Кисты свищи поджелудочной железы лечение
Кисты и свищи поджелудочной железы следует рассматривать в полной взаимосвязи. Особенно это касается ложных кист. При этом следует иметь ввиду различные подходы: этиологическую, патогенетическую и, наконец, лечебную.
Стратегически обоснованное консервативное лечение острого панкреатита вообще и деструктивных форм его, в частности, направлено на формирование кист поджелудочной железы как благоприятного для жизни больного исхода.
Летальность при панкреонекрозе до настоящего времени остается высокой и колеблется от 23 до 40%. Летальность же при лечении кист всеми методами, в том числе и хирургическими, близка к 1-7%. Это касается тех ситуаций, когда не возникает серьезных осложнений и прежде всего кровотечений. Весь комплекс консервативного лечения при деструкции железы направлен на образование демаркационного барьера с формированием стенки будущей кисты. Это удается сделать приблизительно в 2-3% случаев.
В остальных ситуациях приходится хирургическим путем помогать этому процессу вскрытием полостей и наружным их дренированием (рис. 159). Наружное дренирование следует рассматривать как промежуточный путь к формированию вначале панкреатических свищей, а затем и кист.
Рис. 159. Механизм образования кисты поджелудочной железы после раннего извлечения наружных дренажей: а — при травме железы; б — при дренировании кисты
Панкреатический свищ как понятие еще четко не определен. Мы считаем, что функционирующий наружный дренаж более 1,5-3 месяцев преобразуется в панкреатический свищ. Вот почему раннее удаление наружного дренажа при активном его функционировании, что в принципе недопустимо, является прямым путем к образованию кисты поджелудочной железы.
Вскрытие кисты и ее наружное дренирование является методом лечения до тех пор, пока содержимое не перестанет выделяться по дренажной трубке. Спустя 1,5—3 месяца, если не имеется тенденции к уменьшению выделения содержимого гнойной некротической полости или панкреатического сока по дренажу, это состояние следует рассматривать как начало превращения наружного дренирования в панкреатический свищ. Неудивительно, что очень часто исход наружного дренирования кисты поджелудочной железы и приводит к истинному панкреатическому наружному свищу. Иногда этот процесс протекает через фрагментацию наружного панкреатического свища (рис. 160).
Рис. 160. Фрагментация свищевого панкреатического хода
Чаще такое превращение наблюдается при наружном дренировании истинных кист поджелудочной железы, особенно после марсупиализации. Это и понятно, так как вновь сформировавшийся канал слизистой стенки кисты подшивается прямо к коже (рис. 161). Заживление или закрытие свищей идет через развитие в них грануляций. Поэтому разумным считается такое ведение послеоперационного периода наружного дренирования, чтобы грануляции зарывали просвет с проксимального конца отверстия. Тогда постепенное потягивание дренажной трубки приводит к полному закрытию дренажного канала (рис. 162).
Рис. 161. Формирование наружного панкреатического свища при марсупиалиаации кисты (красным указана слизистая)
Рис. 162. Механизм заживления панкреатического наружного свища: а — массивнее развитие грануляций на внутренней поверхности панкреатического хода; б — хороший отток панкреатического сока по основным панкреатическим ходам в направлении просвета двенадцатиперстной кишки
Длительные попытки закрытия панкреатических свищей и их неудача явились основанием для использования внутреннего дренирования, т.е. формирования анастомозов кисты с полым органом брюшной полости. Сколько функционируют эти анастомозы, предсказать очень трудно. При цистогастроанастомозе кисты полностью заполняются грануляционной тканью в период 3-5 месяцев после операции как показали наши исследования. Мы считаем, что большинство панкреатических свищей, возникающих после наружного дренирования, можно закрыть правильным консервативным лечением. Но для этого потребуются большие, трудно предсказуемые сроки, т.е. более 3-6 месяцев.
Очень часто панкреатические свищи образуются после травм поджелудочной железы. Наружное дренирование участков поврежденной ткани патогенетически играет роль наружного дренирования лишь в ограниченное время. В случае открытия в просвет дренажа крупных панкреатических протоков, вокруг него формируется как бы «кистозное образование». Стоит только несвоевременно или преждевременно удалить дренаж, как наружное отверстие быстро закрывается грануляцией, начинает расти, формироваться ложная киста поджелудочной железы. Величина ее может достигать больших размеров, угрожая разрывом, формированием неестественно созданных панкреатических свищей других локализаций. Механизм этот почти один и тот же при формировании и кист, и свищей после перенесенного панкреонекроза.
Отмечено, что патогенетически имеются все предпосылки к образованию кисты в случае, когда имеется нарушение оттока панкреатического сока своим естественным путем. Иными словами, если на поврежденную поверхность поджелудочной железы не вскрывается какой-либо значительный проток или ветвь вирсунгова протока, то ограниченный грагуляциями канал будет превращаться сначала в незаживающий свищ, а затем — в кисту. Она также склонна постоянно увеличиваться и расти в объеме. При ее наружном дренировании в большинстве своем может опять-таки сформироваться панкреатический свищ.
Мы привыкли говорить о наружных панкреатических свищах, забывая о том, что кисты формируются и, постоянно увеличиваясь в объеме, в конечном итоге могут вскрываться самостоятельно в любой полый орган (чаще прилежащий) брюшной полости, или в свободную брюшную полость, плевральную полость, теоретически — в перикард. Таким образом панкреатические свищи должны быть рассмотрены с различных позиций и представлены в виде классификации.
I. По этиологии:
1) травматические свищи;
2) после хирургических вмешательств;
3) после перенесенного деструктивного панкреатита;
4) после наружного дренирования кист поджелудочной железы;
5) после вскрытия кисты в свободные полости и с самопроизвольным отграничением (брюшная, плевральная);
6) после вскрытия кист в полый орган брюшной полости (внутренние панкреатические свищи).
II. По локализации в поджелудочной железе:
1) из головки;
2) из тела (перешейка и тела);
3) из хвоста.
III. По осложнениям:
1) неосложненные;
2) нагноение;
3) кровотечение;
4) пенетрация в прилежащий орган брюшной полости.
IV. По срокам клинического формирования:
1) первичные;
2) до 3 месяцев;
3) после 3 месяцев;
4) рецидивные.
V. По характеру отделяемого:
1) панкреатический сок, слизь;
2) гной;
3) кровь;
4) сочетание.
Панкреатические свищи чаще возникают там, где проводилось хирургическое вмешательство, произошла перфорация, стояли или стоят наружные дренажи. С этой точки зрения патогенез свищей поджелудочной железы различается, и это зависит от того, связан ли свищ с дефектом основного панкреатического протока или крупной его ветвью, с площадкой ацинусов, которые активно вырабатывают панкреатический сок, с неудаленной слизистой кисты, которая активно продуцирует слизь и панкреатическое содержимое. Это хорошо показано ранее на рис. 160, 161, 162. Естественно, что активное продуцирование сока поджелудочной железы во многом связано с функциями паренхиматозной ткани железы. Это зависит от ряда причин.
• Ткань железы почти полностью сохранена при травме, т.е. в случае, когда происходит ее разрыв или надрыв вместе с основным протоком (вирсунговым или добавочным). Причем такая травма может почти полностью рассекать всю ткань железы, или же только часть (рис. 163). Истечение продуцируемого сока поджелудочной железы происходит вначале в замкнутую полость, а затем — наружу. Этот процесс активизируется в случае, когда в протоке не создается достаточного давления, или не имеется препятствие к оттоку.
Рис. 163. Механизм образования свищей поджелудочной железы:
а — травматическое повреждение основного и добавочного протоков поджелудочной железы; б — вскрытие в кисту поджелудочной железы нескольких дольковых или междольковых протоков; в — продуцирование большой площади ацивусовых клеток (слизистой), вскрывшихся в одну общую полость
• Чаще всего после деструктивных изменений в ткани поджелудочной железы, особенно при панкреонекрозе, образуется обширная поверхность, в которую впадает множество дольковых и междольковых протоков. По ним активно выделяется панкреатический сок. Если его отток будет неадекватным по основным протокам железы, то процесс идет по пути образования наружного свища, а в конечном исходе и кисты.
• Оставшаяся слизистая, особенно при истинных кистах поджелудочной железы, обладает всеми функциями ацинозных клеток. Она в полном объеме вырабатывает составные части панкреатического сока. Оставление участков этой слизистой или ее дефектов является прямым путем к образованию длительного незаживающего свища. Вот почему удаление наружных дренажей из кисты затягивается до тех пор, пока по ним полностью не прекращается выделение раневого, в том числе и панкреатического содержимого. Раннее удаление дренажных трубок приводит к довольно быстрому закрытию наружного свища, его формированию вновь, или к рецидиву кистозного образования.
Наиболее подвержены к рецидиву кисты. Наружный панкреатический свищ может быть последствием марсупиализации кисты. При этом слизистая кисты «смыкается» над кожей, т.е. сращение краев слизистой не происходит.
Вполне понятно, что в патогенетическом плане образование панкреатических свищей связано с наличием препятствия оттоку панкреатического сока своим естественным путем: воспалительный инфильтрат, стриктура, наличие камней в холедохе, вирсунговом протоке. Тем не менее активное консервативное лечение почти в 75-90% случаев приводит к закрытию свища изнутри в результате развития грануляций и пролиферативных процессов.
Итак, развитие кист и панкреатических свищей стоит в тесной патогенетической взаимосвязи. В одних случаях наличие свища приводит к образованию кисты, в других -киста после ее вскрытия является причиной образования наружного панкреатического свища. По форме и длине свища, выделения содержимого из него определяется лечебная тактика. По истине достоверным признаком активного функционирования свища является выделение прозрачного содержимого почти в одинаковом количестве на протяжении длительного времени, иногда 6-8 месяцев.
Мутное выделяемое содержимого является признаком активного воспалительного процесса, или связи свища с кистой. Это может быть подтверждено фистулографией. Количество выделяемого содержимого по свищу может быть связано с характером принятия пищи. Эти колебания объема подтверждают факт наличия панкреатического свища (высокий показатель амилазы, иногда более 2000-3000 ед.). Именно по этому показателю определяется наличие панкреатического свища при быстро прогрессирующих экссудативных плевритах.
Если диагноз наружного панкреатического свища не представляет большой трудности, то его наличие с открытием его в плевральную полость всегда на первых этапах диагностики рассматривается как экссудативный плеврит. Локализация такого свища всегда предположительная и определяется по наличию воспалительного инфильтрата под диафрагмой (рис. 164). Обращает всегда внимание быстрый, иногда в течение 8-12 ч рецидив экссудативного плеврита после его полного удаления пункцией. Объем его может достигать 1-2 л. Содержимое экссудата прозрачное, с большой активностью амилазы.
Рис. 164. Типичные места локализации внутренних свищей поджелудочной железы:
1 — внутренний панкреатико-плевральный свищ справа от пищевода; 2 — внутренний панкреатико-плевральный свищ слева от пищевода; 3 — поджелудочная железа; 4 — двенадцатиперстная кишка; 5, в — соединительнотканные свищевые комплексы; 7 — серозный выпад в плевральных полостях; 8 — пищевод; 9 — сердце
Наличие панкреатического свища на коже сопровождается большим раздражением кожи, быстрым промоканием повязок содержимым свища, обычно прозрачным. Наиболее высокая экссудация отмечается при панкреатических свищах травматического генеза.
Окончательный диагноз наружного панкреатического свища устанавливается после фистулографии. Проведение ее позволяет определить отношение свища к близлежащим органам. Свищи иногда могут быть тесно связаны с полостью двенадцатиперстной кишки, холедоха, желудка и поперечно-ободочной кишки. Такие свищи называются внутренними панкреатическими свищами. Очень редко наблюдается коммуникация с просветом в тонкую кишку.
Полученные данные фистулографии во многом определяют лечебную тактику: консервативное или хирургическое лечение. Она во многом определяет и объем предстоящего хирургического вмешательства.
Осложнения при панкреатических свищах. Наиболее частым осложнением является образование смешанных свищей с полыми органами, о чем уже говорилось выше.
Фрагментация свищей — это полное или частичное перекрытие свищей в результате продуктивных воспалительных процессов. В результате такого перекрытия может развиться ложная киста поджелудочной железы. Киста может нагноиться и перерасти в абсцесс со всей характерной клинической картиной. Это потребует повторного наружного дренирования. Оно может затянуться по уже указанным выше причинам на недели, иногда месяцы. Естественно, лечение затягивается. Часто и после такого дренирования в конечном итоге опять может образоваться панкреатический свищ.
И.Н. Гришин, В.Н. Гриц, С.Н. Лагодич
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Тема: Хирургическое лечение хронического панкреатита.
Тарасенко В.С.
Лекция № 10. 22.02.2005.
КТ, ЯМР: смотрим гормонально активная или неактивная.
Если гормонально активная, то оперативное лечение:
-эндоскопически метод (введен в 1995 году)
-открытый лапаротомный доступ: когда выходим на надпочечник, при его пальпации происходит выделение гормонов→ ↑ АД и может быть инсульт, поэтому необходимо найти и перевязать центральную вену, артерию, и затем удалить надпочечник с опухолью.
Острый панкреатит – панкреатопатия Бесс описал в 1869 году.
Даже если больной не перенес острого деструктивного панкреатита, он может страдать хроническим панкреатитом.
ЭТИОЛОГИЯ
1). 2/3 – 75% — случаев хронического панкреатита развивается в результате осложнения ЖКБ – холедохолитиаз, стриктуры БДС.
Происходит развитие внутрипротоковой гипертензии и заброс желчи в ГПП (главный панкреатический проток) + добавочный проток (если есть)→ передается на дуктоацинарные связи→ воспаление ПЖ.
2). В 1977 году Уоррен доказал, что если в течение длительного времени употреблять алкоголь, то в ПЖ развиваются морфологические изменения сходные с таковыми при хроническом панкреатите.
Алкоголь воздействует на секрецию HCl, дуоденальную секрецию и панкреатическую.
Вырабатываются: секретин, панкреозимин, стимулирующие секрецию ПЖ→ происходит активация фосфолипазы А, тканевых фосфолипаз (липазная стадия), амилазы, трипсиноген→трипсин (трипсиновая).
На БДС оказывает морфиноподобный эффек→ спазм сфинктера Одди, увеличение давления в ЖВП и ГПП (ДПП), снижение объема желчи поступающего в дуоденум → далее как описано выше – аутолиз железы собственными ферментами (острые проявления заболевания).Секрет становится более густым (↑белки), токсическое действие на клетки протоковой системы – вплоть до деформации протоков.
3). Травмы ПЖ:
-интраоперационные→ Острый панкреатит→ Хронический панкреатит.
-прямая: колото-резаные ранения.
-тупые: ушиб.
4). ЯБЖ и 12ПК. При язве происходит гиперсекреция HCl, которая активирует выработку секретина, панкреозимина→ стимуляция панкреатической секреции (активация ферментов ПЖ).
5). Дуденостаз (ХНДП)- хроническая непроходимость 12ПК. В области связки Трейца – кишка образует острый угол – при ХНДП нарушается эвакуация химуса – химус попадает в Вирсунгов проток или в холедох→ активация ферментов ПЖ.
6). Прочие факторы:
-нарушения функции ПЖ – гиперпаратиреоидизм — ↑ СаI2→ трипсиноген→ трипсин→ стимуляция ПЖ →хронический или острый панкреатит.
— нарушения белково-углеводно-жирового обмена.
— гормональная терапия (длительная) – стероидный панкреатит-диабет.
7). Ангиогенные нарушения системной гемодинамики→ гипоксия.
8). Контактно-пенетрирующие язвы желудка.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
- Разрастание соединительно-тканных структур→ замещение ими ацинарной ткани → уменьшение объема функциональных клеток.
- Нарушение нормальной структуры выводных протоков – Вирсунгов, Санториниев – развитие стриктур, кальциноз, расширение протоковой системы до 15-20 мм.
- Кальциноз как в протоках так и в тканях: образование мелких кист вокруг кальцинатов → формирование больших кист→ еще большее нарушение оттока.
Морфологически железа увеличивается в размерах. Гистологически: уменьшение инкреторного аппарата в островках Лангерганса.
Выделяют 4 основные клинико-морфологические формы:
- Хронический индуративный панкреатит.
- Хронический псевдокистозный панкреатит.
- Хронический псевдотуморозный панкреатит.
- Хронический калькулезный панкреатит.
КЛИНИКА
- Боль с иррадиацией в правый, в левый бок, спину, усиливаются при приеме (как при остром панкреатите, во время обострения хронического).
- Ощущение гиперестезии.
Болевые точки:
— точка Дежардена — на 10 см выше пупка, по ходу правой прямой мышцы живота.
— точка Кача-Губергрица (наружный край левой прямой мышцы живота, на 4-6 см выше пупка).
— точка Маллет-Ги (ниже левой реберной дуги, по прямой мышце живота).
— точка Мейо-Робсона
3. У 25 % больных при пальпации живота по Гротту — положение, стоя, с наклоном вперед на 45◦, можно пропальпировать болезненную ПЖ (поперечная болезненность Керте).
4. Расстройства пищеварения – больные зачастую отказываются от пищи, т.к. прием пищи вызывает боль. Расстройство стула – профузный понос чередующийся с запорами, кал сероватого цвета, плохо смывается из-за избыточного содержания мышечных волокон и жира – креато- и стеаторея→ (6-10%) у больных возникает экзокринная недостаточность ПЖ.
5. Синдром билиарной гипертензии – с-м Курвуазье – безболезненный, увеличенный ЖП из-за нарушение эвакуации желчи (признаки механической желтухи при билиарном происхождении панкреатита) – невысокие цифры билирубина – преходящая желтуха.
6. Симптомы в случае обострения – в пользу острых проявлений: с-м Керте, Мерфи, Мейо-Робсона, Пикарского – это свидетельствует о холецистопанкреатите.
Цветные симптомы появляются только при геморрагическом панкреонекрозе вследствие активации калекреин-кининовой системы.
ДИАГНОСТИКА
Внешне-секреторная функция: α-амилаза, липаза крови, трипсин.
Панкреозиминовый тест с 3-х канальным зондом:
1 – канал – содержимое желудка
2 – канал – содержимое 12ПК
3 – канал – секрет из ПЖ, определяют дебит и содержание бикарбонатов.
При хроническом панкреатите:
-↓ V секрета (N=184 мл /ч)
-↓ бикарбонатов (N= 85 ммоль/л)
Определение переваривающей способности ПЖ – тест Шмидта:
-Дают больному: Б-105 гр, Ж-135 гр, У- 180 гр.
-Копрологическое исследование: — креаторея, — стеаторея.
Определение инкреторной функции ПЖ: сахарная нагрузка на тощак – проба Штаубе-Трауготта:
-натощак 50 гр сахара.
-наблюдение подъема сахарной кривой, если выше 11.2 ммоль/л, то можно говорить о скрытой инсулярной недостаточности.
— если через 90 минут еще один подъем, то можно говорить об инкреторной недостаточности, если плато то N. (см рисунок).
УЗИ – выясняем состояние паренхимы ПЖ: анэхогенные участки изменения ткани, кисты, конкременты, гипертензия, расширение протоков.
Rö-скопия желудка – выявление дефектов наполнения на задней стенке желудка (псевдоопухоль), при отдавливании задней стенки желудка ПЖ-ой – с-м Кейза.
Симптом кулис – отдавливание контура 12ПК увеличенной головкой ПЖ.
Симптом Фростберга – вдавление в виде:ﻉ
в области БДС – отдавливается внутренний контур 12ПК.
Дуоденография: в/м 1 мл 1% р-ра метацина – гипотония, релаксирована, при тугом её наполнении:
— расширение контуров по большому и малому радиусам
— вдавление или дефект наполнения по медиальному контуру кишки
— дивертикулы 12ПК
— нарушение эвакуации при дуоденостазе
ЧЧПХ – чрезкожно-черезпеченочная холангиография.
ЭРХПГ – можно выявить изменения БДС.
Фистулография – клинические проявления ПХЭС – оставленный конкремент в БДС – с-м обтекания.
Ангиография: — мезентерикография; — целиакография – обеднение сосудистого рисунка ПЖ.
ФГДС с осмотром БДС – смотриместь ли поступление желчи.
Радиоизотопный метод – архаичный – представляет собой исторический интерес, проводился с радиоактивным йодом, селеном.
ЯМР и КТ – с введением в/в водорастворимых контрастов.
ЛЕЧЕНИЕ
В фазу ремиссии – профилактическое лечение направленное против обострений.
Степени обострения:
1 степень – обострения 1-2 раза в год
2 степень – обострения еженедельно
3 степень – обострение после каждого приема пищи + сахарный диабет.
Диета + заместительная терапия + спазмолитики + фестал, мексаза, панкреатин, мезим, креон.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
- операции на желчном пузыре и ЖВП:
— ХЦ-эктомия
— холедохолитотомия
— ликвидация стриктур БДС – ЭПСТ (эндоскопическая папилло-сфинктеротомия), ТПСТ (трансдуоденальная папилло-сфинктеротомия)
2. Корпорокаудалная резекция ПЖ с наложением билиодигестивных анастомозов (по Финстереру, по Виноградову):
— холедохо-дуодено-анастомоз
— гепатико-еюно-дуодено-анастомоз
-холедохо-еюно-анастомоз на изолированной по Ру кишке.
-холедохо-еюно-анастомоз на петле с Брауновским энтеро-энтеро-анастомозом.
3 ПДР –панкреатодуоденорезекция –
— резекция головки ПЖ + холедох + желудок + дуоденоэктомия + наложение анастомозов:
-гастро-энтеро-анастомоз
-холедохо-энтеро-анастомоз
-панкреато-энтеро-анастомоз
КИСТЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
20% истинные кисты – содержат панкреатический сок.
80% ложные кисты – нет эпителиальной выстилки, содержат тканевой детрит, или геморрагическое содержимое, или гной.
КЛАССИФИКАЦИЯ
- Врожденная кистозно-фиброзная дегенерация Дандштайнера-Фанкони-Андерса + дыхательная недостаточность.
- Приобретенные: — ретенционные
— травматические
— паразитарные
— пролиферативные: цистаденома, цистаденокарцинома→ малигнизация.
КЛИНИКА
Различают 3 периода: 1. бессимптомный
2. симптомный
3. период осложнений
В 1 период клиники нет.
Во 2 периоде возникает симптоматика со стороны рядом расположенных органов и тканей (см. с-м Кейза), непроходимость 12ПК, толстокишечная непроходимость, изменения со стороны системы желчевыведения, ферментативная недостаточность. Если имеет место нагноение кисты, то признаки воспаления. Так как 80% ложные кисты, постнекротические кисты – выделяют стадии их образования по Карагюляну:
1 — стадия – до 1.5 месяцев, лечение их консервативное. Патоморфологически в кисте: секвестры, гной, грануляционная ткань. Лечение: антибиотики, сандостатин, 5-фторурацил, октриотид.
2 – стадия – до 3 месяцев, патоморфологически в кисте: тонкие нити фибрина, грануляционная ткань. Лечение консервативное.
3 – стадия – с 3-х месяцев до года. Патоморфологически в кисте: уплотнение кисты, ограничивается капсулой. В эту стадию лечение хирургическое.
4 – стадия — >1 года, хирургическое лечение абсолютно показано т.к. есть опасность развития цистаденомы, цистаденокарциномы с безудержным метастазированием.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Связанные с самой кистой:
— аррозивное кровотечение
— малигнизация
— нагноение
-перфорация
Со стороны других органов:
— непроходимость 12ПК
— обтурационная желтуха
— сегментарная портальная гипертензия, при вовлечении в процесс корпорокаудального отдела ПЖ.
Послеоперационные осложнения:
— панкреатические свищи
— аррозивные кровотечения: селезеночная вена, верхняя брыжеечная вена
— регургитационный холангит
— перитонит
ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое:
- наружное дренирование кисты при наличии в ней – секвестров, детрита, гноя, грануляционной ткани, некротических масс.
- внутреннее дренирование кисты (если нет вышеперечисленного содержимого кисты):
— цисто-гастро-анастомоз по Юрашу: панкреатический сок поступает из кисты в желудок.
— цисто-еюно-анастомоз – У-образный на отключенной кишке по Ру, диаметр анастомоза должен быть не менее 5 см, выполняется если киста связана с главным панкреатическим протоком, есть светлый, слегка опалесцирующий панкреатический сок.
3. цистэктомия + панкреато-еюно-анастомоз по Пьюстоу.
4. Малоинвазивные вмешательства – металлический буж на 5-6 дней в области желудка→ некроз задней стенки желудка→ гастро-цисто-анастомоз.
СВИЩИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Классификация:
По этиологии:
-посттравматические
-постнекротические
-послеоперационные
По типу отделяемого:
-слизистые
-гнойные
-«чистые» с выделением панкреатического сока
По сложности хода свища:
-простые
-сложные
По сообщению:
-наружные (в брюшную стенку)
-внутренние (открытые в желудок, 12ПК, ободочную кишку)
По количеству:
-изолированные
-сочетанные
-комбинированные
КЛИНИКА
С минимальной клиникой – гнойные осложнения кожи – пиодермиты, мацерации.
С выраженной клиникой: диспротеинемия, гипопротеинемия, нарушения водно-электролитного обмена (К+, Cl+), эксикоз.
ЛЕЧЕНИЕ
-консервативное
-оперативное
Консервативное: а/б-терапия, санация свища. Пломбировочная терапия – быстротвердеющие смолы на основе цианкрилатов – КЛ-3, МК-8, ЭМИНИЛ-3М, РАБРОМ. Вводят в наружный свищевой ход под давлением и Rö-контролем с контрастом – ликвидация свищевого хода.
Если есть связь свищевого хода с главным панкреатическим протоком – только хирургическое лечение.
Хирургическое:
1. Иссечение свищевого хода – трудновыполнимо – сначала прокрашиваем индигокармином, метиленовым синим – прокрашенные ткани иссекаем.
2. Продольная ПЕС (панкреато-еюно-стомия) по Пьюстоу.
Источник