Нарушение эндокринной функции поджелудочной железы
Поджелудочная
железа представляет собой орган с
двойной секрецией. Внешний секрет в
виде поджелудочного сока выводится
в двенадцатиперстную кишку, а продукты
внутрисекреторной части, панкреатических
островков (Лангерганса), в виде гормонов
поступают в кровь. Островковый аппарат
по массе составляет около 10 % железы
(лошади, крупный рогатый скот, свиньи)
и состоит из клеток четырех видов.
Бета-клетки — основные, продуцируют
инсулин, альфа-клетки вырабатывают
глюкагон, гамма- и дельта-клетки образуют
панкреатический гастрин. Среди этих
гормонов главное значение в физиологических
условиях и при патологических
состояниях имеет инсулин.
Действие
циркулирующего в крови инсулина
определяется взаимосвязью гормона
с рецептором на поверхности клетки,
последующим возникновением
многочисленных внутриклеточных сигналов
и проявлением их биологического эффекта.
Взаимодействие
молекулы инсулина с рецептором сказывается
на состоянии клеточной мембраны.
Развивается ее гиперполяризация
(кроме гепатоцита), выводятся ионы
водорода, поглощаются ионы натрия,
повышается рН клетки, ингибируется
кальциевый насос, что приводит к
задержке внутриклеточного кальция.
Клеткой поглощаются ионы калия,
усиливается транспорт глюкозы.
Инсулин через 3,5-циклический
аденозинмонофосфат регулирует активность
клеточных ферментов путем их
высокоизбирательного фосфорилирования
или дефосфорилирования. Он активирует
фосфатазу, которая способствует синтезу
гликогена и тормозит его распад.
Кроме того, инсулин одновременно влияет
на многие биохимические процессы,
облегчающие липогенез и тормозящие
глюконеогенез. Проявляется и его быстрый
эффект на синтез белка путем агрегации
рибосом в полисомы, противодействия
протеолитическим системам.
Известно,
что антагонисты инсулина гликагон,
катехоламины, кортизол оказывают на
синтез белка тормозящее влияние.
Выявлен
митогенный эффект инсулина, реализуемый
благодаря его метаболической
активности. Однако для стимуляции
синтеза ДНК требуются более высокие
концентрации гормона, чем для ускорения
транспорта глюкозы или других быстрых
метаболических проявлений его
действия.
Сахарный
диабет — это эндокринное заболевание,
в основе которого лежит абсолютная
или относительная недостаточность
инсулина, приводящая к расстройствам
обменных процессов и функций органов
и систем.
Диабет
может возникнуть под влиянием наследуемых
дефектов островкового аппарата, его
разрушения (панкреатит, травма),
перенапряжения, избытка антагонистов
инсулина (катехоламины, глюкокортикоиды,
глюкагон). Развитие заболевания может
определяться и такими факторами, как
гиподинамия, ожирение, несбалансированность
рациона, нервно-психическое перенапряжение.
Инсулин
относится к важнейшим гормонам,
регулирующим обмен веществ в организме.
Поэтому при его недостатке нарушены
метаболизм углеводов, жиров, белков,
процесс обмена энергии.
Нарушение
обмена углеводов связано с прекращением
поступления глюкозы в инсулинзависимые
ткани и органы (мышцы, печень, почки,
легкие), активации гликогенолиза в
печени и глюконеогенеза. Нарушения
углеводного обмена проявляются полиурией,
потерей организмом электролитов (натрия,
калия), повышенным аппетитом и жаждой.
Нарушается использование углеводов
для синтеза липидов. У здоровых животных
около 30 % поступающей в организм
глюкозы трансформируется в жир, а у
больных диабетом — только около 3 %.
Нарушение
обмена жира выражено в ограничении
транспорта жирных кислот и кетокислот
в клетки, усиленном липолизе, увеличении
синтеза холестерина, интенсификации
кетогенеза — избыточного образования
ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот
и ацетона. Проявляются нарушения жирового
обмена липемией, гиперхолестеринемией,
гиперкетонемией, кетоацидозом, кетонурией,
потерей массы тела.
Нарушение
обмена белка связано с явлениями
катаболизма (преобладание распада над
синтезом), торможением синтеза
рибонуклеиновой кислоты, включением
аминокислот в глюконеогенез. Последствия
проявляются в нарушениях процессов
регенерации, угнетении гемопоэза,
иммунодефиците, возникновении условий
для сравнительно легкого инфицирования.
Нарушения
энергетического обмена обусловлены
образованием недоокисленных продуктов
(лактата, перувата), дефицитом
энергоемких соединений (макроэргических
фосфатов, в том числе АТФ), недоокислением
жиров, излишним образованием кетоновых
тел. Расстройства энергетического
обмена проявляются гипоксией,
дефицитом энергетического обеспечения
обмена веществ, особенно в жизненно
важных органах, ацидозом, лактацидемией,
снижением адаптационных возможностей
организма.
Расстройства
обмена веществ, обусловленные
недостаточностью инсулина, могут
клинически проявляться разнообразными
признаками. Для сахарного диабета
характерна ангиопатия — поражение
мелких артериальных сосудов с нарушениями
микроциркуляции и трофическими
расстройствами вплоть до гангрены.
Развивающийся атеросклероз сопровождается
гипертензией, ишемизацией сердечной
мышцы вплоть до инфаркта миокарда.
Поражение нервной системы при диабете
проявляется энцефалопатией, снижением
чувствительности, трофическими
расстройствами. Диабетическая нефропатия
(гломерулосклероз) сопровождается
отеками, протеинурией. Поражения
костно-мышечной системы складываются
из остеопороза и мышечной дистрофии.
Могут быть поражены и органы зрения как
результат диабетической микроангиопатии.
Это одна из причин слепоты.
Соседние файлы в папке Учебник
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Функции поджелудочной железы
Добавлено: 26.10.2019
Добавил: СветланаСергеевна
Просмотров: 17400
Комментариев: 1
Поджелудочная железа – это орган пищеварительной системы, обеспечивающий переваривание питательных веществ – жиров, белков, углеводов. Вместе с тем, поджелудочная железа – это орган эндокринной системы. Она секретирует в кровь гормоны, регулирующие все виды обмена веществ. Таким образом, поджелудочная железа выполняет две функции – эндокринную и экзокринную.
Эндокринная функция поджелудочной железы
Поджелудочная железа секретирует в кровь пять гормонов, регулирующих в основном углеводный обмен. Эндокринная часть поджелудочной железы составляет не более 2% от всей массы органа. Она представлена островками Лангерганса – скоплениями клеток, которые находятся в окружении паренхимы поджелудочной железы.
Большинство островков Лангерганса сосредоточены в хвосте органа. По этой причине поражение хвоста поджелудочной железы воспалительным процессом часто приводит к недостаточности эндокринной функции органа. В островках Лангерганса находятся клетки разных типов, секретирующие разные гормоны. Больше всего в них содержится бета-клеток, вырабатывающих инсулин.
Функции гормонов поджелудочной железы
Поджелудочная железа вырабатывает пять гормонов. Два из них существенно влияют на обмен веществ. Это инсулин и глюкагон. Другие гомоны имеют меньшее значение для регуляции метаболизма, либо секретируются поджелудочной железой в малых количествах.
Инсулин
Анаболический гормон, основной функцией которого является транспорт сахара в клетки организма. Он снижает уровень глюкозы в крови за счет:
- изменения проницаемости клеточных мембран для глюкозы
- активации ферментов, обеспечивающих расщепление глюкозы
- стимуляции превращения глюкозы в гликоген
- стимуляции превращения глюкозы в жир
- угнетения образования глюкозы в печени
Другие функции инсулина
- стимулирует синтез белков и жиров
- препятствует расщеплению триглицеридов, гликогена и белков
Глюкагон
Принимает важнейшее участие в углеводном обмене. Основная функция этого гормона поджелудочной железы – стимуляция гликогенолиза (процесс расщепления гликогена, в процессе которого в кровь выделяется глюкоза).
Кроме того, глюкагон:
- активирует процесс образования глюкозы в печени
- стимулирует расщепление жира
- стимулирует синтез кетоновых тел
Физиологическое действие глюкагона:
- повышает артериальное давление и частоту пульса
- повышает силу сердечных сокращений
- способствует расслаблению гладкой мускулатуры
- усиливает кровоснабжение мышц
- повышает секрецию адреналина и других катехоламинов
Соматостатин
Вырабатывается не только в поджелудочной железе, но и в гипоталамусе. Его единственная функция – это подавление секреции других биологически активных веществ:
- серотонина
- соматотропина
- тиреотропного гормона
- инсулина
- глюкагона
Вазоактивный интестинальный пептид
Стимулирует перистальтику кишечника, увеличивает приток крови к органам ЖКТ, угнетает выработку соляной кислоты, усиливает выработку пепсиногена в желудке.
Панкреатический полипептид
Стимулирует желудочную секрецию. Подавляет внешнесекреторную функцию ПЖ.
Физиологическое действие глюкагона поджелудочной железы
Экзокринная функция ПЖ заключается в секреции панкреатического сока. По системе протоков он попадает в двенадцатиперстную кишку, где участвует в процессе пищеварения. Секрет поджелудочной железы содержит:
- ферменты — расщепляют питательные вещества, поступающие в кишечник с едой
- ионы бикарбоната — ощелачивают желудочный сок, поступающий в двенадцатиперстную кишку из желудка
Регуляция экзокринной функции поджелудочной железы осуществляется гормонами, которые вырабатываются в желудке и кишечнике:
- холецистокинин
- секретин
- гастрин
Все эти вещества угнетают активность поджелудочной железы. Они вырабатываются в ответ на растяжение стенок желудка и кишечника. Их секрецию стимулирует панкреатический сок, попадающий в двенадцатиперстную кишку после приема пищи.
Функции ферментов поджелудочной железы
ПЖ вырабатывает ферменты, которые переваривают все виды питательных веществ – углеводы, белки и жиры.
1. Протеазы
Ферменты, расщепляющие белки. Учитывая, что разновидностей протеинов много, поджелудочная железа вырабатывает несколько видов протеолитических ферментов:
- химотрипсин
- эластаза
- трипсин
- карбоксипептидаза
2. Липаза
Этот фермент расщепляет жиры.
3. Амилаза
Фермент, расщепляющий полисахариды (сложные углеводы).
4. Нуклеазы
Несколько видов ферментов, которые расщепляют нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК).
Нарушение функции поджелудочной железы
Некоторые болезни поджелудочной железы сопровождаются нарушением функции этого органа. Чаще всего это происходит при остром или хроническом панкреатите, когда вследствие воспалительного процесса уничтожается большая часть паренхимы поджелудочной железы. Экзокринная функция со временем нарушается у большинства больных хроническим панкреатитом. Эндокринная – приблизительно у четверти пациентов.
Нарушение экзокринной функции сопровождается расстройством пищеварения и диспепсическими симптомами. Для этого состояния характерны следующие признаки:
- полифекалия
- частый и жидкий стул
- наличие жира в кале
- вздутие кишечника
- похудение
При нарушении эндокринной функции поджелудочной железы обычно развивается сахарный диабет. Он протекает легче, чем классический диабет первого типа, так как не все бета-клетки островков Лангерганса уничтожаются. Тем не менее, через несколько лет от начала заболевания у пациента обычно возникает потребность в инъекциях инсулина. Иногда удается нормализовать уровень глюкозы в крови при помощи диеты и сахароснижающих препаратов.
Источник
Поджелудочная железа представляет собой орган с двойной секрецией. Внешний секрет в виде поджелудочного сока выводится в двенадцатиперстную кишку, а продукты внутрисекреторной части, панкреатических островков (Лангерганса), в виде гормонов поступают в кровь. Островковый аппарат по массе составляет около 10 % железы (лошади, крупный рогатый скот, свиньи) и состоит из клеток четырех видов. Бета-клетки — основные, продуцируют инсулин, альфа-клетки вырабатывают глюкагон, гамма- и дельта-клетки образуют панкреатический гастрин. Среди этих гормонов главное значение в физиологических условиях и при патологических состояниях имеет инсулин.
Действие циркулирующего в крови инсулина определяется взаимосвязью гормона с рецептором на поверхности клетки, последующим возникновением многочисленных внутриклеточных сигналов и проявлением их биологического эффекта.
Взаимодействие молекулы инсулина с рецептором сказывается на состоянии клеточной мембраны. Развивается ее гиперполяризация (кроме гепатоцита), выводятся ионы водорода, поглощаются ионы натрия, повышается рН клетки, ингибируется кальциевый насос, что приводит к задержке внутриклеточного кальция. Клеткой поглощаются ионы калия, усиливается транспорт глюкозы. Инсулин через 3,5-циклический аденозинмонофосфат регулирует активность клеточных ферментов путем их высокоизбирательного фосфорилирования или дефосфорилирования. Он активирует фосфатазу, которая способствует синтезу гликогена и тормозит его распад. Кроме того, инсулин одновременно влияет на многие биохимические процессы, облегчающие липогенез и тормозящие глюконеогенез. Проявляется и его быстрый эффект на синтез белка путем агрегации рибосом в полисомы, противодействия протеолитическим системам.
Известно, что антагонисты инсулина гликагон, катехоламины, кортизол оказывают на синтез белка тормозящее влияние.
Выявлен митогенный эффект инсулина, реализуемый благодаря его метаболической активности. Однако для стимуляции синтеза ДНК требуются более высокие концентрации гормона, чем для ускорения транспорта глюкозы или других быстрых метаболических проявлений его действия.
Сахарный диабет — это эндокринное заболевание, в основе которого лежит абсолютная или относительная недостаточность инсулина, приводящая к расстройствам обменных процессов и функций органов и систем.
Диабет может возникнуть под влиянием наследуемых дефектов островкового аппарата, его разрушения (панкреатит, травма), перенапряжения, избытка антагонистов инсулина (катехоламины, глюкокортикоиды, глюкагон). Развитие заболевания может определяться и такими факторами, как гиподинамия, ожирение, несбалансированность рациона, нервно-психическое перенапряжение.
Инсулин относится к важнейшим гормонам, регулирующим обмен веществ в организме. Поэтому при его недостатке нарушены метаболизм углеводов, жиров, белков, процесс обмена энергии.
Нарушение обмена углеводов связано с прекращением поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани и органы (мышцы, печень, почки, легкие), активации гликогенолиза в печени и глюконеогенеза. Нарушения углеводного обмена проявляются полиурией, потерей организмом электролитов (натрия, калия), повышенным аппетитом и жаждой. Нарушается использование углеводов для синтеза липидов. У здоровых животных около 30 % поступающей в организм глюкозы трансформируется в жир, а у больных диабетом — только около 3 %.
Нарушение обмена жира выражено в ограничении транспорта жирных кислот и кетокислот в клетки, усиленном липолизе, увеличении синтеза холестерина, интенсификации кетогенеза — избыточного образования ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот и ацетона. Проявляются нарушения жирового обмена липемией, гиперхолестеринемией, гиперкетонемией, кетоацидозом, кетонурией, потерей массы тела.
Нарушение обмена белка связано с явлениями катаболизма (преобладание распада над синтезом), торможением синтеза рибонуклеиновой кислоты, включением аминокислот в глюконеогенез. Последствия проявляются в нарушениях процессов регенерации, угнетении гемопоэза, иммунодефиците, возникновении условий для сравнительно легкого инфицирования.
Нарушения энергетического обмена обусловлены образованием недоокисленных продуктов (лактата, перувата), дефицитом энергоемких соединений (макроэргических фосфатов, в том числе АТФ), недоокислением жиров, излишним образованием кетоновых тел. Расстройства энергетического обмена проявляются гипоксией, дефицитом энергетического обеспечения обмена веществ, особенно в жизненно важных органах, ацидозом, лактацидемией, снижением адаптационных возможностей организма.
Расстройства обмена веществ, обусловленные недостаточностью инсулина, могут клинически проявляться разнообразными признаками. Для сахарного диабета характерна ангиопатия — поражение мелких артериальных сосудов с нарушениями микроциркуляции и трофическими расстройствами вплоть до гангрены. Развивающийся атеросклероз сопровождается гипертензией, ишемизацией сердечной мышцы вплоть до инфаркта миокарда. Поражение нервной системы при диабете проявляется энцефалопатией, снижением чувствительности, трофическими расстройствами. Диабетическая нефропатия (гломерулосклероз) сопровождается отеками, протеинурией. Поражения костно-мышечной системы складываются из остеопороза и мышечной дистрофии. Могут быть поражены и органы зрения как результат диабетической микроангиопатии. Это одна из причин слепоты.
Источник
Поджелудочная
железа представляет собой орган с
двойной секрецией. Внешний секрет в
виде поджелудочного сока выводится
в двенадцатиперстную кишку, а продукты
внутрисекреторной части, панкреатических
островков (Лангерганса), в виде гормонов
поступают в кровь. Островковый аппарат
по массе составляет около 10 % железы
(лошади, крупный рогатый скот, свиньи)
и состоит из клеток четырех видов.
Бета-клетки — основные, продуцируют
инсулин, альфа-клетки вырабатывают
глюкагон, гамма- и дельта-клетки образуют
панкреатический гастрин. Среди этих
гормонов главное значение в физиологических
условиях и при патологических
состояниях имеет инсулин.
Действие
циркулирующего в крови инсулина
определяется взаимосвязью гормона
с рецептором на поверхности клетки,
последующим возникновением
многочисленных внутриклеточных сигналов
и проявлением их биологического эффекта.
Взаимодействие
молекулы инсулина с рецептором сказывается
на состоянии клеточной мембраны.
Развивается ее гиперполяризация
(кроме гепатоцита), выводятся ионы
водорода, поглощаются ионы натрия,
повышается рН клетки, ингибируется
кальциевый насос, что приводит к
задержке внутриклеточного кальция.
Клеткой поглощаются ионы калия,
усиливается транспорт глюкозы.
Инсулин через 3,5-циклический
аденозинмонофосфат регулирует активность
клеточных ферментов путем их
высокоизбирательного фосфорилирования
или дефосфорилирования. Он активирует
фосфатазу, которая способствует синтезу
гликогена и тормозит его распад.
Кроме того, инсулин одновременно влияет
на многие биохимические процессы,
облегчающие липогенез и тормозящие
глюконеогенез. Проявляется и его быстрый
эффект на синтез белка путем агрегации
рибосом в полисомы, противодействия
протеолитическим системам.
Известно,
что антагонисты инсулина гликагон,
катехоламины, кортизол оказывают на
синтез белка тормозящее влияние.
Выявлен
митогенный эффект инсулина, реализуемый
благодаря его метаболической
активности. Однако для стимуляции
синтеза ДНК требуются более высокие
концентрации гормона, чем для ускорения
транспорта глюкозы или других быстрых
метаболических проявлений его
действия.
Сахарный
диабет
— это эндокринное заболевание, в основе
которого лежит абсолютная или
относительная недостаточность инсулина,
приводящая к расстройствам обменных
процессов и функций органов и систем.
Диабет
может возникнуть под влиянием наследуемых
дефектов островкового аппарата, его
разрушения (панкреатит, травма),
перенапряжения, избытка антагонистов
инсулина (катехоламины, глюкокортикоиды,
глюкагон). Развитие заболевания может
определяться и такими факторами, как
гиподинамия, ожирение, несбалансированность
рациона, нервно-психическое перенапряжение.
Инсулин
относится к важнейшим гормонам,
регулирующим обмен веществ в организме.
Поэтому при его недостатке нарушены
метаболизм углеводов, жиров, белков,
процесс обмена энергии.
Нарушение
обмена углеводов связано с прекращением
поступления глюкозы в инсулинзависимые
ткани и органы (мышцы, печень, почки,
легкие), активации гликогенолиза в
печени и глюконеогенеза. Нарушения
углеводного обмена проявляются полиурией,
потерей организмом электролитов (натрия,
калия), повышенным аппетитом и жаждой.
Нарушается использование углеводов
для синтеза липидов. У здоровых животных
около 30 % поступающей в организм
глюкозы трансформируется в жир, а у
больных диабетом — только около 3 %.
Нарушение
обмена жира выражено в ограничении
транспорта жирных кислот и кетокислот
в клетки, усиленном липолизе, увеличении
синтеза холестерина, интенсификации
кетогенеза — избыточного образования
ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот
и ацетона. Проявляются нарушения жирового
обмена липемией, гиперхолестеринемией,
гиперкетонемией, кетоацидозом, кетонурией,
потерей массы тела.
Нарушение
обмена белка связано с явлениями
катаболизма (преобладание распада над
синтезом), торможением синтеза
рибонуклеиновой кислоты, включением
аминокислот в глюконеогенез. Последствия
проявляются в нарушениях процессов
регенерации, угнетении гемопоэза,
иммунодефиците, возникновении условий
для сравнительно легкого инфицирования.
Нарушения
энергетического обмена обусловлены
образованием недоокисленных продуктов
(лактата, перувата), дефицитом
энергоемких соединений (макроэргических
фосфатов, в том числе АТФ), недоокислением
жиров, излишним образованием кетоновых
тел. Расстройства энергетического
обмена проявляются гипоксией,
дефицитом энергетического обеспечения
обмена веществ, особенно в жизненно
важных органах, ацидозом, лактацидемией,
снижением адаптационных возможностей
организма.
Расстройства
обмена веществ, обусловленные
недостаточностью инсулина, могут
клинически проявляться разнообразными
признаками. Для сахарного диабета
характерна ангиопатия — поражение
мелких артериальных сосудов с нарушениями
микроциркуляции и трофическими
расстройствами вплоть до гангрены.
Развивающийся атеросклероз сопровождается
гипертензией, ишемизацией сердечной
мышцы вплоть до инфаркта миокарда.
Поражение нервной системы при диабете
проявляется энцефалопатией, снижением
чувствительности, трофическими
расстройствами. Диабетическая нефропатия
(гломерулосклероз) сопровождается
отеками, протеинурией. Поражения
костно-мышечной системы складываются
из остеопороза и мышечной дистрофии.
Могут быть поражены и органы зрения как
результат диабетической микроангиопатии.
Это одна из причин слепоты.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник