Островкового аппарата поджелудочной железы
Островки Лангерга́нса — скопления гормон-продуцирующих (эндокринных) клеток, преимущественно в хвостовой части поджелудочной железы. Открыты в 1869 году немецким патологоанатомом Паулем Лангергансом (1849—1888). Островки составляют приблизительно 1—2 % массы поджелудочной железы. Поджелудочная железа взрослого здорового человека насчитывает около 1 миллиона островков (общей массой от одного до полутора граммов), которые объединяют понятием орган эндокринной системы.
Историческая справка[править | править код]
Пауль Лангерганс, будучи студентом-медиком, работая у Рудольфа Вирхова, в 1869 году описал скопления клеток в поджелудочной железе, отличавшиеся от окружающей ткани, названные впоследствии его именем[2][3]. В 1881 году К. П. Улезко-Строганова впервые указала на эндокринную роль этих клеток[4]. Инкреаторная функция поджелудочной железы была доказана в Страсбурге (Германия) в клинике крупнейшего диабетолога Наунина Mering и Minkowski в 1889 году — открыт панкреатический диабет и впервые доказана роль поджелудочной железы в его патогенезе[3]. Русский учёный Л. В. Соболев (1876—1919) в диссертации «К морфологии поджелудочной железы при перевязке её протока при диабете и некоторых других условиях» показал, что перевязка выводного протока поджелудочной железы приводит ацинозный (экзокринный) отдел к полной атрофии, тогда как панкреатические островки остаются нетронутыми. На основании опытов Л. В. Соболев пришёл к выводу: «функцией панкреатических островков является регуляция углеводного обмена в организме. Гибель панкреатических островков и выпадение этой функции вызывает болезненное состояние — сахарное мочеизнурение»[3].
В дальнейшем благодаря ряду исследований, проведенных физиологами и патофизиологами в различных странах (проведение панкреатэктомии, получение избирательного некроза бета-клеток поджелудочной железы химическим соединением аллоксаном), получены новые сведения об инкреаторной функции поджелудочной железы.
В 1907 году Lane & Bersley (Чикагский университет) показали различие между двумя видами островковых клеток, которые они назвали тип A (альфа-клетки) и тип B (бета-клетки).
В 1909 году бельгийский исследователь Ян де Мейер предложил называть продукт секреции бета-клеток островков Лангерганса инсулином (от лат. insula — островок). Однако прямых доказательств продукции гормона, влияющего на углеводный обмен, обнаружить не удавалось[3].
В 1921 году в лаборатории физиологии профессора J. Macleod в Торонтском университете молодому канадскому хирургу Фредерику Бантингу и его ассистенту студенту-медику Чарлзу Бесту удалось выделить инсулин.
В 1955 году Сангеру и соавторам (Кембридж) удалось определить последовательность аминокислот и строение молекулы инсулина[3].
В 1962 году Марлин и соавторы обнаружили, что водные экстракты поджелудочной железы способны повышать гликемию. Вещество, вызывающее гипергликемию, назвали «гипергликемическим-гликогенолитическим фактором». Это был глюкагон — один из основных физиологических антагонистов инсулина[3].
В 1967 году Донатану Стейнеру и соавторам (Чикагский университет) удалось обнаружить белок-предшественник инсулина — проинсулин. Они показали, что синтез инсулина бета клетками начинается с образования молекулы проинсулина, от которой в последующем по мере необходимости отщепляется С-пептид и молекула инсулина[3].
В 1973 году Джоном Энсиком (Вашингтонский университет), а также рядом учёных Америки и Европы была проведена работа по очистке и синтезу глюкагона и соматостатина[3].
В 1976 году Gudworth & Bottaggo открыли генетический дефект молекулы инсулина, обнаружив два типа гормона: нормальный и аномальный. последний является антагонистом по отношению к нормальному инсулину[3].
В 1979 году благодаря исследованиям Lacy & Kemp и соавторов появилась возможность пересадки отдельных островков и бета-клеток, удалось отделить островки от экзокринной части поджелудочной железы и осуществить трансплантацию в эксперименте. В 1979—1980 гг. при трансплантации бета-клеток преодолён видоспецифический барьер (клетки здоровых лабораторных животных имплантированы больным животным другого вида)[3].
В 1990 году впервые выполнена пересадка панкреатических островковых клеток больному сахарным диабетом[3].
Типы клеток[править | править код]
Данная диаграмма демонстрирует структурные отличия между панкреатическими островками крысы (вверху) и человека (внизу) pars ventralis pancreas (брюшная часть) — слева; pars dorsalis pancreas (спинная часть) — справа. Различные типы клеток окрашены по-разному: альфа-клетки — красным, бета-клетки — синим, дельта-клетки — фиолетовым, ПП-клетки — зелёным, эпсилон-клетки — жёлтым. Бета-клетки грызуна, в отличие от человека сгруппированы в характерное инсулиновое ядро.
Альфа-клетки[править | править код]
- Альфа-клетки составляют 15…20 % пула островковых клеток — секретируют глюкагон (естественный антагонист инсулина).
Бета-клетки[править | править код]
- Бета-клетки составляют 65…80 % пула островковых клеток — секретируют инсулин (с помощью белков-рецепторов проводит глюкозу внутрь клеток организма, активизирует синтез гликогена в печени и мышцах, угнетает глюконеогенез).
Дельта-клетки[править | править код]
- Дельта-клетки составляют 3…10 % пула островковых клеток — секретируют соматостатин (угнетает секрецию многих желез);
ПП-клетки[править | править код]
- ПП-клетки составляют 3…5 % пула островковых клеток — секретируют панкреатический полипептид (подавляет секрецию поджелудочной железы и стимулирует секрецию желудочного сока).
Эпсилон-клетки[править | править код]
- Эпсилон-клетки составляют <1 % пула островковых клеток — секретируют грелин[5][6] («гормон голода» — возбуждает аппетит).
Строение островка[править | править код]
Панкреатический островок является сложно устроенным функциональным микроорганом с определённым размером, формой и характерным распределением эндокринных клеток. Клеточная архитектура островка влияет на межклеточное соединение и паракринную регуляцию, синхронизирует высвобождение инсулина.
Долгое время считалось, что островки человека и экспериментальных животных сходны как по строению, так и по клеточному составу. Работы последнего десятилетия показали, что у взрослых людей преобладающим типом строения островков является мозаичный, при котором клетки всех типов перемешаны по всему островку, в отличие от грызунов, для которых характерен плащевой тип строения клеток, при котором бета-клетки формируют сердцевину, а альфа-клетки находятся на периферии. Однако, эндокринная часть поджелудочной железы имеет несколько типов организации: это могут быть единичные эндокринные клетки, их небольшие скопления, небольшие островки (диаметром < 100 мкм) и крупные (зрелые) островки.
Небольшие островки имеют у человека и грызунов одинаковое строение. Зрелые островки Лангерганса человека обладают выраженной упорядоченной структурой. В составе такого островка, окруженного соединительнотканной оболочкой, можно выявить дольки, ограниченные кровеносными капиллярами. Сердцевину долек составляет массив бета-клеток, на периферии долек в непосредственной близости с кровеносными капиллярами находятся альфа- и дельта-клетки. Таким образом, клеточная композиция островка зависит от его размера: относительное число альфа-клеток увеличивается вместе с размером островка, в то время как относительное число бета-клеток уменьшается[7].
См. также[править | править код]
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Foundational Model of Anatomy
- ↑ Langerhans P. Beiträge zur mikroskopischen Anatomie der Bauchspeicheldrüse : Inaugural-Dissertation, zur Erlangung der Doctorwürde in der Medicine und Chirurgie vorgelegt der Medicinischen Facultät der Friedrich-Wilhelms-Universität zu Berlin und öffentlich zu vertheidigen am 18. Februar 1869. — Berlin : Buchdruckerei von Gustav Lange, 1869.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — К.: Здоровья, 1998. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
- ↑ Жуковский М. А. Детская эндокринология. — 3-е изд. — М.: Медицина, 1995. — 656 с. — 8000 экз. — ISBN 5-225-01167-5.
- ↑ K. M. Andralojc, A. Mercalli, K. W. Nowak. et al. Ghrelin-producing epsilon cells in the developing and adult human pancreas (англ.).
- ↑ Epsilon cells (Cytokines&Cells Encyclopedia) (англ.). Архивировано 26 октября 2012 года.
- ↑ Прощина А. Е., Савельев С. В. Иммуногистохимическое исследование распределения α- и β-клеток в разных типах островков Лангерганса поджелудочной железы человека // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — Изд. РАМН, 2013. — Т. 155, № 6. — С. 763—767.
Ссылки[править | править код]
Источник
В
эндокринной части паренхимы поджелудочной
железы располагаются островки
Лангерганса.
Их основными
структурными единицами являются
секреторные (α, β, Δ, F
и другие) клетки.
А-клетки
(α-клетки)
островков
продуцируют
глюкагон.
Он увеличивает гликогенолиз в печени,
снижает в ней утилизацию глюкозы, а
также повышает глюконеогенез и образование
кетоновых тел. Результатом этих
воздействий является увеличение
концентрации глюкозы в крови. Вне печени
глюкагон повышает липолиз и снижает
синтез белков.
На
-клетках
имеются рецепторы, которые при уменьшении
уровня глюкозы во внеклеточной среде
усиливают секрецию глюкагона. Секретин
угнетает продукцию глюкагона, а другие
желудочно-кишечные гормоны стимулируют
ее.
B-клетки
(-клетки)
синтезируют и накапливают инсулин.
Этот гормон
увеличивает проницаемость клеточных
мембран для глюкозы и аминокислот, а
также способствует превращению глюкозы
в гликоген, аминокислот в белки, а жирных
кислот в триглицериды.
Синтезирующие
инсулин клетки
способны реагировать на изменения
содержания в крови и просвете ЖКТ
калоригенных молекул (глюкозы, аминокислот
и жирных кислот). Из аминокислот наиболее
выражена стимуляция секреции инсулина
аргинином и лизином.
Поражение
островков Лангерганса приводит к гибели
животного из-за нехватки в организме
инсулина. Только
этот гормон снижает содержание глюкозы
в крови.
Д-клетки
(Δ-клетки)
островков синтезируют панкреатический
соматостатин.
В поджелудочной
железе он оказывает тормозящее
паракринное влияние на секрецию гормонов
островками Лангерганса (преобладает
влияние на -клетки),
а внешнесекреторным аппаратом —
бикарбонатов и ферментов.
Эндокринное
влияние панкреатического соматостатина
проявляется торможением секреторной
активности в ЖКТ, аденогипофизе,
паращитовидной железе и почках.
Наряду
с секрецией, панкреатический соматостатин
снижает сократительную активность
желчного пузыря и желчных протоков, а
на всем протяжении ЖКТ -уменьшает
кровообращение, моторику и всасывание.
Активность
Д-клеток возрастает привысоком
содержании в просвете пищеварительного
тракта аминокислот (особенно лейцина
и аргинина) и глюкозы, а также при
увеличении концентрации в крови ХКП,
гастрина, желудочного ингибирующего
полипептида (ЖИП) и секретина. В то же
время, норадреналин угнетает высвобождение
соматостатина.
Панкреатический
полипептидсинтезируется
F-клетками
(или РР-клетками) островков. Он
уменьшает
объем панкреатического секрета и
концентрацию в нем трипсиногена, а также
тормозит выведение желчи, но стимулирует
базальную секрецию желудочного сока.
Выработка
панкреатического полипептида стимулируется
парасимпатической нервной системой,
гастрином, секретином и ХКП, а также при
голодании, приеме богатого белками
корма, гипогликемии и физической
нагрузке.
Интенсивность
выработки гормонов поджелудочной железы
контролируется вегетативной нервной
системой (парасимпатические нервы
вызывают гипогликемию, а симпатические
— гипергликемию). Однако основными
факторами регуляции секреторной
активности клеток в островках Лангерганса,
являются концентрации питательных
веществ в крови и просвете ЖКТ. Благодаря
этому, своевременные реакции клеток
островкового аппарата обеспечивают
поддержание постоянного уровня
питательных веществ в крови между
приемами корма.
ЭНДОКРИННАЯ ФУНКЦИЯ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ
После
наступления половой зрелости основными
источниками половых гормонов в организме
животных становятся постоянные половые
железы (у самцов — семенники, а у самок
— яичники). У самок периодически могут
появляться и временные эндокринные
железы (например, плацента во время
беременности).
Половые
гормоны делят на мужские (андрогены) и
женские (эстрогены).
Андрогены
(тестостерон,
андростендион, андростерон
и др.) специфически стимулируют рост,
развитие и функционирование органов
размножения самцов, а с наступлением
половой зрелости — образование и
созревание мужских половых клеток.
Еще
до рождения в организме плода формируются
вторичные половые признаки. Это в
значительной степени регулируется
образующимися в семенниках андрогенами
(секретируются клетками Лейдига) и
фактором, секретируемым клетками Сертоли
(находятся в
стенке семенного канальца).
Тестостерон обеспечивает дифференцировку
наружных половых органов по мужскому
типу, а секрет клеток Сертоли предотвращает
образование матки и маточных труб.
В
период полового созревания андрогены
ускоряют инволюцию тимуса, а
в других тканях стимулируют накопление
питательных веществ, синтез белка,
развитие мышечной и костной ткани,
повышают физическую работоспособность
и сопротивляемость организма
неблагоприятным воздействиям.
Андрогены
влияют на ЦНС (например, вызывают
проявления полового инстинкта). Поэтому
удаление половых желез (кастрация) у
самцов делает их спокойными и может
привести к нужным для хозяйственной
деятельности изменениям. Например,
кастрированные животные быстрее
откармливаются, мясо их вкуснее и нежнее.
До
рождения, секреция андрогенов
обеспечивается совместным действием
на плод ЛГ самки и хорионического
гонадотропина (ХГ). После рождения,
развитие семенных канальцев, спермиев
и сопровождающую эти процессы выработку
БАВ клетками Сертоли стимулирует
собственный гонадотропин самца — ФСГ,
а ЛГ вызывает
секрецию
тестостерона
клетками Лейдига.
Старение сопровождается угасанием
активности половых желез, но продолжается
выработка половых гормонов надпочечником.
К
видовым особенностям клеток Сертоли
семенников жеребца, быка и кабана
относится их способность кроме
тестостерона вырабатывать эстрогены,
которые регулируют обмен веществ в
половых клетках.
Яичники
в организме половозрелой самки в
соответствии со стадиями полового цикла
вырабатывают эстрогены
и гестагены.
Основным источником эстрогенов
(эстрона, эстрадиола и эстриола) являются
фолликулы, а гестагенов — желтое тело.
У
неполовозрелой самки эстрогены
надпочечников стимулируют развитие
репродуктивной системы (яйцеводов,
матки и влагалища) и вторичных половых
признаков (определенного телосложения,
молочных желез и т.д.). После наступления
половой зрелости, концентрация в крови
женских половых гормонов значительно
повышается за счет их интенсивной
выработки яичниками. Возникающие при
этом уровни эстрогенов
стимулируют
созревание половых клеток, синтез белков
и образование мышечной ткани в большинстве
внутренних органов самки, а также
повышают сопротивляемость ее организма
к вредным воздействиям и вызывают
связанные с половыми циклами изменения
в органах животного.
Высокие
концентрации эстрогена вызывают рост,
расширение просвета и усиление
сократительной активности яйцеводов.
В матке они повышают кровенаполнение,
стимулируют размножение клеток эндометрия
и развитие маточных желез, а также
изменяют чувствительность миометрия
к окситоцину.
У самок многих
видов животных эстрогены вызывают
ороговение клеток влагалищного эпителия
перед течкой. Поэтому качество гормональной
подготовки самки к спариванию и овуляции
выявляют по цитологическим анализам
вагинального мазка.
Эстрогены
также способствуют формированию
состояния «охоты» и соответствующих
половых рефлексов в наиболее благоприятную
для оплодотворения стадию полового
цикла.
После
овуляции, на месте бывшего фолликула
образуется желтое
тело.
Вырабатываемые им гормоны (гестагены)
влияют на матку, молочные железы и ЦНС.
Они вместе с эстрогенами регулируют
процессы зачатия, имплантации
оплодотворенной яйцеклетки, вынашивания
беременности, родов и лактации. Основным
представителем гестагенов является
прогестерон. Он стимулирует секреторную
активность маточных желез и делает
эндометрий способным реагировать на
механические и химические воздействия
разрастаниями, которые необходимы для
имплантации
оплодотворенной яйцеклетки
и образования плаценты. Прогестерон
также снижает
чувствительность матки к окситоцину и
расслабляет ее. Поэтому
преждевременное снижение концентрации
гестагенов в крови беременных самок
вызывает роды до полного созревания
плода.
Если
беременность не наступила, то желтое
тело подвергается инволюции (продукция
гестагенов прекращается) и начинается
новый овариальный цикл. Умеренные
количества прогестерона в синергизме
с гонадотропинами стимулируют овуляцию,
а большие — тормозят секрецию гонадотропинов
и овуляция не происходит. Небольшие
количества прогестерона также необходимы
для обеспечения течки и готовности к
спариванию. Кроме этого, прогестерон
участвует в формировании доминанты
беременности
(гестационной доминанты), направленной
на обеспечение развития будущего
потомства.
После
воздействия эстрогенов, прогестерон
способствует развитию железистой ткани
в молочной железе, что приводит к
формированию в ней секреторных долек
и альвеол.
Наряду
со стероидными гормонами желтое тело,
эндометрий и плацента, преимущественно
перед родами, продуцируют гормон
релаксин.
Его выработка стимулируется высокими
концентрациями ЛГ и вызывает повышение
эластичности лонного сочленения,
расслабление связки тазовых костей, а
непосредственно перед родами повышает
чувствительность миометрия к окситоцину
и вызывает расширению маточного зева.
Плацента
возникает в несколько этапов. Сначала,
в ходе дробления оплодотворенной
яйцеклетки образуется трофобласт.
После присоединения к нему внезародышевых
кровеносных сосудов трофобласт
превращается в хорион,
который после плотного соединения с
маткой становится сформировавшейся
плацентой.
У
млекопитающих плацента обеспечивает
прикрепление, иммунологическую защиту
и питание плода, выведение продуктов
обмена, а также выработку гормонов
(эндокринная функция), необходимых для
нормального течения беременности.
Уже
на ранних сроках беременности в местах
прикрепления ворсинок хориона к матке
вырабатываетсяхорионический
гонадотропин.
Его появление ускоряет развитие зародыша
и предотвращает инволюцию желтого тела.
Благодаря этому желтое тело поддерживает
высокий уровень прогестерона в крови
до тех пор, пока плацента сама не начнёт
синтезировать его в необходимом
количестве.
Вырабатываемые
в организме беременных самок негипофизарные
гонадотропины имеют видовые особенности,
но могут влиять на репродуктивные
функции и у других видов животных.
Например, введение гонадотропина
сыворотки крови жеребых кобыл (ГСЖК)
вызывает у многих млекопитающих выделение
прогестерона. Это сопровождается
удлинением полового цикла и задерживает
приход охоты. У коров и овец ГСЖК также
вызывает одновременный выход нескольких
зрелых яйцеклеток, что используется
при трансплантации эмбрионов.
Плацентарные
эстрогены
вырабатываются плацентой большинства
млекопитающих (у приматов — эстрон,
эстрадиол и
эстриол,
а у лошади — эквилин
и эквиленин)
преимущественно во второй половине
беременности из дегидроэпиандростерона
образующегося в надпочечниках плода.
Плацентарный
прогестерон
у ряда млекопитающих (приматы, хищники,
грызуны) секретируются в количествах
достаточных для нормального вынашивания
плода даже после удаления желтых тел.
Плацентарный
лактотропин
(плацентарный лактогенный гормон,
плацентарный пролактин,
хорионический соматомаммотропин)
поддерживает
рост плода, а у самки
увеличивает синтез белка в клетках и
концентрацию СЖК в крови, стимулирует
рост секреторных отделов молочных желёз
и их подготовку к лактации, а также
задерживает
в организме ионы кальция, снижает мочевую
экскрецию фосфора и калия.
По
мере увеличения сроков беременности в
крови самок растет уровень плацентарного
кортиколиберина,
который увеличивает чувствительность
миометрия к окситоцину. Данный либерин
практически не влияет на секрецию АКТГ.
Это связано с тем, что во время беременности
в крови растет содержание белка, который
быстро нейтрализует кортиколиберин и
он не успевает подействовать на
аденогипофиз.
ТИМУС
Тимус
(зобная или вилочковая железа) имеется
у всех позвоночных животных. У большинства
млекопитающих он состоит из двух
соединенных друг с другом долей,
расположенных в верхней части грудной
клетки сразу за грудиной. Однако, у
сумчатых животных эти доли тимуса обычно
остаются отдельными органами. У
пресмыкающихся и птиц железа обычно
имеет вид цепочек, расположенных по обе
стороны шеи.
Наибольших
размеров по отношению к массе тела тимус
большинства млекопитающих достигает
к моменту рождения. Затем он медленно
растет и в период полового созревания
достигает максимальной массы. У морских
свинок (и некоторых других видов животных)
крупный тимус сохраняется на протяжении
всей жизни, но у большинства высокоразвитых
животных после полового созревания
железа постепенно уменьшается
(физиологическая
инволюция), но
полной атрофии ее не происходит.
В
тимусе эпителиальные клетки продуцируют
тимические
гормоны влияющие эндокринным и паракринным
путем на гемопоэз, а также дифференцировку
и активность Т-клеток.
В
тимусе на предшественники Т-лимфоцитов
последовательно действуют тимопоэтин
и тимозины.
Они делают
дифференцирующиеся в тимусе клетки
чувствительными к активированному
кальцием тимулину
(или тимическому сывороточному фактору
— ТСФ).
П
р и м е ч а н и е: Возрастное снижение
содержания ионов кальция в организме
является причиной падения активности
тимулина у старых животных.
Секреторная
активность тимуса тесно связана с
деятельностью гипоталамуса и других
эндокринных желез (гипофиза, эпифиза,
надпочечников, щитовидной железы и
гонад). Гипоталамический
соматостатин, удаление
надпочечников и щитовидной железы
снижают выработку
тимических гормонов, а эпифиз
и кастрация усиливают гормонопоэз в
тимусе.
Кортикостероиды
регулируют распределение тимических
гормонов между тимусом, селезенкой и
лимфоузлами, а тимэктомия приводит к
гипертрофии коры надпочечников.
Перечисленные
примеры свидетельствуют о том, что
вилочковая железа обеспечивает интеграцию
нейро-эндокринной и иммунной систем в
целостном макроорганизме.
ЭПИФИЗ
Эпифиз
(шишковидная железа) расположена у
позвоночных под кожей головы или в
глубине мозга. Основными клетками
эпифиза у млекопитающих являются
пинеалоциты,
а у более
примитивных животных здесь имеются и
фоторецепторы. Поэтому,
наряду с эндокринной функцией эпифиз
может обеспечивать ощущение степени
освещенности объектов. Это позволяет
глубоководным рыбам осуществлять
вертикальную миграцию в зависимости
от смены дня и ночи, а миногам и
пресмыкающимся — оберегать себя от
опасности сверху. У
некоторых перелетных птиц эпифиз,
вероятно, выполняет функцию навигационных
приборов при перелетах.
Эпифиз
земноводных уже способен вырабатывать
гормон мелатонин,
которыйуменьшение
количество пигмента в клетках кожи.
Пинеалоциты
непрерывно синтезируют гормон серотонин,
который в темное время суток и при низкой
активности симпатической нервной
системы (у птиц и млекопитающих)
превращается в мелатонин. Поэтому
продолжительность дня и ночи, влияют
на содержание этих гормонов в эпифизе.
Возникающие при этом ритмические
изменения их концентрации в шишковидной
железе определяют у животных суточный
(циркадианный) биологический ритм
(например, периодичность сна и колебания
температуры тела), а также влияет на
формирование таких сезонных реакций
как зимняя спячка, миграция, линька и
размножение.
Увеличение
содержания мелатонина в эпифизе оказывает
снотворный, анальгезирующий и седативный
эффекты, а также тормозит
половое созревание молодняка.
Поэтому после удаления эпифиза у цыплят
быстрее наступает половое созревание,
у самцов млекопитающих — гипертрофируются
семенники и усиливается созревание
спермиев, а у самок — удлиняется период
жизни желтых тел и увеличивается матка.
Мелатонин
снижает секрецию ЛГ, ФСГ, пролактина и
окситоцина. Поэтому низкий уровень
мелатонина в светлое время суток
способствует усилению молокообразования
и высокой половой активности животных
в те времена года, когда ночи наиболее
короткие (весной и летом). Мелатонин
также нейтрализует повреждающее действие
стрессоров и является естественным
антиоксидантом.
У
млекопитающих серотонин и мелатонин
выполняют свои функции в основном в
эпифизе, а дистантными гормонами железы,
вероятно, являются полипептиды.
Значительная
их часть наряду с кровью, секретируется
в спинномозговую жидкость и через нее
поступает в различные отделы ЦНС. Это
оказывает преимущественно тормозное
влияние на поведение животного и другие
функции мозга.
В
эпифизе уже обнаружено
около 40 секретирующихся в кровь и
спиномозговую жидкость биологически
активных пептидов. Из них наиболее
изучены антигипоталамические факторы
и адреногломерулотропин.
Антигипоталамические
факторы обеспечивают связь эпифиза с
гипоталамо-гипофизарной системой. К
ним, например, относятся аргинин-вазотоцин
(регулирует секрецию пролактина) иантигонадотропин(ослабляет секрецию
ЛГ).
Адреногломерулотропин
стимулируя выработку альдостерона
надпочечником, влияет на водно-солевой
обмен.
Таким
образом, основной
функцией эпифиза
является регуляция
и координация биоритмов.
Посредством контроля деятельности
нервной и эндокринной систем животного,
шишковидная железа обеспечивает
опережающую реакцию его систем на смену
времени суток и сезона.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
