Нервная регуляция гормонов поджелудочной железы

Регуляция секреции поджелудочной железы

Регуляция поджелудочной экзокринной секреции осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Блуждающий нерв усиливает секрецию поджелудочной железы. Симпатические нервы уменьшают количество секрета, но усиливают синтез органических веществ (бета-адренергический эффект). Снижение секреции происходит также и за счет уменьшения кровоснабжения поджелудочной железы путем сужения кровеносных сосудов (альфа-адренергический эффект). Напряженная физическая и умственная работа, боль, сон вызывают торможение секреции. Гастроинтестинальные гормоны, секретин и ХЦК-ПЗ усиливают секрецию поджелудочного сока. Секретин стимулирует выделение сока, богатого бикарбонатами, ХЦК-ПЗ – богатого ферментами. Секрецию поджелудочной железы усиливают гастрин, серотонин, бомбезин, инсулин, соли желчных кислот. Химоденин стимулирует секрецию химотрипсиногена. Тормозящее действие оказывают ЖИП, ПП, глюкагон, кальцитонин, соматостатин, энкефалин.

Выделяют 3 фазы панкреатической секреции:

1. сложно-рефлекторную

2. желудочную

3. кишечную.

На отделение сока поджелудочной железы влияет характер принятой пищи. Эти влияния опосредованы через соответствующие гастроинтестинальные гормоны. Так, пищевые продукты, усиливающие секрецию соляной кислоты в желудке (экстрактивные вещества мяса, овощей, продукты переваривания белков), стимулируют выработку секретина, а значит, приводят к выделению поджелудочного сока, богатого бикарбонатами. Продукты начального гидролиза белков и жиров стимулируют секрецию ХЦК-ПЗ, который, в свою очередь, способствует выделению сока с большим количеством ферментов. Таким образом, при длительном преобладании в пищевом рационе только углеводов, или белков, или жиров происходит и соответствующее изменение ферментного состава панкреатического сока.

Поджелудочная железа обладает и внутрисекреторной актив-ностью, продуцируя инсулин, глюкагон, соматостатин, панкреа-тический полипептид, серотонин, ВИП, гастрин, энкефалин, калликреин, липоксин и ваготонин.

Следующая глава >

Похожие главы из других книг

Глава 2. Железы внутренней секреции, гормоны, механизмы их действия
Чтобы понять, как функционируют эндокринные органы, и в частности щитовидная железа, необходимо кратко рассмотреть механизм действия гормонов.

Рис. 1. Схема расположения эндокринных органовЭндокринную

Железы внутренней секреции
Этим железам в большом количестве требуются высокоактивные соединения, которые отсутствуют в вареной пище. Нехватка гормонов в организме способствует снижению его активности и

5. Гормоны поджелудочной железы. Нарушение функции поджелудочной железы
Поджелудочная железа – железа со смешанной функцией. Морфологической единицей железы служат островки Лангерганса, преимущественно они расположены в хвосте железы. Бета-клетки островков

Рак поджелудочной железы
Рак поджелудочной железы может быть первичным, вторичным – при переходе ракового процесса с желудка, желчных путей и метастатическим – при раке пищевода, двенадцатиперстной и ободочной кишок.Рост и распространение рака поджелудочной железы

Рак поджелудочной железы

Снятие болей
Первостепенным является снятие болей, причем не за счет анестезирующих или наркотических препаратов, а за счет пептидов, кислых ферментов, жирных кислот. При очень сильных болях используют уксусный настой лютика едкого.Уксусный

ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
Состояние психики и работоспособность мозга зависят от работы желез внутренней секреции.Все железы внутренней секреции взаимосвязаны. К сожалению, в лекарственной медицине каждой железой занимаются врачи разных специальностей:

Железы внутренней секреции
Как уже было сказано выше, эндокринные железы, или железы внутренней секреции, не имеют выводных протоков: продукты их секреции попадают непосредственно в кровь, лимфу или в соседние клетки. Поэтому все эндокринные железы имеют богатое

ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
Как уже было сказано выше, эндокринные железы, или железы внутренней секреции, не имеют выводных протоков: продукты их секреции попадают непосредственно в кровь, лимфу или в соседние клетки. Поэтому все эндокринные железы имеют богатое

Дядя Галина Ивановна
Как сбалансировать гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной

Глава 3. Заболевания поджелудочной железы, вызванные нарушением секреции ее

Рак поджелудочной железы
Больному поможет, если он будет регулярно принимать свежесобранный прополис. ? ч. ложки прополиса съедайте во время еды.Соберите и насушите листьев ольхи черной как можно больше, т. к. пить этот состав нужно длительное время. Для приготовления 1

Глава 5. Железы внутренней секреции
Интеграция клеток, тканей и органов в единый человеческий организм, приспособление его к различным изменениям внешней среды или потребностям самого организма осуществляется за счет нервной и гуморальной регуляции. Система

Регуляция функций желез внутренней секреции
Регуляция деятельности желез внутренней секреции осуществляется нервными и гуморальными факторами. Нейроэндокринные зоны гипоталамуса, эпифиз, мозговое вещество надпочечников и другие участки хромаффинной ткани

Регуляция желудочной секреции
Железы желудка вне процесса пищеварения выделяют только слизь и пилорический сок. Отделение желудочного сока начинается при виде, запахе пищи, поступлении ее в ротовую полость. Процесс желудочного сокоотделения можно разделить на

Регуляция кишечной секреции
Регуляция деятельности желез тонкой кишки осуществляется местными нервно-рефлекторными механизмами, а также гуморальными влияниями и ингредиентами химуса. Механическое раздражение слизистой оболочки тонкой кишки вызывает выделение

Железы внутренней секреции
577. Болезни желез.Существуют определенные болезни желез и препараты, воздействующие на деятельность желез. Например, если щитовидная железа недостаточно активна, физическое и умственное развитие ребенка явно замедляется. Он инертен, у него

Источник

Регуляция поджелудочной экзокринной секреции осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Блуждающий нерв усиливает секрецию поджелудочной железы. Симпатические нервы уменьшают количество секрета, но усиливают синтез органических веществ (бета-адренергический эффект). Снижение секреции происходит также и за счет уменьшения кровоснабжения поджелудочной железы путем сужения кровеносных сосудов (альфа-адренергический эффект). Напряженная физическая и умственная работа, боль, сон вызывают торможение секреции. Гастроинтестинальные гормоны, секретин и ХЦК-ПЗ усиливают секрецию поджелудочного сока. Секретин стимулирует выделение сока, богатого бикарбонатами, ХЦК-ПЗ — богатого ферментами. Секрецию поджелудочной железы усиливают гастрин, серотонин, бомбезин, инсулин, соли желчных кислот. Химоденин стимулирует секрецию химотрипсиногена. Тормозящее действие оказывают ЖИП, ПП, глюкагон, кальцитонин, соматостатин, энкефалин.

Пищеварение в 12-п кишке:

Пищеварения в двенадцатиперстной кишке проходит в два этапа: сначала происходит активация ферментов: трипсиноген под действием фермента кишечного сока энтерокиназы переходит в активный трипсин, который в свою очередь активирует химотрипсиноген. На втором этапе происходят процессы пищеварения.

В 12-п кишке продолжается процесс гидролиза пищ в-в. В полость кишки выд-ся соки поджелудочной кишечных желез, содерж-е ферменты для гидролиза БЖУ. Щелочная среда.

10. Роль печени в пищеварении. Регуляция образования желчи, выделения ее в двенадцатиперстную кишку. Желчно-кишечный кругооборот желчных кислот. Пищеварение в двенадцатиперстной кишке.

Печень принимает участие благодаря желчи, кот поступает из общего протока в полость 12-п кишки.

Регуляция желчеобразования. Желчеобразование осуществляется непрерывно, но интенсивность его изменяется за счет регуляторных влияний. Усиливают желчеобразование акт еды, принятая пища. Рефлекторно изменяется желчеобразование при раздражении интероцепторов пищеварительного тракта, других внутренних органов и условнорефлекторном воздействии.

Парасимпатические холинергические нервные волокна (воздействия) усиливают, а симпатические адренергические — снижают желчеобразование. Имеются экспериментальные данные об усилении желчеобразования под влиянием симпатической стимуляции.

Желчевыделение. Движение желчи в желчевыделительном аппарате обусловлено разностью давления в его частях и в двенадцатиперстной кишке, состоянием сфинктеров внепеченочных желчных путей. В них выделяют следующие сфинктеры: в месте слияния пузырного и общего печеночного протока (сфинктер Мирисси), в шейке желчного пузыря (сфинктер Люткенса) и концевом отделе общего желчного протока и сфинктер ампулы, или Одди. Тонус мышц этих сфинктеров определяет направление движения желчи. Давление в желчевыделительном аппарате создается секреторным давлением желчеобразования и сокращениями гладких мышц протоков и желчного пузыря. Эти сокращения согласованы с тонусом сфинктеров и регулируются нервными и гуморальными механизмами. Давление в общем желчном протоке колеблется от 4 до 300 мм вод. ст., а в желчном пузыре вне пищеварения составляет 60—185 мм вод. ст., во время пищеварения за счет сокращения пузыря поднимается до 200—300 мм вод. ст., обеспечивая выход желчи в двенадцатиперстную кишку через открывающийся сфинктер Одди.

Пищеварение в 12-п кишке:

В 12-п кишке продолжается процесс гидролиза пищ в-в. В полость кишки выд-ся соки поджелудочной кишечных желез, содерж-е ферменты для гидролиза БЖУ. Щелочная среда.

11. Состав и свойства кишечного сока. Регуляция секреции кишечного сока. Полостной и мембранный гидролиз пищевых веществ в различных отделах тонкой кишки.

Источник

Регуляция
секреции поджелудочного сока осуществляется
в 3 фазы:

1.
Мозговая (сложнорефлекторная) фаза.
Осуществляется через комплекс условных
и безусловных рефлексов. Вид, запах и
вкус пищи активируют нейронывагусав центре регуляции панкреатической
секреции. Окончания вагуса в поджелудочной
железе выделяютацетилхолин,
который стимулирует синтез панкреатического
сока.

2.
Желудочная (нейро-гуморальная) фаза.
Возникает при нахождении пищи в желудке.
За счетвагуса, гастрина,
серотонинастимулируется секреция
поджелудочного сока.

3.
Кишечная фаза.Кислый
химус вызывает в кишечнике
выделение S-клетками секретина
(белковый гормон). Секретин
поступают
в кровь и
стимулирует выделение из поджелудочной
железы в тонкий кишечник панкреатического
сока, содержащего много НСО3-,
что нейтрализует
НС1 желудочного сока и ингибирует пепсин.
В результате рН возрастает
от 1,5-2,0 до 7,0.

Поступление
пептидов в тонкий кишечник вызывает
секрецию холецистокинина
(белкового гормона) в I-клетках,
который стимулирует
выделение панкреатического сока с
большим содержанием ферментов.

Регуляция кишечной секреции

Регуляция
деятельности желез тонкой кишки
осуществляется местными нервно-рефлекторными
механизмами, а также гуморальными
влияниями и ингредиентами химуса.
Механическое раздражение слизистой
оболочки тонкой кишки вызывает выделение
жидкого секрета с малым содержанием
ферментов. Местное раздражение слизистой
кишки продуктами переваривания белков,
жиров, соляной кислотой, панкреатическим
соком вызывает отделение кишечного
сока, богатого ферментами. Усиливают
кишечное сокоотделение ГИП, ВИП, мотилин.
Гормоны энтерокринин и дуокринин,
выделяемые слизистой оболочкой тонкой
кишки, стимулируют соответственно
секрецию либеркюновых и бруннеровых
желез. Тормозное действие оказывает
соматостатин.

Мотилин
(в Мо-клетках) — стимулирует активность
гладко-мышечной клеток кишечника.

6. Всасывание аминокислот в кишечнике

Всасывание
L-аминокислот
(но не D)
— активный
процесс, в результате которого аминокислоты
переносятся через кишечную стенку
от слизистой её поверхности в кровь.

Известно
пять
специфических транспортных
систем, каждая из которых функционирует
для переноса определённой группы близких
по
строению аминокислот:

нейтральных,
короткой боковой цепью (аланин,
серии, треонин);
нейтральных,
с длинной или разветвлённой боковой
цепью (валин, лейцин, изолейцин);
с
катионными радикалами (лизин, аргинин);
с
анионными радикалами (глутаминовая и
аспарагиновая кислоты);
иминокислот
(пролин, оксипролин).

Существуют
2 основных механизма переноса аминокислот:
симпорт с натрием и γ-глутамильный
цикл.

1.
Симпорт аминокислот с Na+.

Симпортом
с Nа+
переносятся аминокислоты из первой и
пятой группы, а также метионин.

L-аминокислота
поступает в энтероцит путём симпорта
с ионом Na+.
Далее специфическая транслоказа
переносит аминокислоту
через мембрану в кровь. Обмен ионов
натрия между
клетками осуществляется путём
первично-активного транспорта
с помощью Na+,
К+-АТФ-азы.

2.
γ-Глутамильный цикл.

γ-глутамильный
цикл переносит некоторые
нейтральные аминокислоты (фенилаланин,
лейцин) и аминокислоты с катионными
радикалами (лизин)
в кишечнике, почках и, по-видимому,
мозге.

В
этой системе участвуют 6 ферментов, один
из
которых находится в клеточной мембране,
а остальные
— в цитозоле.
Мембранно-связанный
фермент γ-глутамилтрансфераза
(гликопротеин)
катализирует перенос
γ-глутамильной группы от глутатиона на
транспортируемую
аминокислоту и последующий
перенос комплекса в клетку. Амнокислота
отщепляется
от у-глутамильного
остатка под действием фермента
у-глутамилциклотрансферазы.

Дипептид
цистеинилглицин расщепляется под
действием
пептидазы на 2 аминокислоты — цистеин
и глицин. В результате этих 3 реакций
происходит перенос одной молекулы
аминокислоты в
клетку (или внутриклеточную структуру).
Следующие
3 реакции обеспечивают регенерацию
глутатиона,
благодаря чему цикл повторяется
многократно.
Для транспорта в клетку одной молекулы
аминокислоты с участием у-глутамильного
цикла затрачиваются 3 молекулы АТФ.

Поступление
аминокислот в организм осуществляется
двумя путями:
через воротную систему печени, ведущую
прямо
в печень, и по лимфатическим сосудам,
сообщающимся
с кровью через грудной лимфатический
проток. Максимальная концентрация
аминокислот в крови
достигается через 30—50 мин
после приёма белковой пищи (углеводы и
жиры
замедляют всасывание аминокислот).
Аминокислоты
при всасывании конкурируют друг с другом
за специфические
участки связывания. Например, всасывание
лейцина (если концентрация его достаточно
высока) уменьшает всасывание изолейцина
и валина.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Образование
инсулина (а также глюкагона) регулируется
уровнем глюкозы в крови. Увеличение
содержания глюкозы в крови после приема
ее больших количеств, а также при
гипергликемии, связанной с напряженной
физической работой и эмоциями, повышает
секрецию инсулина. Наоборот, понижение
уровня глюкозы в крови тормозит секрецию
инсулина, но повышает секрецию глюкагона.
Глюкоза влияет на А- и В-клетки поджелудочной
железы непосредственно.

Образование
инсулина повышается во время пищеварения
и уменьшается натощак. Увеличенная
секреция инсулина во время пищеварения
обеспечивает усиленное образование в
печени и мышцах гликогена из глюкозы,
поступающей в это время в кровь из
кишечника.

Концентрация
инсулина в крови зависит не только от
интенсивности образования этого гормона,
но и от скорости его разрушения. Инсулин
разрушается ферментом инсулиназой,
находящейся в печени и скелетных мышцах.
Наибольшей активностью обладает
инсулиназа печени. При однократном
протекании через печень крови может
разрушаться до 50% содержащегося в ней
инсулина. Инсулин может быть не только
разрушен инсулиназой, но и инактивирован
присутствующими в крови его антагонистами.
Один из них – синальбумин – препятствует
действию инсулина на проницаемость
клеточных мембран.

Уровень глюкозы
в крови, помимо инсулина и глюкагона,
регулируется соматотропным гормоном
гипофиза, а также гормонами надпочечников.

Физиология надпочечников.

Надпочечники
состоят из мозгового и коркового
вещества, которое представляет собой
разные по структуре и функции железы
внутренней секреции, выделяющие резко
отличающиеся по своему действию гормоны.

Мозговое вещество надпочечников.

Мозговое
вещество надпочечников состоит из
хромаффинных клеток. Они окрашиваются
двухромовокислым калием в желто-коричневый
цвет, что и послужило поводом назвать
их хромаффинными.

Хромаффинные
клетки встречаются не только в мозговом
веществе надпочечников, но и в других
участках тела: на аорте, у места разделения
сонных артерий, среди клеток симпатических
ганглиев малого таза, иногда в толще
отдельных ганглиев симпатической
цепочки. Все эти клетки относят к так
называемой адреналовой системе, так
как они вырабатывают адреналин и близкие
к нему физиологически активные вещества.

Адреналин
и норадреналин.

Гормон мозгового
слоя надпочечников – адреналин –
представляет собой производное
аминокислоты тирозина. Мозговой слой
надпочечников секретирует также
норадреналин, являющийся непосредственным
предшественником адреналина при синтезе
его в клетках хромаффинной ткани.
Норадреналин представляет собой
медиатор, выделяющийся окончаниями
симпатических волокон. По химической
структуре – это деметилированный
адреналин; он оказывает физиологическое
действие, близкое к последнему.

Адреналин
и норадреналин объединяют под названием
«катехоламины». Их называют также
симпатомиметическими аминами, так как
действие адреналина и норадреналина
на органы и ткани сходно с действием
симпатических нервов. Симпатомиметические
амины разрушаются ферментами
моноаминоксидазой и катехол-0-метилтрансферазой.

Адреналин оказывает
влияние на многие функции организмов,
в том числе на внутриклеточные процессы
обмена веществ. Он усиливает расщепление
гликогена и уменьшает запас его в мышцах
и печени, являясь в этом отношении
антагонистом инсулина, который усиливает
синтез гликогена.

Под влиянием
адреналина в мышцах усиливается
гликогенолиз, сопровождающийся гликолизом
и окислением пировиноградной и молочной
кислот. В печени же из гликогена образуется
глюкоза, которая затем переходит в
кровь; вследствие этого количество
глюкозы в крови увеличивается
(адреналиновая гипергликемия). Таким
образом, действие адреналина влечет за
собой, во-первых, использование
гликогенного резерва мышц в качестве
источника энергии для их работы,
во-вторых, увеличенное поступление из
печени в кровь глюкозы, которая также
может быть использована мышцами при их
активной деятельности.

Адреналин вызывает
усиление и учащение сердечных сокращений,
улучшает проведение возбуждения в
сердце. Особенно резкое положительное
хроно- и инотропное действие адреналин
оказывает на сердце в тех случаях, когда
сердечная мышца ослаблена. Адреналин
суживает артериолы кожи, брюшных органов
и тех скелетных мышц, которые находятся
в покое. Адреналин не суживает сосуды
работающих мышц.

Адреналин
ослабляет сокращения желудка и тонкого
кишечника. Перистальтические и
маятникообразные сокращения уменьшаются
или совсем прекращаются. Снижается
тонус гладких мышц желудка и кишок.
Бронхиальная мускулатура при действии
адреналина расслабляется, вследствие
чего просвет бронхов и бронхиол
расширяется. Адреналин вызывает
сокращение радиальной мышцы радужной
оболочки, в результате чего зрачки
расширяются. Введение адреналина
повышает работоспособность скелетных
мышц (особенно если до этого они были
утомлены). Под влиянием адреналина
повышается возбудимость рецепторов, в
частности сетчатки глаза, слухового и
вестибулярного аппарата. Это улучшает
восприятие организмом внешних
раздражителей.

Таким образом,
адреналин вызывает экстренную перестройку
функций, направленную на улучшение
взаимодействия организма с окружающей
средой, повышение работоспособности в
чрезвычайных условиях.

Действие норадреналина
на функции организма сходно с действием
адреналина, но не вполне одинаково. У
человека норадреналин повышает
периферическое сосудистое сопротивление,
а также систолическое и диастолическое
давление в большей мере, чем адреналин,
который приводит к подъему только
систолического давления. Адреналин
стимулирует секрецию гормонов передней
доли гипофиза, норадреналин же не
вызывает подобного эффекта.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник