Контуры регуляции поджелудочной железы

Регуляция поджелудочной экзокринной секреции осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Блуждающий нерв усиливает секрецию поджелудочной железы. Симпатические нервы уменьшают количество секрета, но усиливают синтез органических веществ (бета-адренергический эффект). Снижение секреции происходит также и за счет уменьшения кровоснабжения поджелудочной железы путем сужения кровеносных сосудов (альфа-адренергический эффект). Напряженная физическая и умственная работа, боль, сон вызывают торможение секреции. Гастроинтестинальные гормоны, секретин и ХЦК-ПЗ усиливают секрецию поджелудочного сока. Секретин стимулирует выделение сока, богатого бикарбонатами, ХЦК-ПЗ — богатого ферментами. Секрецию поджелудочной железы усиливают гастрин, серотонин, бомбезин, инсулин, соли желчных кислот. Химоденин стимулирует секрецию химотрипсиногена. Тормозящее действие оказывают ЖИП, ПП, глюкагон, кальцитонин, соматостатин, энкефалин.

Пищеварение в 12-п кишке:

Пищеварения в двенадцатиперстной кишке проходит в два этапа: сначала происходит активация ферментов: трипсиноген под действием фермента кишечного сока энтерокиназы переходит в активный трипсин, который в свою очередь активирует химотрипсиноген. На втором этапе происходят процессы пищеварения.

В 12-п кишке продолжается процесс гидролиза пищ в-в. В полость кишки выд-ся соки поджелудочной кишечных желез, содерж-е ферменты для гидролиза БЖУ. Щелочная среда.

10. Роль печени в пищеварении. Регуляция образования желчи, выделения ее в двенадцатиперстную кишку. Желчно-кишечный кругооборот желчных кислот. Пищеварение в двенадцатиперстной кишке.

Печень принимает участие благодаря желчи, кот поступает из общего протока в полость 12-п кишки.

Регуляция желчеобразования. Желчеобразование осуществляется непрерывно, но интенсивность его изменяется за счет регуляторных влияний. Усиливают желчеобразование акт еды, принятая пища. Рефлекторно изменяется желчеобразование при раздражении интероцепторов пищеварительного тракта, других внутренних органов и условнорефлекторном воздействии.

Парасимпатические холинергические нервные волокна (воздействия) усиливают, а симпатические адренергические — снижают желчеобразование. Имеются экспериментальные данные об усилении желчеобразования под влиянием симпатической стимуляции.

Желчевыделение. Движение желчи в желчевыделительном аппарате обусловлено разностью давления в его частях и в двенадцатиперстной кишке, состоянием сфинктеров внепеченочных желчных путей. В них выделяют следующие сфинктеры: в месте слияния пузырного и общего печеночного протока (сфинктер Мирисси), в шейке желчного пузыря (сфинктер Люткенса) и концевом отделе общего желчного протока и сфинктер ампулы, или Одди. Тонус мышц этих сфинктеров определяет направление движения желчи. Давление в желчевыделительном аппарате создается секреторным давлением желчеобразования и сокращениями гладких мышц протоков и желчного пузыря. Эти сокращения согласованы с тонусом сфинктеров и регулируются нервными и гуморальными механизмами. Давление в общем желчном протоке колеблется от 4 до 300 мм вод. ст., а в желчном пузыре вне пищеварения составляет 60—185 мм вод. ст., во время пищеварения за счет сокращения пузыря поднимается до 200—300 мм вод. ст., обеспечивая выход желчи в двенадцатиперстную кишку через открывающийся сфинктер Одди.

Пищеварение в 12-п кишке:

В 12-п кишке продолжается процесс гидролиза пищ в-в. В полость кишки выд-ся соки поджелудочной кишечных желез, содерж-е ферменты для гидролиза БЖУ. Щелочная среда.

11. Состав и свойства кишечного сока. Регуляция секреции кишечного сока. Полостной и мембранный гидролиз пищевых веществ в различных отделах тонкой кишки.

Дата добавления: 2018-01-21; просмотров: 542; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8854 — | 7181 — или читать все…

Источник

Регуляция секреции поджелудочной железы осуществляется комплексом нейрогуморальных механизмов.
Различают три фазы секреции: главное, желудочную и кишечную. Во время главной фазы секреции основная роль принадлежит нервным влияниям, которые реализуются через блуждающий нерв при условно и безумовнорефлекторних реакций. Под влиянием вида, запаха пищи, ее поступления в ротовую полость рефлекторно выделяется сок поджелудочной железы. Секреция начинается уже через 1-2 мин после начала приема пищи. В это время выделяется умеренное количество ферментов. Сок содержит незначительное количество воды и электролитов. Симпатические нервы осуществляют трофическое влияние на поджелудочную железу. их импульсы усиливают синтез органических веществ, в то же время подавляя их выделения. Поэтому эмоции и другие состояния, в результате которых возбуждается симпатический отдел вегетативной нервной системы, тормозят выделение сока.
При желудочной фазы нервные влияния сохраняются, но начинают действовать гуморальные факторы, в частности желудочный гастрин.
Кишечная фаза характеризуется четкой зависимостью количества сока и его состав от состава химуса. В настоящее время решающее значение имеют гуморальные факторы. Под влиянием химуса, поступившего в двенадцатиперстную кишку, образуются два гормона — секретин и ХЦК-ПЗ. То секретин образуется в S-клетках слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки под влиянием НС1, ХЦК-ПЗ, в I-клетках этой оболочки — под влиянием продуктов гидролиза белков и жиров.
Секретин действует на клетки протоков поджелудочной железы. Под его влиянием выделяется много сока с высокой концентрацией гидрокарбонатов и малым количеством ферментов.
ХЦК-ПЗ влияет на синтез и выделение ферментов ацинарных клеток железы. В настоящее время выделяется мало сока, но он содержит значительное количество ферментов. На функцию ацинарных клеток влияют также гормоны собственно поджелудочной железы (есть данные, свидетельствующие о том, что кровь вначале протекает через панкреатические островки (островки Лангерганса) и лишь затем достигает ацинарных клеток.
Под действием секретина происходит щелочная реакция в тонкой кишке. Секретин начинает выделяться в кровь, когда рН в двенадцатиперстной кишке уменьшается до 4,5. При рН меньше от 3,0 выделения секретина значительно возрастает. Тогда выделяется сок с высокой концентрацией гидрокарбонатов. Он нейтрализует кислую реакцию химуса, поступающего из желудка. Таким образом, кислой будет реакция химуса, тем активнее она нейтрализуватиметься.
Если в химусе много белков или жиров, то образуется значительное количество ХЦК-ПЗ. Сок поджелудочной железы в этих условиях содержать высокоактивные ферменты, что обеспечит полноценный гидролиз названных веществ.
Влияние на ацинарных клетках реализуется через фосфолипазу С, а на клетки протоков — через цАМФ.
Основные стимуляторы секреции железы ацетилхолин, гастрин, секретин и ХЦК-ПЗ взаимодействуют между собой и усиливают конечный результат — они потенцируя влияние.
При приеме пищи с различным содержанием белков, жиров и углеводов
изменяются количество и состав сока. Таким образом поджелудочная железа приспосабливается к различным условиям, то есть происходит ее адаптация.

Источник

Регуляция
секреции поджелудочного сока осуществляется
в 3 фазы:

1.
Мозговая (сложнорефлекторная) фаза.
Осуществляется через комплекс условных
и безусловных рефлексов. Вид, запах и
вкус пищи активируют нейронывагусав центре регуляции панкреатической
секреции. Окончания вагуса в поджелудочной
железе выделяютацетилхолин,
который стимулирует синтез панкреатического
сока.

2.
Желудочная (нейро-гуморальная) фаза.
Возникает при нахождении пищи в желудке.
За счетвагуса, гастрина,
серотонинастимулируется секреция
поджелудочного сока.

3.
Кишечная фаза.Кислый
химус вызывает в кишечнике
выделение S-клетками секретина
(белковый гормон). Секретин
поступают
в кровь и
стимулирует выделение из поджелудочной
железы в тонкий кишечник панкреатического
сока, содержащего много НСО3-,
что нейтрализует
НС1 желудочного сока и ингибирует пепсин.
В результате рН возрастает
от 1,5-2,0 до 7,0.

Поступление
пептидов в тонкий кишечник вызывает
секрецию холецистокинина
(белкового гормона) в I-клетках,
который стимулирует
выделение панкреатического сока с
большим содержанием ферментов.

Регуляция кишечной секреции

Регуляция
деятельности желез тонкой кишки
осуществляется местными нервно-рефлекторными
механизмами, а также гуморальными
влияниями и ингредиентами химуса.
Механическое раздражение слизистой
оболочки тонкой кишки вызывает выделение
жидкого секрета с малым содержанием
ферментов. Местное раздражение слизистой
кишки продуктами переваривания белков,
жиров, соляной кислотой, панкреатическим
соком вызывает отделение кишечного
сока, богатого ферментами. Усиливают
кишечное сокоотделение ГИП, ВИП, мотилин.
Гормоны энтерокринин и дуокринин,
выделяемые слизистой оболочкой тонкой
кишки, стимулируют соответственно
секрецию либеркюновых и бруннеровых
желез. Тормозное действие оказывает
соматостатин.

Мотилин
(в Мо-клетках) — стимулирует активность
гладко-мышечной клеток кишечника.

6. Всасывание аминокислот в кишечнике

Всасывание
L-аминокислот
(но не D)
— активный
процесс, в результате которого аминокислоты
переносятся через кишечную стенку
от слизистой её поверхности в кровь.

Известно
пять
специфических транспортных
систем, каждая из которых функционирует
для переноса определённой группы близких
по
строению аминокислот:

нейтральных,
короткой боковой цепью (аланин,
серии, треонин);
нейтральных,
с длинной или разветвлённой боковой
цепью (валин, лейцин, изолейцин);
с
катионными радикалами (лизин, аргинин);
с
анионными радикалами (глутаминовая и
аспарагиновая кислоты);
иминокислот
(пролин, оксипролин).

Существуют
2 основных механизма переноса аминокислот:
симпорт с натрием и γ-глутамильный
цикл.

1.
Симпорт аминокислот с Na+.

Симпортом
с Nа+
переносятся аминокислоты из первой и
пятой группы, а также метионин.

L-аминокислота
поступает в энтероцит путём симпорта
с ионом Na+.
Далее специфическая транслоказа
переносит аминокислоту
через мембрану в кровь. Обмен ионов
натрия между
клетками осуществляется путём
первично-активного транспорта
с помощью Na+,
К+-АТФ-азы.

2.
γ-Глутамильный цикл.

γ-глутамильный
цикл переносит некоторые
нейтральные аминокислоты (фенилаланин,
лейцин) и аминокислоты с катионными
радикалами (лизин)
в кишечнике, почках и, по-видимому,
мозге.

В
этой системе участвуют 6 ферментов, один
из
которых находится в клеточной мембране,
а остальные
— в цитозоле.
Мембранно-связанный
фермент γ-глутамилтрансфераза
(гликопротеин)
катализирует перенос
γ-глутамильной группы от глутатиона на
транспортируемую
аминокислоту и последующий
перенос комплекса в клетку. Амнокислота
отщепляется
от у-глутамильного
остатка под действием фермента
у-глутамилциклотрансферазы.

Дипептид
цистеинилглицин расщепляется под
действием
пептидазы на 2 аминокислоты — цистеин
и глицин. В результате этих 3 реакций
происходит перенос одной молекулы
аминокислоты в
клетку (или внутриклеточную структуру).
Следующие
3 реакции обеспечивают регенерацию
глутатиона,
благодаря чему цикл повторяется
многократно.
Для транспорта в клетку одной молекулы
аминокислоты с участием у-глутамильного
цикла затрачиваются 3 молекулы АТФ.

Поступление
аминокислот в организм осуществляется
двумя путями:
через воротную систему печени, ведущую
прямо
в печень, и по лимфатическим сосудам,
сообщающимся
с кровью через грудной лимфатический
проток. Максимальная концентрация
аминокислот в крови
достигается через 30—50 мин
после приёма белковой пищи (углеводы и
жиры
замедляют всасывание аминокислот).
Аминокислоты
при всасывании конкурируют друг с другом
за специфические
участки связывания. Например, всасывание
лейцина (если концентрация его достаточно
высока) уменьшает всасывание изолейцина
и валина.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Образование
инсулина (а также глюкагона) регулируется
уровнем глюкозы в крови. Увеличение
содержания глюкозы в крови после приема
ее больших количеств, а также при
гипергликемии, связанной с напряженной
физической работой и эмоциями, повышает
секрецию инсулина. Наоборот, понижение
уровня глюкозы в крови тормозит секрецию
инсулина, но повышает секрецию глюкагона.
Глюкоза влияет на А- и В-клетки поджелудочной
железы непосредственно.

Образование
инсулина повышается во время пищеварения
и уменьшается натощак. Увеличенная
секреция инсулина во время пищеварения
обеспечивает усиленное образование в
печени и мышцах гликогена из глюкозы,
поступающей в это время в кровь из
кишечника.

Концентрация
инсулина в крови зависит не только от
интенсивности образования этого гормона,
но и от скорости его разрушения. Инсулин
разрушается ферментом инсулиназой,
находящейся в печени и скелетных мышцах.
Наибольшей активностью обладает
инсулиназа печени. При однократном
протекании через печень крови может
разрушаться до 50% содержащегося в ней
инсулина. Инсулин может быть не только
разрушен инсулиназой, но и инактивирован
присутствующими в крови его антагонистами.
Один из них – синальбумин – препятствует
действию инсулина на проницаемость
клеточных мембран.

Уровень глюкозы
в крови, помимо инсулина и глюкагона,
регулируется соматотропным гормоном
гипофиза, а также гормонами надпочечников.

Физиология надпочечников.

Надпочечники
состоят из мозгового и коркового
вещества, которое представляет собой
разные по структуре и функции железы
внутренней секреции, выделяющие резко
отличающиеся по своему действию гормоны.

Мозговое вещество надпочечников.

Мозговое
вещество надпочечников состоит из
хромаффинных клеток. Они окрашиваются
двухромовокислым калием в желто-коричневый
цвет, что и послужило поводом назвать
их хромаффинными.

Хромаффинные
клетки встречаются не только в мозговом
веществе надпочечников, но и в других
участках тела: на аорте, у места разделения
сонных артерий, среди клеток симпатических
ганглиев малого таза, иногда в толще
отдельных ганглиев симпатической
цепочки. Все эти клетки относят к так
называемой адреналовой системе, так
как они вырабатывают адреналин и близкие
к нему физиологически активные вещества.

Адреналин
и норадреналин.

Гормон мозгового
слоя надпочечников – адреналин –
представляет собой производное
аминокислоты тирозина. Мозговой слой
надпочечников секретирует также
норадреналин, являющийся непосредственным
предшественником адреналина при синтезе
его в клетках хромаффинной ткани.
Норадреналин представляет собой
медиатор, выделяющийся окончаниями
симпатических волокон. По химической
структуре – это деметилированный
адреналин; он оказывает физиологическое
действие, близкое к последнему.

Адреналин
и норадреналин объединяют под названием
«катехоламины». Их называют также
симпатомиметическими аминами, так как
действие адреналина и норадреналина
на органы и ткани сходно с действием
симпатических нервов. Симпатомиметические
амины разрушаются ферментами
моноаминоксидазой и катехол-0-метилтрансферазой.

Адреналин оказывает
влияние на многие функции организмов,
в том числе на внутриклеточные процессы
обмена веществ. Он усиливает расщепление
гликогена и уменьшает запас его в мышцах
и печени, являясь в этом отношении
антагонистом инсулина, который усиливает
синтез гликогена.

Под влиянием
адреналина в мышцах усиливается
гликогенолиз, сопровождающийся гликолизом
и окислением пировиноградной и молочной
кислот. В печени же из гликогена образуется
глюкоза, которая затем переходит в
кровь; вследствие этого количество
глюкозы в крови увеличивается
(адреналиновая гипергликемия). Таким
образом, действие адреналина влечет за
собой, во-первых, использование
гликогенного резерва мышц в качестве
источника энергии для их работы,
во-вторых, увеличенное поступление из
печени в кровь глюкозы, которая также
может быть использована мышцами при их
активной деятельности.

Адреналин вызывает
усиление и учащение сердечных сокращений,
улучшает проведение возбуждения в
сердце. Особенно резкое положительное
хроно- и инотропное действие адреналин
оказывает на сердце в тех случаях, когда
сердечная мышца ослаблена. Адреналин
суживает артериолы кожи, брюшных органов
и тех скелетных мышц, которые находятся
в покое. Адреналин не суживает сосуды
работающих мышц.

Адреналин
ослабляет сокращения желудка и тонкого
кишечника. Перистальтические и
маятникообразные сокращения уменьшаются
или совсем прекращаются. Снижается
тонус гладких мышц желудка и кишок.
Бронхиальная мускулатура при действии
адреналина расслабляется, вследствие
чего просвет бронхов и бронхиол
расширяется. Адреналин вызывает
сокращение радиальной мышцы радужной
оболочки, в результате чего зрачки
расширяются. Введение адреналина
повышает работоспособность скелетных
мышц (особенно если до этого они были
утомлены). Под влиянием адреналина
повышается возбудимость рецепторов, в
частности сетчатки глаза, слухового и
вестибулярного аппарата. Это улучшает
восприятие организмом внешних
раздражителей.

Таким образом,
адреналин вызывает экстренную перестройку
функций, направленную на улучшение
взаимодействия организма с окружающей
средой, повышение работоспособности в
чрезвычайных условиях.

Действие норадреналина
на функции организма сходно с действием
адреналина, но не вполне одинаково. У
человека норадреналин повышает
периферическое сосудистое сопротивление,
а также систолическое и диастолическое
давление в большей мере, чем адреналин,
который приводит к подъему только
систолического давления. Адреналин
стимулирует секрецию гормонов передней
доли гипофиза, норадреналин же не
вызывает подобного эффекта.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник