижает интрапанкреатическое
давление) и являются необходимым
компонентом
терапии (дюспаталин 1 таблетка 3 раза
или 1 капсула 2 раза, папаверина гидрохлорид
в/в или в/м 2 мл 2% раствора 2 – 4 раза в
сутки, гиосцина гидробромид в/м 20 мг 1 –
2 раза в сутки или платифиллин в/в или
в/м 4мг 1 – 2 раза в сутки).
Часто
ненаркотические анальгетики бывают
неэффективны, и встает
вопрос о назначении наркотических
препаратов (промедол).
Боль
могут облегчить большие дозы панкреатических
ферментов. Попадание ферментов
поджелудочной железы (прежде всего—
трипсина) в двенадцатиперстную кишку
по механизму отрицательной
обратной связи вызывает снижение
панкреатической секреции,
снижение внутрипротокового давления
и уменьшает боль. Традиционно
для этой цели использовались порошок
или таблетированные
препараты панкреатина. Однако последние
работы отечественных
и зарубежных авторов показывают, что
назначение
панкреатина в капсулах более эффективно
(в тех же дозах), чем
в таблетках.
Создание
функционального покоя ПЖ достигается
максимально полной блокадой желудочной
секреции, что обеспечивает снижение
синтеза естественных стимуляторов ее
активности – холецистокинина и секретина.
С этой целью применяют или
ингибиторы протонного насоса: омепразол
или рабепразол или эзомепразол 20 мг 2
раза или лансопразол 30 мг 1 раз в сутки
или блокаторы Н2
–рецепторов
гистамина (фамотидин 20 мг 2 раза в сутки
внутривенно).
Влияние на боль
мощного ингибитора панкреатической
секреции октреотида было изучено в
нескольких клинических исследованиях.
Показано, что по сравнению с плацебо
октреотид значительно снижает боль и
потребность в анальгетиках. Есть данные,
что препарат может уменьшать частоту
самого распространенного осложнения
хронического панкреатита – образование
псевдокист.
Если
боль резистентна к терапии, при расширении
главного протока
более 8 мм у 70-80% больных облегчение может
принести
латеральная панкреатоеюностомия. Если
панкреатический проток
не расширен, показано проведение
дистальной панкреатэктомии
(при преимущественном поражении хвоста
железы) или
операция Уиппла/Whipple
(при поражении в основном головки
железы). Альтернативой операции является
чрескожная денервация
солнечного сплетения введением алкоголя,
однако эффект этой процедуры сохраняется
лишь несколько месяцев. Весьма
перспективным
является эндоскопическое лечение под
контролем
эндоскопического УЗИ (дренирование
псевдокист, невролиз солнечного
сплетения).
Показаниями
для заместительной терапии экзокринной
панкреатической
недостаточности являются исключительно
клинические
показатели: похудание, стеаторея,
метеоризм. Классическая рекомендация
определения содержания жира в кале
перед назначением лечения в настоящее
время потеряла свое значение из-за
трудоемкости и низкой чувствительности.
Для купирования внешнесекреторной
панкреатической недостаточности
используют различные препараты
экстрактов поджелудочной железы.
Выбор
препарата для заместительной терапии
должен быть основан
на следующих показателях:
высокое
содержание липазы в препарате —
дозировка должна быть
достаточно удобной для приема: до 30 000
ед. липазы на 1 прием
пищи (поскольку при экзокринной
панкреатической недостаточности
липолитическая активность снижается
в первую очередь);наличие
оболочки, защищающей ферменты от
переваривания желудочным
соком (основные составляющие ферментных
препаратов
— липаза и трипсин — быстро теряют
активность в кислой среде
— липаза при рН менее 4; трипсин при рН
менее 3, до попадания
препарата в двенадцатиперстную кишку
может разрушаться до
92% липазы);маленький
размер гранул или микротаблеток,
наполняющих капсулы
(одновременно с пищей эвакуация препарата
из желудка происходит лишь в том случае,
если размер его частиц не превышает
2 мм);быстрое
освобождение ферментов в верхних
отделах тонкой кишки.
Способность
препарата активироваться только в
щелочной среде
— очень важное свойство, которое резко
повышает эффективность
ферментов. Так, при использовании
препарата, имеющего энтеросолюбильную
оболочку, всасывание жиров повышается
в среднем
на 20% по сравнению с такой же дозой
обычного средства.
Однако при ХП происходит значительное
снижение продукции бикарбонатов,
что приводит к нарушению защелачивания
в двенадцатиперстной
кишке. Это создает несколько проблем.
Первая
касается нарушения активации частиц
ферментного препарата,
покрытых энтеросолюбильной оболочкой.
Вторая проблема заключается
в том, что в кислой среде происходит
преципитация желчных солей и нарушение
эмульгации жира, что делает его
малодоступным для расщепления
липазой. Поэтому эффективность ферментной
терапии может быть повышена одновременным
назначением
антацидов за 30 мин до и через 1 ч после
еды или антисекреторных
препаратов (ингибиторы протонной помпы
или Н2-блокаторыгистаминовых
рецепторов внутривенно), но необходимо
помнить, что антациды, содержащие кальций
или магний, ослабляют действие ферментных
препаратов Значительное
снижение качества жизни больного
панкреатитом
связано с такой проблемой, как стойкое
вздутие
живота. Нередко вздутие не купируется
даже при проведении
заместительной терапии высокими дозами
ферментов. В этом случае
к проводимой терапии необходимо добавить
адсорбенты (симетикон,
диметикон) или использовать комбинированные
ферментные
препараты, содержащие адсорбирующие
вещества (панкреофлат).
При
проведении ферментной терапии панкреатита
необходимо
избегать препаратов, содержащих
компоненты желчных кислот
в своем составе, поскольку желчные
кислоты вызывают усиление
секреции поджелудочной железы, что
обычно нежелательно при обострении
панкреатита; а, кроме того, высокое
содержание желчных
кислот в кишечнике, которое создается
при интенсивной ферментной
терапии, вызывает хологенную диарею.
Разовая
доза ферментов, которая рекомендуется
для лечения внешнесекреторной
панкреатической недостаточности, должна
содержать
не менее 20 000—40 000 ед. липазы. Обычно
пациент должен
принимать 2-4 капсулы препарата
при основных приемах пищи и по 1-2 капсулы
при
приемах небольшого количества пищи.
При клинически выраженной панкреатической
недостаточности
обычно не удается полностью устранить
стеаторею даже с помощью
высоких доз препаратов, поэтому критериями
адекватности
подобранной дозы пищеварительных
ферментов являются: увеличение массы
тела, нормализация стула (менее 3 раз в
день), снижение вздутия живота. При
тяжелой стеаторее дополнительно
назначают
жирорастворимые витамины (A,
D,
Е, К), а также витамины
группы В.
Лечение
эндокринных нарушений при ХП аналогично
лечению сахарного
диабета другого происхождения, однако,
учитывая наклонность к гипогликемии и
калорийную недостаточность этих больных,
ограничение углеводов в пище нежелательно.
Более
того, следует соблюдать осторожность
при назначении инсулина, поскольку
сопутствующее поражение печени и
продолжающееся употребление алкоголя
повышают риск развития гипогликемии.
При
недостаточной эффективности консервативной
терапии ХП, особенно его билиарнозависимой
формы, показано его эндоскопическое
лечение: эндоскопическая папиллосфинктеротомия;
эндоскопическая вирсунготомия; зондовая
литоэкстракция; зондовая литотрипсия;
стентирование; экстракорпоральная
микроволновая литотрипсия.
Возможны
также и хирургические вмешательства,
показаниями к которым являются:
болевой
синдром, не купирующийся другими
способами;нарастающая
дилатация и деформация головки ПЖ;стриктура
или обструкция желчных протоков с
развитием механической желтухи;кисты;
появление
свища ПЖ с развитием асцита или
плеврального выпота;интрапанкреатический
абсцесс;калькулез;
сдавление
окружающих тканей;сегментарная
портальная гипертензия;подозрение на
развитие рака ПЖ.
Обычно
выполняются прямые (панкреатодуоденальная,
субтотальная или дистальная резекции
ПЖ; наложение цистовирсунгоэнтероанастомоза)
или санирующие вмешательства на желчном
пузыре и протоках, а также ДПК и желудкею
По показаниям могут выполняться
дренирующие вмешательства на фатеровом
сосочке ДПК (сфинктеротомия, вирсунготомия)
и дренирование кист под контролем УЗИ.
Тесты для
самостоятельного контроля
1. Какой из тестов
наиболее достоверен для диагностики
синдрома мальабсорбции?
а) тест с D-ксилозой
б) тест на
толерантность к лактозе
в) рентгенологическое
исследование желудочно-кишечного тракта
г) клинический
анализ крови
д) исследование
желудочной секреции
2. Креаторея
характерна для:
а) хронического
панкреатита
б) ишемического
колита
в) дивертикулярной
болезни кишечника
г) синдрома
раздраженной кишки
д) дискинезии
желчного пузыря
3. У человека в
сутки вырабатывается панкреатического
сока:
а) до 0,5 л
б) 0.5 — 1,0 л
в) 1,0 -1,5 л
г) 1,5-2,0 л
д) 2,0-2,5 л
4. Через сколько
часов после появления острого панкреатита
можно зафиксировать наибольший уровень
амилазы крови?
а) 2-4 часа
б) 10-12 часов
в) 18-24 часа
г) 48-72 часа
д) 96-120 часов
5. Какой из
перечисленных симптомов не характерен
для хронического
панкреатита?
а) абдоминальные
боли
б) стеаторея
в) креаторея
г) водная диарея
д) диабет
6. Последствие
хронического панкреатита, возникшего
вследствие зло- употребления
алкоголем:
а) экзокринная
недостаточность поджелудочной железы
б) эндокринная
недостаточность поджелудочной железы
в) перитонит
г) кисты в
поджелудочной железе
д) асцит
7. В консервативную
терапию хронического панкреатита не
включаются:
а) диета
б) кортикостероиды
в) ферментные
препараты
г) анальгетики
д) сандостатин
8. Какой из
инструментальных методов диагностики
псевдотуморозного
панкреатита
является эталонным?
а) ультрасонография
б) компьютерная
томография
в) лапароскопия
г) селективная
ангиография
9. Укажите возможные
причины развития хронического панкреатита:
а) злоупотребление
алкоголем
б) хронические
вирусные инфекции
в) желчекаменная
болезнь
г) избыточная
масса тела, гиперлипидемия
д) все вышеперечисленное
10. Укажите наиболее
частую причину развития хронического
панкреати- та:
а) злоупотребление
алкоголем
б) хронические
вирусные инфекции
в) желчекаменная
болезнь
г) избыточная
масса тела, гиперлипидемия
11. Укажите возможные
исходы острого панкреатита:
а) образование
кисты
б) исход в
панкреонекроз
в) все перечисленное
12. В рамках какого
заболевания часто развивается синдром
хронического
панкреатита,
преимущественно с признаками экзокринной
недостаточноc-
ти?
а) синдрома
Жильбера
б) синдрома
Марфана
в) первичного
амилоидоза
г) муковисцидоза
д) ни при одном
из перечисленных заболеваний
Ответы
а.
а.
г.
г.
г.
г.
б.
г.
д.
а.
в.
г.
Литература
Буклис Э.Р., Ивашкин
В.Т. Хронический панкреатит: этиология,
патофизиология и консервативная
терапия. Рос. журн. гастроэнтерол.,
гепатол., колопроктол. 2006; 6: 79-86.Григорьев П.Я.,
Яковенко А.В. Клиническая гастроэнтерология.
М. 2004; 766.Иванов Ю.В., Соловьев
Н.А., Пастухов А.И. и др. Особенности
комплексного лечения больных с болевой
формой хронического панкреатита. Рос.
журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.
2006; 4: 54-59.Калинин А.В.,
Джанашия Е.А. Лечение хронического
панкреатита ферментными препаратами.
Consilium
medicum. 2005;
6:
3-6.Коротько Г.Ф.
Секреция поджелудочной железы. М.
2002;223.Маев И.В., Казюлин
А.Н., Дичева Д.Т. и др. Хронический
панкреатит. Учебно-методическое пособие.
М. 2003; 86.Маев И.В., Кучерявый
Ю.А. Заместительная ферментная терапия
при панкреатической недостаточности.
Клинич. перспект. гастроэнтерол. и
гепатол. 2005; 5: 2-10.Рациональная
фармакотерапия заболеваний органов
пищеварения. Под ред. Ивашкина В.Т. М.
2003; 341-350.American
Gastroenterological Association Medical Position Statement:
Treatment of Pain in Chronic Pancreatitis. Gastroenterology. 1998;
115: 763-4.Banks P.A.
Acute and chronic pancreatitis. In: M. Feldman, B.F. Scharschmidt,
M.H. Sleisenger, editors. Sleisenger and Fordtran’s
gastrointestinal and liver disease:
pathophysiology/diagnosis/management. 6th ed. Philadelphia, London,
Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo: W.B. Saunders company A division
of Нагсоurt
Brace & Company, 1998.DiMagno
E.P. Gastric acid suppression and treatment of severe exocrine
pancreatic insuffiency. Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol.
2001.Vol. 153: 486-7.Layer P.,
Melle U. Chronic pancreatitis. In:. Clinical pancreatology for
gastroenterologists and surgeons. Edited by J.E. Dominguez-Munoz.
Blackwell Publishing. 2005; 528-701.Sarner M.
Treatment of pancreatic exocrine deficiency. Wld J.Surg. 2003.Vol.
27. 11: 1192-1195.
Составитель:
Козлова Н.М.
Козлова Н.М.
Хронический панкреатит. Иркутск:
Издательство ИГМУ; 2009 г. 20 с. Учебное
пособие.
Редактор: зав.
кафедрой факультетской терапии, проф.,
д.м.н. Козлова Н.М.
Иркутск ООО
“Форвард”
Иркутск 664009, ул.
Советская 109.
Тираж 500 экземпляров.
© Иркутский
государственный медицинский университет,
2009
23
Соседние файлы в папке metodichki
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
