Островковая часть поджелудочной железы
Островки Лангерга́нса — скопления гормон-продуцирующих (эндокринных) клеток, преимущественно в хвостовой части поджелудочной железы. Открыты в 1869 году немецким патологоанатомом Паулем Лангергансом (1849—1888). Островки составляют приблизительно 1—2 % массы поджелудочной железы. Поджелудочная железа взрослого здорового человека насчитывает около 1 миллиона островков (общей массой от одного до полутора граммов), которые объединяют понятием орган эндокринной системы.
Историческая справка[править | править код]
Пауль Лангерганс, будучи студентом-медиком, работая у Рудольфа Вирхова, в 1869 году описал скопления клеток в поджелудочной железе, отличавшиеся от окружающей ткани, названные впоследствии его именем[2][3]. В 1881 году К. П. Улезко-Строганова впервые указала на эндокринную роль этих клеток[4]. Инкреаторная функция поджелудочной железы была доказана в Страсбурге (Германия) в клинике крупнейшего диабетолога Наунина Mering и Minkowski в 1889 году — открыт панкреатический диабет и впервые доказана роль поджелудочной железы в его патогенезе[3]. Русский учёный Л. В. Соболев (1876—1919) в диссертации «К морфологии поджелудочной железы при перевязке её протока при диабете и некоторых других условиях» показал, что перевязка выводного протока поджелудочной железы приводит ацинозный (экзокринный) отдел к полной атрофии, тогда как панкреатические островки остаются нетронутыми. На основании опытов Л. В. Соболев пришёл к выводу: «функцией панкреатических островков является регуляция углеводного обмена в организме. Гибель панкреатических островков и выпадение этой функции вызывает болезненное состояние — сахарное мочеизнурение»[3].
В дальнейшем благодаря ряду исследований, проведенных физиологами и патофизиологами в различных странах (проведение панкреатэктомии, получение избирательного некроза бета-клеток поджелудочной железы химическим соединением аллоксаном), получены новые сведения об инкреаторной функции поджелудочной железы.
В 1907 году Lane & Bersley (Чикагский университет) показали различие между двумя видами островковых клеток, которые они назвали тип A (альфа-клетки) и тип B (бета-клетки).
В 1909 году бельгийский исследователь Ян де Мейер предложил называть продукт секреции бета-клеток островков Лангерганса инсулином (от лат. insula — островок). Однако прямых доказательств продукции гормона, влияющего на углеводный обмен, обнаружить не удавалось[3].
В 1921 году в лаборатории физиологии профессора J. Macleod в Торонтском университете молодому канадскому хирургу Фредерику Бантингу и его ассистенту студенту-медику Чарлзу Бесту удалось выделить инсулин.
В 1955 году Сангеру и соавторам (Кембридж) удалось определить последовательность аминокислот и строение молекулы инсулина[3].
В 1962 году Марлин и соавторы обнаружили, что водные экстракты поджелудочной железы способны повышать гликемию. Вещество, вызывающее гипергликемию, назвали «гипергликемическим-гликогенолитическим фактором». Это был глюкагон — один из основных физиологических антагонистов инсулина[3].
В 1967 году Донатану Стейнеру и соавторам (Чикагский университет) удалось обнаружить белок-предшественник инсулина — проинсулин. Они показали, что синтез инсулина бета клетками начинается с образования молекулы проинсулина, от которой в последующем по мере необходимости отщепляется С-пептид и молекула инсулина[3].
В 1973 году Джоном Энсиком (Вашингтонский университет), а также рядом учёных Америки и Европы была проведена работа по очистке и синтезу глюкагона и соматостатина[3].
В 1976 году Gudworth & Bottaggo открыли генетический дефект молекулы инсулина, обнаружив два типа гормона: нормальный и аномальный. последний является антагонистом по отношению к нормальному инсулину[3].
В 1979 году благодаря исследованиям Lacy & Kemp и соавторов появилась возможность пересадки отдельных островков и бета-клеток, удалось отделить островки от экзокринной части поджелудочной железы и осуществить трансплантацию в эксперименте. В 1979—1980 гг. при трансплантации бета-клеток преодолён видоспецифический барьер (клетки здоровых лабораторных животных имплантированы больным животным другого вида)[3].
В 1990 году впервые выполнена пересадка панкреатических островковых клеток больному сахарным диабетом[3].
Типы клеток[править | править код]
Данная диаграмма демонстрирует структурные отличия между панкреатическими островками крысы (вверху) и человека (внизу) pars ventralis pancreas (брюшная часть) — слева; pars dorsalis pancreas (спинная часть) — справа. Различные типы клеток окрашены по-разному: альфа-клетки — красным, бета-клетки — синим, дельта-клетки — фиолетовым, ПП-клетки — зелёным, эпсилон-клетки — жёлтым. Бета-клетки грызуна, в отличие от человека сгруппированы в характерное инсулиновое ядро.
Альфа-клетки[править | править код]
- Альфа-клетки составляют 15…20 % пула островковых клеток — секретируют глюкагон (естественный антагонист инсулина).
Бета-клетки[править | править код]
- Бета-клетки составляют 65…80 % пула островковых клеток — секретируют инсулин (с помощью белков-рецепторов проводит глюкозу внутрь клеток организма, активизирует синтез гликогена в печени и мышцах, угнетает глюконеогенез).
Дельта-клетки[править | править код]
- Дельта-клетки составляют 3…10 % пула островковых клеток — секретируют соматостатин (угнетает секрецию многих желез);
ПП-клетки[править | править код]
- ПП-клетки составляют 3…5 % пула островковых клеток — секретируют панкреатический полипептид (подавляет секрецию поджелудочной железы и стимулирует секрецию желудочного сока).
Эпсилон-клетки[править | править код]
- Эпсилон-клетки составляют <1 % пула островковых клеток — секретируют грелин[5][6] («гормон голода» — возбуждает аппетит).
Строение островка[править | править код]
Панкреатический островок является сложно устроенным функциональным микроорганом с определённым размером, формой и характерным распределением эндокринных клеток. Клеточная архитектура островка влияет на межклеточное соединение и паракринную регуляцию, синхронизирует высвобождение инсулина.
Долгое время считалось, что островки человека и экспериментальных животных сходны как по строению, так и по клеточному составу. Работы последнего десятилетия показали, что у взрослых людей преобладающим типом строения островков является мозаичный, при котором клетки всех типов перемешаны по всему островку, в отличие от грызунов, для которых характерен плащевой тип строения клеток, при котором бета-клетки формируют сердцевину, а альфа-клетки находятся на периферии. Однако, эндокринная часть поджелудочной железы имеет несколько типов организации: это могут быть единичные эндокринные клетки, их небольшие скопления, небольшие островки (диаметром < 100 мкм) и крупные (зрелые) островки.
Небольшие островки имеют у человека и грызунов одинаковое строение. Зрелые островки Лангерганса человека обладают выраженной упорядоченной структурой. В составе такого островка, окруженного соединительнотканной оболочкой, можно выявить дольки, ограниченные кровеносными капиллярами. Сердцевину долек составляет массив бета-клеток, на периферии долек в непосредственной близости с кровеносными капиллярами находятся альфа- и дельта-клетки. Таким образом, клеточная композиция островка зависит от его размера: относительное число альфа-клеток увеличивается вместе с размером островка, в то время как относительное число бета-клеток уменьшается[7].
См. также[править | править код]
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Foundational Model of Anatomy
- ↑ Langerhans P. Beiträge zur mikroskopischen Anatomie der Bauchspeicheldrüse : Inaugural-Dissertation, zur Erlangung der Doctorwürde in der Medicine und Chirurgie vorgelegt der Medicinischen Facultät der Friedrich-Wilhelms-Universität zu Berlin und öffentlich zu vertheidigen am 18. Februar 1869. — Berlin : Buchdruckerei von Gustav Lange, 1869.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — К.: Здоровья, 1998. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
- ↑ Жуковский М. А. Детская эндокринология. — 3-е изд. — М.: Медицина, 1995. — 656 с. — 8000 экз. — ISBN 5-225-01167-5.
- ↑ K. M. Andralojc, A. Mercalli, K. W. Nowak. et al. Ghrelin-producing epsilon cells in the developing and adult human pancreas (англ.).
- ↑ Epsilon cells (Cytokines&Cells Encyclopedia) (англ.). Архивировано 26 октября 2012 года.
- ↑ Прощина А. Е., Савельев С. В. Иммуногистохимическое исследование распределения α- и β-клеток в разных типах островков Лангерганса поджелудочной железы человека // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — Изд. РАМН, 2013. — Т. 155, № 6. — С. 763—767.
Ссылки[править | править код]
Источник
В 19 веке молодой ученый из Германии обнаружил неоднородность тканей поджелудочной железы. Клетки, отличавшиеся от основной массы, располагались небольшими скоплениями, островками. Группы клеток в дальнейшем назвали именем патологоанатома — островки Лангерганса (ОЛ).
Их доля в общем объеме тканей составляет не более 1-2%, однако эта небольшая часть железы выполняет свою функцию, отличную от пищеварительной.
Предназначение островков Лангерганса
Основная часть клеток поджелудочной железы (ПЖ) вырабатывает ферменты, способствующие пищеварению. Функция островных скоплений другая – они синтезируют гормоны, поэтому их относят к эндокринной системе.
Таким образом, поджелудочная железа является частью двух основных систем организма – пищеварительной и эндокринной. Островки являются микроорганами, вырабатывающими 5 видов гормонов.
Большая часть панкреатических групп расположены в хвостовой части поджелудочной железы, хотя хаотичные, мозаичные вкрапления захватывает всю экзокринную ткань.
ОЛ отвечают за регулирование углеводного обмена и поддерживают работу других эндокринных органов.
Гистологическое строение
Каждый островок представляет собой самостоятельно функционирующий элемент. Вместе они составляют сложный архипелаг, который составлен из отдельных клеток и более крупных образований. Размеры их значительно различаются – от одной эндокринной клетки до зрелого, крупного островка (>100 мкм).
В панкреатических группах выстроена иерархия расположения клеток, их 5 видов, все выполняют свою роль. Каждый островок окружен соединительной тканью, имеет дольки, где находятся капилляры.
В центре расположены группы бета-клеток, по краям образований – альфа и дельта-клетки. Чем больше размер островка, тем больше в нем периферийных клеток.
Островки не имеют протоков, вырабатываемые гормоны выводятся по системе капилляров.
Разновидности клеток
Разные группы клеток продуцируют свой вид гормона, регулируя пищеварение, липидный и углеводный обмен.
- Альфа-клетки. Эта группа ОЛ расположена по краю островков, их объем составляет 15-20% от общего размера. В них происходит синтез глюкагона – гормона, регулирующего количество глюкозы в крови.
- Бета-клетки. Группируются в центре островков и составляют большую часть их объема, 60- 80%. Они синтезируют инсулин, около 2 мг в сутки.
- Дельта-клетки. Отвечают за выработку соматостатина, их от 3 до 10%.
- Эпсилон-клетки. Количество от общей массы не более 1%. Их продукт – грелин.
- PP-клетки. Гормон панкреатический полипептид вырабатывается этой частью ОЛ. Составляют до 5% островков.
С течением жизни удельный вес эндокринной составляющей поджелудочной железы сокращается – от 6% в первые месяцы жизни до 1-2 % к 50-ти годам.
Гормональная активность
Гормональная роль поджелудочной железы велика.
Синтезированные в маленьких островках активные вещества током крови доставляются в органы и регулируют метаболизм углеводов:
- Основной задачей инсулина является минимизация уровня сахара в крови. Он увеличивает всасывание глюкозы клеточными оболочками, ускоряет ее окисление и помогает сохранению в виде гликогена. Нарушение синтеза гормона приводит к развитию диабета 1 типа. При этом анализы крови показывают наличие антител к вета-клеткам. Сахарный диабет 2 типа развивается, если снижается чувствительность тканей к инсулину.
- Глюкагон выполняет противоположную функцию – увеличивает уровень сахара, регулирует выработку глюкозы в печени, ускоряет расщепление липидов. Два гормона, дополняя действие друг друга, гармонируют содержание глюкозы – вещества, обеспечивающего жизнедеятельность организма на клеточном уровне.
- Соматостатин замедляет действие многих гормонов. При этом происходит снижение скорости всасывания сахара из пищи, уменьшение синтеза пищеварительных ферментов, снижение количества глюкагона.
- Панкреатический полипептид снижает количество ферментов, замедляет выброс желчи и билирубина. Считается, что он останавливает расход пищеварительных ферментов, сохраняя их до очередного приема пищи.
- Грелин считается гормоном голода или сытости. Его выработка дает сигнал организму о чувстве голода.
Количество вырабатываемых гормонов зависит от полученной с пищей глюкозы и скорости ее окисления. При увеличении ее количества выработка инсулина увеличивается. Синтез запускается при концентрации 5,5 ммоль/л в плазме крови.
Спровоцировать выработку инсулина может не только прием пищи. У здорового человека максимальная концентрация отмечается в период сильных физических напряжений, стрессов.
Эндокринная часть ПЖ вырабатывает гормоны, которые оказывают решающее влияние на весь организм. Патологические изменения ОЛ способны нарушить работу всех органов.
Видео о задачах инсулина в организме человека:
Поражение эндокринной части поджелудочной железы и ее лечение
Причиной поражения ОЛ могут быть генетическая предрасположенность, инфекции и отравления, воспалительные заболевания, иммунные проблемы.
В результате происходит прекращение или значительное снижение выработки гормонов разными клетками островков.
В результате этого могут развиться:
- СД 1 типа. Характеризуется отсутствием или дефицитом инсулина.
- СД 2 типа. Определяется неспособностью организма воспользоваться выработанным гормоном.
- Гестационный диабет развивается во время беременности.
- Другие типы сахарного диабета (MODY).
- Нейроэндокринные опухоли.
Основные принципы лечения сахарного диабета 1 типа заключаются во введение в организм инсулина, выработка которого нарушена или снижена. Применяют два вида инсулинов – быстрый и длительного действия. Последний вид имитирует выработку гормона ПЖ.
СД 2 типа требует строгого соблюдения диеты, умеренных физических упражнений и приема препаратов, способствующих сжиганию сахара.
Во всем мире наблюдается рост заболеваемости диабетом, его уже называют чумой 21 века. Поэтому медицинские исследовательские центры ищут способы борьбы с заболеваниями островков Лангерганса.
Процессы в поджелудочной железе развиваются быстро и приводят к отмиранию островков, которые должны синтезировать гормоны.
В последние годы стало известно:
- стволовые клетки, пересаженные на ткань ПЖ, хорошо приживаются и способны в дальнейшем продуцировать гормон, так как начинают работать как бета-клетки;
- ОЛ вырабатывают больше гормонов, если удалить часть железистой ткани ПЖ.
Это позволяет пациентам отказаться от постоянного приема лекарственных средств, строгой диеты и вернуть нормальный образ жизни. Проблемой остается иммунная система, которая может отторгнуть подсаженные клетки.
Еще одним возможным способом лечения рассматривается пересадка от донора части островковой ткани. Этот способ заменяет установку искусственной ПЖ или ее полную пересадку от донора. При этом удается остановить прогрессирование заболевания и нормализовать глюкозу в крови.
Проведены успешные операции, после которых у больных с диабетом 1 типа отпала необходимость во введении инсулина. Орган восстановил популяцию бета-клеток, синтез собственного инсулина возобновился. После операции была проведена иммуносупрессивная терапия, чтобы не допустить отторжения.
Видео-материал о функциях глюкозы и заболевании диабетом:
Медицинские институты работают над изучением возможности пересадки поджелудочной железы от свиньи. Первые средства для лечения сахарного диабета как раз использовали части поджелудочной железы свиней.
Ученые сходятся на том, что необходимы исследования особенностей строения и работы островков Лангерганса из-за большого количества важных функций, которые выполняют синтезируемые в них гормоны.
Постоянный прием искусственных гормонов не помогает победить болезнь и ухудшает качество жизни пациента. Поражение этой маленькой части ПЖ вызывает глубокие нарушения работы всего организма, поэтому исследования продолжаются.
Источник
В
эндокринной части паренхимы поджелудочной
железы располагаются островки
Лангерганса.
Их основными
структурными единицами являются
секреторные (α, β, Δ, F
и другие) клетки.
А-клетки
(α-клетки)
островков
продуцируют
глюкагон.
Он увеличивает гликогенолиз в печени,
снижает в ней утилизацию глюкозы, а
также повышает глюконеогенез и образование
кетоновых тел. Результатом этих
воздействий является увеличение
концентрации глюкозы в крови. Вне печени
глюкагон повышает липолиз и снижает
синтез белков.
На
-клетках
имеются рецепторы, которые при уменьшении
уровня глюкозы во внеклеточной среде
усиливают секрецию глюкагона. Секретин
угнетает продукцию глюкагона, а другие
желудочно-кишечные гормоны стимулируют
ее.
B-клетки
(-клетки)
синтезируют и накапливают инсулин.
Этот гормон
увеличивает проницаемость клеточных
мембран для глюкозы и аминокислот, а
также способствует превращению глюкозы
в гликоген, аминокислот в белки, а жирных
кислот в триглицериды.
Синтезирующие
инсулин клетки
способны реагировать на изменения
содержания в крови и просвете ЖКТ
калоригенных молекул (глюкозы, аминокислот
и жирных кислот). Из аминокислот наиболее
выражена стимуляция секреции инсулина
аргинином и лизином.
Поражение
островков Лангерганса приводит к гибели
животного из-за нехватки в организме
инсулина. Только
этот гормон снижает содержание глюкозы
в крови.
Д-клетки
(Δ-клетки)
островков синтезируют панкреатический
соматостатин.
В поджелудочной
железе он оказывает тормозящее
паракринное влияние на секрецию гормонов
островками Лангерганса (преобладает
влияние на -клетки),
а внешнесекреторным аппаратом —
бикарбонатов и ферментов.
Эндокринное
влияние панкреатического соматостатина
проявляется торможением секреторной
активности в ЖКТ, аденогипофизе,
паращитовидной железе и почках.
Наряду
с секрецией, панкреатический соматостатин
снижает сократительную активность
желчного пузыря и желчных протоков, а
на всем протяжении ЖКТ -уменьшает
кровообращение, моторику и всасывание.
Активность
Д-клеток возрастает привысоком
содержании в просвете пищеварительного
тракта аминокислот (особенно лейцина
и аргинина) и глюкозы, а также при
увеличении концентрации в крови ХКП,
гастрина, желудочного ингибирующего
полипептида (ЖИП) и секретина. В то же
время, норадреналин угнетает высвобождение
соматостатина.
Панкреатический
полипептидсинтезируется
F-клетками
(или РР-клетками) островков. Он
уменьшает
объем панкреатического секрета и
концентрацию в нем трипсиногена, а также
тормозит выведение желчи, но стимулирует
базальную секрецию желудочного сока.
Выработка
панкреатического полипептида стимулируется
парасимпатической нервной системой,
гастрином, секретином и ХКП, а также при
голодании, приеме богатого белками
корма, гипогликемии и физической
нагрузке.
Интенсивность
выработки гормонов поджелудочной железы
контролируется вегетативной нервной
системой (парасимпатические нервы
вызывают гипогликемию, а симпатические
— гипергликемию). Однако основными
факторами регуляции секреторной
активности клеток в островках Лангерганса,
являются концентрации питательных
веществ в крови и просвете ЖКТ. Благодаря
этому, своевременные реакции клеток
островкового аппарата обеспечивают
поддержание постоянного уровня
питательных веществ в крови между
приемами корма.
ЭНДОКРИННАЯ ФУНКЦИЯ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ
После
наступления половой зрелости основными
источниками половых гормонов в организме
животных становятся постоянные половые
железы (у самцов — семенники, а у самок
— яичники). У самок периодически могут
появляться и временные эндокринные
железы (например, плацента во время
беременности).
Половые
гормоны делят на мужские (андрогены) и
женские (эстрогены).
Андрогены
(тестостерон,
андростендион, андростерон
и др.) специфически стимулируют рост,
развитие и функционирование органов
размножения самцов, а с наступлением
половой зрелости — образование и
созревание мужских половых клеток.
Еще
до рождения в организме плода формируются
вторичные половые признаки. Это в
значительной степени регулируется
образующимися в семенниках андрогенами
(секретируются клетками Лейдига) и
фактором, секретируемым клетками Сертоли
(находятся в
стенке семенного канальца).
Тестостерон обеспечивает дифференцировку
наружных половых органов по мужскому
типу, а секрет клеток Сертоли предотвращает
образование матки и маточных труб.
В
период полового созревания андрогены
ускоряют инволюцию тимуса, а
в других тканях стимулируют накопление
питательных веществ, синтез белка,
развитие мышечной и костной ткани,
повышают физическую работоспособность
и сопротивляемость организма
неблагоприятным воздействиям.
Андрогены
влияют на ЦНС (например, вызывают
проявления полового инстинкта). Поэтому
удаление половых желез (кастрация) у
самцов делает их спокойными и может
привести к нужным для хозяйственной
деятельности изменениям. Например,
кастрированные животные быстрее
откармливаются, мясо их вкуснее и нежнее.
До
рождения, секреция андрогенов
обеспечивается совместным действием
на плод ЛГ самки и хорионического
гонадотропина (ХГ). После рождения,
развитие семенных канальцев, спермиев
и сопровождающую эти процессы выработку
БАВ клетками Сертоли стимулирует
собственный гонадотропин самца — ФСГ,
а ЛГ вызывает
секрецию
тестостерона
клетками Лейдига.
Старение сопровождается угасанием
активности половых желез, но продолжается
выработка половых гормонов надпочечником.
К
видовым особенностям клеток Сертоли
семенников жеребца, быка и кабана
относится их способность кроме
тестостерона вырабатывать эстрогены,
которые регулируют обмен веществ в
половых клетках.
Яичники
в организме половозрелой самки в
соответствии со стадиями полового цикла
вырабатывают эстрогены
и гестагены.
Основным источником эстрогенов
(эстрона, эстрадиола и эстриола) являются
фолликулы, а гестагенов — желтое тело.
У
неполовозрелой самки эстрогены
надпочечников стимулируют развитие
репродуктивной системы (яйцеводов,
матки и влагалища) и вторичных половых
признаков (определенного телосложения,
молочных желез и т.д.). После наступления
половой зрелости, концентрация в крови
женских половых гормонов значительно
повышается за счет их интенсивной
выработки яичниками. Возникающие при
этом уровни эстрогенов
стимулируют
созревание половых клеток, синтез белков
и образование мышечной ткани в большинстве
внутренних органов самки, а также
повышают сопротивляемость ее организма
к вредным воздействиям и вызывают
связанные с половыми циклами изменения
в органах животного.
Высокие
концентрации эстрогена вызывают рост,
расширение просвета и усиление
сократительной активности яйцеводов.
В матке они повышают кровенаполнение,
стимулируют размножение клеток эндометрия
и развитие маточных желез, а также
изменяют чувствительность миометрия
к окситоцину.
У самок многих
видов животных эстрогены вызывают
ороговение клеток влагалищного эпителия
перед течкой. Поэтому качество гормональной
подготовки самки к спариванию и овуляции
выявляют по цитологическим анализам
вагинального мазка.
Эстрогены
также способствуют формированию
состояния «охоты» и соответствующих
половых рефлексов в наиболее благоприятную
для оплодотворения стадию полового
цикла.
После
овуляции, на месте бывшего фолликула
образуется желтое
тело.
Вырабатываемые им гормоны (гестагены)
влияют на матку, молочные железы и ЦНС.
Они вместе с эстрогенами регулируют
процессы зачатия, имплантации
оплодотворенной яйцеклетки, вынашивания
беременности, родов и лактации. Основным
представителем гестагенов является
прогестерон. Он стимулирует секреторную
активность маточных желез и делает
эндометрий способным реагировать на
механические и химические воздействия
разрастаниями, которые необходимы для
имплантации
оплодотворенной яйцеклетки
и образования плаценты. Прогестерон
также снижает
чувствительность матки к окситоцину и
расслабляет ее. Поэтому
преждевременное снижение концентрации
гестагенов в крови беременных самок
вызывает роды до полного созревания
плода.
Если
беременность не наступила, то желтое
тело подвергается инволюции (продукция
гестагенов прекращается) и начинается
новый овариальный цикл. Умеренные
количества прогестерона в синергизме
с гонадотропинами стимулируют овуляцию,
а большие — тормозят секрецию гонадотропинов
и овуляция не происходит. Небольшие
количества прогестерона также необходимы
для обеспечения течки и готовности к
спариванию. Кроме этого, прогестерон
участвует в формировании доминанты
беременности
(гестационной доминанты), направленной
на обеспечение развития будущего
потомства.
После
воздействия эстрогенов, прогестерон
способствует развитию железистой ткани
в молочной железе, что приводит к
формированию в ней секреторных долек
и альвеол.
Наряду
со стероидными гормонами желтое тело,
эндометрий и плацента, преимущественно
перед родами, продуцируют гормон
релаксин.
Его выработка стимулируется высокими
концентрациями ЛГ и вызывает повышение
эластичности лонного сочленения,
расслабление связки тазовых костей, а
непосредственно перед родами повышает
чувствительность миометрия к окситоцину
и вызывает расширению маточного зева.
Плацента
возникает в несколько этапов. Сначала,
в ходе дробления оплодотворенной
яйцеклетки образуется трофобласт.
После присоединения к нему внезародышевых
кровеносных сосудов трофобласт
превращается в хорион,
который после плотного соединения с
маткой становится сформировавшейся
плацентой.
У
млекопитающих плацента обеспечивает
прикрепление, иммунологическую защиту
и питание плода, выведение продуктов
обмена, а также выработку гормонов
(эндокринная функция), необходимых для
нормального течения беременности.
Уже
на ранних сроках беременности в местах
прикрепления ворсинок хориона к матке
вырабатываетсяхорионический
гонадотропин.
Его появление ускоряет развитие зародыша
и предотвращает инволюцию желтого тела.
Благодаря этому желтое тело поддерживает
высокий уровень прогестерона в крови
до тех пор, пока плацента сама не начнёт
синтезировать его в необходимом
количестве.
Вырабатываемые
в организме беременных самок негипофизарные
гонадотропины имеют видовые особенности,
но могут влиять на репродуктивные
функции и у других видов животных.
Например, введение гонадотропина
сыворотки крови жеребых кобыл (ГСЖК)
вызывает у многих млекопитающих выделение
прогестерона. Это сопровождается
удлинением полового цикла и задерживает
приход охоты. У коров и овец ГСЖК также
вызывает одновременный выход нескольких
зрелых яйцеклеток, что используется
при трансплантации эмбрионов.
Плацентарные
эстрогены
вырабатываются плацентой большинства
млекопитающих (у приматов — эстрон,
эстрадиол и
эстриол,
а у лошади — эквилин
и эквиленин)
преимущественно во второй половине
беременности из дегидроэпиандростерона
образующегося в надпочечниках плода.
Плацентарный
прогестерон
у ряда млекопитающих (приматы, хищники,
грызуны) секретируются в количествах
достаточных для нормального вынашивания
плода даже после удаления желтых тел.
Плацентарный
лактотропин
(плацентарный лактогенный гормон,
плацентарный пролактин,
хорионический соматомаммотропин)
поддерживает
рост плода, а у самки
увеличивает синтез белка в клетках и
концентрацию СЖК в крови, стимулирует
рост секреторных отделов молочных желёз
и их подготовку к лактации, а также
задерживает
в организме ионы кальция, снижает мочевую
экскрецию фосфора и калия.
По
мере увеличения сроков беременности в
крови самок растет уровень плацентарного
кортиколиберина,
который увеличивает чувствительность
миометрия к окситоцину. Данный либерин
практически не влияет на секрецию АКТГ.
Это связано с тем, что во время беременности
в крови растет содержание белка, который
быстро нейтрализует кортиколиберин и
он не успевает подействовать на
аденогипофиз.
ТИМУС
Тимус
(зобная или вилочковая железа) имеется
у всех позвоночных животных. У большинства
млекопитающих он состоит из двух
соединенных друг с другом долей,
расположенных в верхней части грудной
клетки сразу за грудиной. Однако, у
сумчатых животных эти доли тимуса обычно
остаются отдельными органами. У
пресмыкающихся и птиц железа обычно
имеет вид цепочек, расположенных по обе
стороны шеи.
Наибольших
размеров по отношению к массе тела тимус
большинства млекопитающих достигает
к моменту рождения. Затем он медленно
растет и в период полового созревания
достигает максимальной массы. У морских
свинок (и некоторых других видов животных)
крупный тимус сохраняется на протяжении
всей жизни, но у большинства высокоразвитых
животных после полового созревания
железа постепенно уменьшается
(физиологическая
инволюция), но
полной атрофии ее не происходит.
В
тимусе эпителиальные клетки продуцируют
тимические
гормоны влияющие эндокринным и паракринным
путем на гемопоэз, а также дифференцировку
и активность Т-клеток.
В
тимусе на предшественники Т-лимфоцитов
последовательно действуют тимопоэтин
и тимозины.
Они делают
дифференцирующиеся в тимусе клетки
чувствительными к активированному
кальцием тимулину
(или тимическому сывороточному фактору
— ТСФ).
П
р и м е ч а н и е: Возрастное снижение
содержания ионов кальция в организме
является причиной падения активности
тимулина у старых животных.
Секреторная
активность тимуса тесно связана с
деятельностью гипоталамуса и других
эндокринных желез (гипофиза, эпифиза,
надпочечников, щитовидной железы и
гонад). Гипоталамический
соматостатин, удаление
надпочечников и щитовидной железы
снижают выработку
тимических гормонов, а эпифиз
и кастрация усиливают гормонопоэз в
тимусе.
Кортикостероиды
регулируют распределение тимических
гормонов между тимусом, селезенкой и
лимфоузлами, а тимэктомия приводит к
гипертрофии коры надпочечников.
Перечисленные
примеры свидетельствуют о том, что
вилочковая железа обеспечивает интеграцию
нейро-эндокринной и иммунной систем в
целостном макроорганизме.
ЭПИФИЗ
Эпифиз
(шишковидная железа) расположена у
позвоночных под кожей головы или в
глубине мозга. Основными клетками
эпифиза у млекопитающих являются
пинеалоциты,
а у более
примитивных животных здесь имеются и
фоторецепторы. Поэтому,
наряду с эндокринной функцией эпифиз
может обеспечивать ощущение степени
освещенности объектов. Это позволяет
глубоководным рыбам осуществлять
вертикальную миграцию в зависимости
от смены дня и ночи, а миногам и
пресмыкающимся — оберегать себя от
опасности сверху. У
некоторых перелетных птиц эпифиз,
вероятно, выполняет функцию навигационных
приборов при перелетах.
Эпифиз
земноводных уже способен вырабатывать
гормон мелатонин,
который
