Патофизиология поджелудочной железы презентация
1. Поджелудочная железа
2.
Поджелудочная железа -представляет собой
продолговатый, призматический по форме
непарный многодольчатый орган,
расположенный забрюшинно и лежащий
почти поперёк задней стенки брюшной
полости
3.
Длина органа колеблется от 10 до 23 см,
ширина 3-9 см, толщина 2-3 см. Масса
поджелудочной железы составляет в
среднем 60-80 г.
4.
В поджелудочной железе условно различают
головку, тело и хвост. Головка поджелудочной
железы расположена в дуге
двенадцатиперстной кишки. Проток
поджелудочной железы впадает в
большинстве случаев после соединения с
общим желчным протоком в
двенадцатиперстную кишку на большом ее
соске. Хвост соприкасается с селезенкой.
Тело поджелудочной железы, имеющее вид
трехгранной призмы, спереди покрыто
брюшиной.
5.
6.
Экзокринная часть
Экзокринная часть поджелудочной железы
представлена панкреатическими ацинусами,
а также системой выводных протоков:
вставочными и внутридольковыми
протоками, междольковым протоками и
общим панкреатическим протоком,
открывающимся в просвет
двенадцатиперстной кишки. Ацинус
поджелудочной железы, является
структурной единицей данного органа. Это
маленькое образование округлой формы,
дающее начало всей многочисленной
системе протоков
7.
Эндокринная часть
Эндокринная часть поджелудочной железы
образована лежащими между ацинусов
панкреатическими островками, или
островками Лангерганса.
Островки состоят из клеток — инсулоцитов
8.
Кровоснабжение поджелудочной железы
осуществляется ветвями артерий:
печеночная снабжает кровью большую
часть головки железы, верхняя брыжеечная
кровоснабжает головку и тело
поджелудочной железы и селезеночная
снабжает кровью тело и хвост
поджелудочной железы. Вены
поджелудочной железы идут совместно с
артериями и впадают в верхнюю
брыжеечную и селезеночную вены, по
которым кровь из поджелудочной железы
оттекает в воротную вену.
9. Иннервация поджелудочной железы
происходит за счет ветвей чревного,
печеночного, селезеночного и
верхнебрыжеечного сплетений.
10. Функции поджелудочной железы
Поджелудочная железа обладает
внешнесекреторной и внутреннесекреторной
функциями:
Внешнесекреторная функция:
1. Выделение в двенадцатиперстную кишку
панкреатического сока, содержащего
ферменты (трипсин, липазу, мальтазу,
лактазу, амилазу и др.).
2. Нейтрализация кислого содержимого
желудка.
3. Непосредственное участие в процессе
переваривания пищи.
11.
Поджелудочная железа за сутки
вырабатывает 1,5 – 2,0 литра сока,
играющего большую роль в пищеварении.
Это бесцветная прозрачная жидкость
щелочной реакции ( рН 8,5-8,8 ). Основной
составной частью сока поджелудочной
железы являются ферменты.
Панкреатический сок начинает выделяется в
двенадцатиперстную кишку примерно через
2-5 минут после еды. Наибольшее
напряжение секретной деятельности
поджелудочной железы бывает в период
пищеварения, через 1-3 часа после приема
пищи, чему предшествует увеличение ее
кровенаполнения.
12.
Внутрисекреторная функция:
заключается в выработке гормонов
(инсулина, глюкагона, липокаина и
калликреина). Производя гормоны,
поджелудочная железа принимает важное
участие в регуляции углеводного, жирового и
белкового обмена. Помимо этого гормоны –
инсулин и глюкагон, поступая
непосредственно в кровь, регулируют
уровень глюкозы в крови.По своему
действию оба эти гормона являются
антагонистами и благодаря этому сохраняют
сбалансированный уровень сахара в крови.
Источник
- Размер: 2.3 Mегабайта
- Количество слайдов: 37
Описание презентации Презентация Патофизиология pancreas и печени по слайдам
… и каждый день прилетал орел и терзал его печень. Миф о Прометее (но, по-видимому, он задевал и поджелудочную железу…)
1. Нарушения экскреторной функции поджелудочной железы
Схема желчных и панкреатических протоков ЖЕЛУДОК ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗАЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ ДВЕНАДЦАТИ- ПЕРСТНАЯ КИШКА ГЛАВНЫЙ ПАНКРЕАТИЧЕСКИЙ ПРОТОКДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ ПАНКРЕАТИЧЕСКИЙ ПРОТОК ОБЩИЙ ЖЕЛЧНЫЙ ПРОТОК МАЛЫЙ СОСОЧЕК БОЛЬШОЙ СОСОЧЕК ПЕЧЕНЬ печеночный желчный протокпузырный желчный проток
Схема строения сфинктера Одди (по D. M. Henderson) ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА ОБЩИЙ ЖЕЛЧНЫЙ ПРОТОКПАНКРЕАТИЧЕСКИЙ ПРОТОК сфинктер общего желчного протокасфинктер панкреатического протока большой сосочек сфинктер ампулы
* Пищеварительные ферменты поджелудочной железы (по D. M. Henderson) ФЕРМЕНТ МИШЕНЬ АМИЛАЗА 1, 4 ГЛИКОЗИДНЫЕ СВЯЗИ КРАХМАЛА, ГЛИКОГЕНА ЛИПАЗА ТРИГЛИЦЕРИДЫ (ОБРАЗОВАНИЕ 2-МОНОГЛИЦЕРИДОВ И ЖИРНЫХ КИСЛОТ) ФОСФОЛИПАЗА А 2 ФОСФАТИДИЛХОЛИН (ОБРАЗОВАНИЕ ЛИЗОФОСФАТИДИЛХОЛИНА И ЖИРНЫХ КИСЛОТ) КАРБОКСИЛЭСТЕРАЗА ЭФИРЫ ХОЛЕСТЕРИНА, ЭФИРЫ ЖИРОРАСТВОРИМЫХ ВИТАМИНОВ, ТРИ-, ДИ-, МОНОГИЦЕРИДЫ ТРИПСИН ` ВНУТРЕННИЕ СВЯЗИ БЕЛКОВ (ОСНОВНЫЕ АМИНОКИСЛОТЫ) ХИМОТРИПСИН ` ВНУТРЕННИЕ СВЯЗИ БЕЛКОВ (АРОМАТИЧЕСКИЕ АМИНОКИСЛОТЫ, ЛЕЙЦИН, МЕТИОНИН) ЭЛАСТАЗА ` ВНУТРЕННИЕ СВЯЗИ БЕЛКОВ (НЕЙТРАЛЬНЫЕ АМИНОКИСЛОТЫ) КАРБОКСИПЕПТИДАЗ А А и В ` ЗНАЧКОМ ` ОТМЕЧЕНЫ ФЕРМЕНТЫ, КОТОРЫЕ СЕКРЕТИРУЮТСЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗОЙ В НЕАКТИВНОЙ ФОРМЕ (ПРОФЕРМЕНТЫ); ОНИ АКТИВИРУЮТСЯ В ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКЕ НАРУЖНЫЕ СВЯЗИ БЕЛКОВ, ВКЛЮЧАЯ АРОМАТИЧЕСКИЕ И НЕЙТРАЛЬНЫЕ АЛИФАТИЧЕСКИЕ АМИНОКИСЛОТЫ (А) И ОСНОВНЫЕ АМИНОКИСЛОТЫ (В) С КАРБОКСИЛЬНОГО КОНЦА
Острый панкреатит (А – макро-; Б – микропрепарат. По W. Dörr ) А БУЧАСТКИ НЕКРОЗА ЖИРОВОЕ ПЕРЕРОЖДЕНИЕ ПАРЕНХИМЫ
Хронический калькулёзный панкреатит (А – макро-; Б – микропрепарат. По W. Dörr ) А БЗАМЕЩЕНИЕ ПАРЕНХИМЫ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНЬЮРАСШИРЕННЫЙ ПАНКРЕАТИЧЕСКИЙ ПРОТОК
1. Желчно-каменная болезнь с обтурацией общего желчно-го протока. 2. Камни протока поджелудочной железы. 3. Травмы железы (ранение, закрытая травма). 4. Повреждение железы при хирургических вмешательст-вах. 5. Пенетрация язвы желудка в поджелудочную железу. 6. Побочное действие некоторых лекарств. 7. Свинка (эпидемический паротит). 8. Коксаки-вирус типа В. 9. Атеросклероз артерий поджелудочной железы. 10. Тромбоэмболия, тромбоз артерий поджелудочной желе-зы. 11. Опухоли поджелудочной железы и метастазы опухолей. 12. Гипотермия. 13. Идиопатический панкреатит. * Этиологические факторы острого панкреатита
* Патогенез острого панкреатита ПОВРЕЖДЕНИЕ PANCREAS ВЫДЕЛЕНИЕ ЦИТОКИНАЗЫ ТРИПСИНОГЕН ТРИПСИ Н АУТОЛИЗ ТКАНИ PANCREAS И ДРУГИХ ОРГАНОВ ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ГИСТАМИНА И СЕРОТОНИНА СОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ АКТИВАЦИЯ КАЛЛИКРЕИНА КИНИНОГЕН БРАДИКИНИН НЕКРОЗЫ 9активация фактора Хагемана активация системы свёртывания крови
* Патогенетические стадии острого панкреатита ПЕРВАЯ СТАДИЯ ВТОРАЯ СТАДИЯ ТРЕТЬЯ СТАДИЯ ЭНЗИМНОЙ ТОКСЕМИИ В эту стадию, вследствие альтерации подже-лудочной железы повреждающим фактором, ее протеолитические ферменты (главным образом, трипсин) попадают в кровь и ока-зывают переваривающее влияние, как на ткань самой железы, так и на другие органы. СТАДИЯ ВРЕМЕННОЙ РЕМИССИИ В эту стадию происходит включение комплек-са защитно-приспособительных механизмов, направленных на усиление резистентности тканей по отношению к протеолитическим ферментам, а также на снижение интенсив- ности секреции трипсина в pancreas. СТАДИЯ СЕКВЕСТРАЦИИ И ГНОЙНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ В эту стадию происходит некротизация участ-ков органов и тканей, а также присоединение гнойного воспаления в очагах повреждения. В большинстве случаев в этот период наступает летальный исход.
2. Патофизиология печени
1. Пищеварительная. 2. Белково-синтетическая. 3. Участие в углеводном обмене. 4. Участие в обмене липидов. 5. Участие в обмене витаминов. 6. Участие в минеральном обмене. 7. Участие в пигментном обмене. 8. Влияние на процессы гемокоагуляции. 9. Иммунная. 10. Барьерная. 11. Обеспечение нормального кровообращения. 12. Участие в метаболизме гормонов. * Главные функции печени
* Экспериментальное моделирование нарушений функции печени (фистула Экка-Павлова) ПРЯМАЯ ФИСТУЛА ЭККА ОБРАТНАЯ ФИСТУЛА ЭККА-ПАВЛОВАv. cava inferior v. porta ПЕЧЕНЬ v. cava inferior v. porta 13А Б
2-а. Патофизиология желтух
* Циркуляция желчных пигментов в организме эритроциты кровиклетки РЭС, костного мозга, селезёнки гемоглобин биливердин непрямой билирубин кровоток непрямой билирубин печень непрямой билирубин + глюкуроновая кислота прямой билирубин желчный пузырь толстый кишечник тонкий кишечникпревращение в уробилиногенпревращение в стеркобилиноген кровоток почки выведение с мочой в виде стеркобилина выведение с испражне- ниями в виде стеркобилина
ЖЕЛТУХА ( icterus) – симптомоком-плекс, сопровождающийся окрашива-нием в желтый цвет слизистых обо-лочек, склер и кожи вследствие на-копления в крови (и далее – в тканях) избыточного количества билирубина. Желтуха – это следствие поражения печени или желчных путей, а также повышенного гемолиза эритроцитов. Видимая желтуха появляется при воз-растании концентрации билирубина свыше 35 мкмолей / л. * Определение понятия «желту-ха» и классификация её форм КЛЕТКИ РЭС (РАЗРУШЕНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ) ПЕЧЕНЬ ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ СЕРДЦЕ гемоглобин непрямой билирубин с кровью в ткани НАДПЕЧЁНОЧНАЯ ЖЕЛТУХА ПАТОГЕННЫЙ ФАКТОР ПЕЧЁНОЧНАЯ ЖЕЛТУХА ВОЗНИКНОВЕНИЕ ПРЕПЯТСТВИЯ ОТТОКУ ЖЕЛЧИПОДПЕЧЁНОЧНАЯ ЖЕЛТУХА
* Динамика желчных пигментов при различных формах желтух ПОКАЗАТЕЛИ НОРМА НАДПЕЧЁ- НОЧНАЯ ЖЕЛТУХА ПЕЧЁНОЧНАЯ ЖЕЛТУХА начало разгар выздоров- ление ПОДПЕЧЁ- НОЧНАЯ ЖЕЛТУХА Исследуемые среды К М И К М И К М И ПРИМЕЧАНИЕ: К – кровь; М – моча; И – испражнения. Непрямой билирубин + — — +++ — — ++ — — +++ — — ++ — — + — — Прямой билирубин +- — — ++ + — — ++ ++ — Уробилиноген — — — + + — — — — + + — — — — Стеркобилиноген + +- + + + +- — — — + + +- — — — Желчные кислоты — — + — — +- + + — — — +- + + —
2-б. Цирроз печени
* Определение понятия «цирроз печени» и классификация циррозов ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ – хроническое прогрессирующее полиэтиологическое заболевание, характеризующееся диффузным разрастанием соединительной ткани, патологической узловой регенерацией паренхимы с образованием псевдодолек, уменьшением количества функционально полноценных гепатоцитов, а также перестройкой структуры паренхимы и сосудистой сети. ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ ПОСТНЕКРОТИЧЕСКИЙ БИЛИАРНЫЙ ПОРТАЛЬНЫЙ СМЕШАННЫЙ ПЕРВИЧНЫЙ ВТОРИЧНЫЙ
Этиологические факторы развития циррозов печени АЛКОГОЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ B, C, D АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТИТ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ КРИПТОГЕННЫЙ ФАКТОР ЦИРРОЗ
Мелкоочаговый постнекротический цирроз печени (по W. Dörr ) ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УЗЛЫ ПЕЧЕНОЧНАЯ ВЕНА, СДАВЛЕННАЯ ПАРЕНХИМАТОЗНЫМИ УЗЛАМИСОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ
Постнекротический цирроз с образованием паренхиматозных узлов, окруженных фиброзными септами (по W. Dörr ) ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УЗЛЫ ФИБРОЗНЫЕ СЕПТЫ
Билиарный цирроз печени (по W. Dörr ) ЖЕЛЧНЫЕ ТРОМБЫ В ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКАХ
Портальный (застойный) цирроз печени (по W. Dörr ) «ЗАСТОЙНАЯ» ПЕЧЕНЬ НА РАЗРЕЗЕ (более светлые участки – зоны отёка) МИКРОПРЕПАРАТ ПЕЧЕНИ ПРИ ПОРТАЛЬНОМ (ЗАСТОЙНОМ) ЦИРРОЗЕзоны отёка
Эхограммы больного с циррозом печени и портальной гипертензией НЕОДНОРОДНАЯ СТРУКТУРА ПЕЧЁНОЧНОЙ ПАРЕНХИМЫ С НАЛИЧИЕМ УЗЛОВ ( СТРЕЛКА) РАСШИРЕННАЯ ПУПОЧНАЯ ВЕНА (СТРЕЛКИ)
* Патогенез цирроза печени ПОВРЕЖДАЮЩИЙ ФАКТОР ГИПОКСИЯ И НЕКРОЗ ГЕПАТОЦИТОВ ДИФФУЗНОЕ РАЗРАСТАНИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ СТРУКТУРНАЯ ПЕРЕСТРОЙКА И ДЕФОРМАЦИЯ ПЕЧЕНИПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ ПАРЕНХИМЫ ПЕЧЕНИ ОБРАЗОВАНИЕ ПСЕВДОДОЛЕК ОБРАЗОВАНИЕ КОЛЛАГЕНА ГЕПАТОЦИТАМИ НАРУШЕНИЯ ВНУТРИПЕЧЁНОЧНОГО КРОВОТОКА ОБРАЗОВАНИЕ УЗЛОВ ПАРЕНХИМЫ СДАВЛЕНИЕ СОСУДОВФИБРОЗИРОВАНИЕ ПЕЧЕНИ С РАЗВИТИЕМ СЕПТ ПРЕПЯТСТВИЕ УПОРЯДОЧЕННОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ ПЕЧЕНИ СДАВЛЕНИЕ ОКРУЖАЮЩЕЙ ПАРЕНХИМЫ ПЕЧЁНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
2-в. Печёночная недостаточность и печёночная кома
Определение понятий «печёночная недостаточность» и «печёночная кома» ПЕЧЁНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ представляет собой состояние, при котором происходит снижение одной или нескольких функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма. ПЕЧЁНОЧНАЯ КОМА представляет собой конечный этап развития прогрессирующей печёночной недостаточности, когда на фоне ин-токсикации организма выявляются признаки выраженного повреж-дения, прежде всего, центральной нервной системы ( «гепато-церебральный синдром» ), а также других органов и тканей.
Основные проявления печёночной недостаточности ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА НАРУШЕНИЯ ФЕРМЕНТНОГО ОБМЕНА НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВИТАМИНОВ НАРУШЕНИЯ АНТИТОКСИЧЕСКОЙ (БАРЬЕРНОЙ) ФУНКЦИИ
Ожирение печени при её алкогольном поражении. Печёночная недостаточность (по W. Dörr )
* Виды печёночной комы ШУНТОВАЯ ПЕЧЁНОЧНО-КЛ ЕТОЧНАЯ СМЕШАННАЯ ЭТОТ ВИД КОМЫ ЧАЩЕ ВСЕГО ВОЗНИКАЕТ ВСЛЕДСТВИЕ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ, ПРИ КОТОРОМ ПОВЫШАЕТСЯ ДАВ-ЛЕНИЕ В ВОРОТНОЙ ВЕНЕ, В РЕЗУЛЬТАТЕ ЧЕГО ОБРА-ЗУЮТСЯ ПОРТО-КАВАЛЬНЫЕ АНАСТОМОЗЫ И ЧАСТЬ КРОВИ ОТ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА, СОДЕРЖАЩАЯ НЕ ОБЕЗВРЕЖЕННЫЕ ТОКСИЧЕСКИЕ ПРОДУКТЫ, МИНУЯ ПЕЧЕНЬ, ПРОХОДИТ ПРЯМО В ОБЩИЙ КРОВОТОК. ЭТОТ ВИД КОМЫ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ МАССИВНОМ НЕКРОЗЕ ПАРЕНХИМЫ ПЕЧЕНИ, КОГДА ВОЗНИКАЮТ ЗНАЧИТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ФУНКЦИЙ ЭТОГО ОРГА-НА. В РЕЗУЛЬТАТЕ ОБРАЗОВАНИЯ БОЛЬШИХ КОЛИ-ЧЕСТВ АММИАКА, КОТОРЫЙ НЕ ОБЕЗВРЕЖИВАЕТСЯ, ПРОИСХОДИТ РАЗВИТИЕ ОБЩЕЙ ИНТОКСИКАЦИИ ОРГА-НИЗМА С ПРОЯВЛЕНИЕМ, В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ, ЦЕРЕБ-РОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ АММИАКА. ДЛЯ СМЕШАННОЙ ФОРМЫ КОМЫ ХАРАКТЕРНА ТА ИЛИ ИНАЯ КОМБИНАЦИЯ ДВУХ УКАЗАННЫХ ВЫШЕ ВАРИ-АНТОВ, КОГДА ПОРАЖЕНИЕ ПАРЕНХИМЫ ПЕЧЕНИ СО-ЧЕТАЕТСЯ С ПОВЫШЕНИЕМ ДАВЛЕНИЯ В ВОРОТНОЙ ВЕНЕ.
* Патогенетические стадии печёночной комы СТАДИЯ ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫ Х РАССТРОЙСТВ СТАДИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ И НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ СТАДИЯ СОБСТВЕННО КОМЫ ЭТА СТАДИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СМЕНОЙ НАС-ТРОЕНИЯ, БЕССОННИЦЕЙ НОЧЬЮ И СОНЛИ-ВОСТЬЮ В ДНЕВНОЕ ВРЕМЯ, ГОЛОВОКРУЖЕ-НИЕМ, ОСЛАБЛЕНИЕМ ПАМЯТИ. ДЛЯ ДАННОЙ СТАДИИ ХАРАКТЕРНО СПУТАН-НОЕ СОЗНАНИЕ, БРЕД, ГОЛОВНАЯ БОЛЬ, ОБ-ЩЕЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ, СМЕНЯЮЩЕЕСЯ ЗАТОР-МОЖЕННОСТЬЮ, ТОШНОТА, РВОТА, «ХЛОПА-ЮЩИЙ» ТРЕМОР. СТАДИЯ СОБСТВЕННО КОМЫ ХАРАКТЕРИЗУЕТ-СЯ ПОЛНОЙ УТРАТОЙ СОЗНАНИЯ, УГНЕТЕНИ-ЕМ ВСЕХ РЕФЛЕКСОВ (В ТОМ ЧИСЛЕ, СУХО-ЖИЛЬНЫХ, РОГОВИЧНЫХ, ЗРАЧКОВЫХ), И ИС-ЧЕЗНОВЕНИЕМ — И – АКТИВНОСТИ НА ЭЭГ, РАССТРОЙСТВАМИ ДЫХАНИЯ И АРТЕРИАЛЬ-НОЙ ГИПОТОНИЕЙ.
2-г. Желчно-каменная болезнь ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ это обменное заболевание гепато-билиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в печёночных желчных протоках, общем желчном протоке и желчном пузыре. Две основных теории этио-патогенеза желчно-каменной болезни: 1. Инфекционная теория (микробы и образующиеся при микробном воспалении слущенный эпителий и другие тканевые элементы могут служить «ядром» для образования желчных камней). 2. Метаболическая теория (желчные камни образуются из-за на-рушения состава желчи, её консистенции и соотношения между желчными кислотами и холестерином).
Этиологические факторы желчно-каменной болезни ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ КОНСТИТУЦИО- НАЛЬНЫЕ АЛИМЕНТАРНЫЕ ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ ЖЕЛ- ЧИ С ПОВЫШЕННЫМ СОДЕРЖАНИЕМ ХОЛЕСТЕРИНА ДИСГОРМОНАЛЬ- НЫЕ РАССТРОЙ- СТВА МАЛОПОДВИЖНЫЙ ОБ- РАЗ ЖИЗНИ, ВЕДУЩИЙ К ЗАСТОЮ ЖЕЛЧИ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, СПОСОБСТВУЮЩИ Е СГУЩЕНИЮ ЖЕЛЧИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
Желчные камни различной формы и величины (1) (с сайта www. doctor. ru) 351 см В верхнем правом углу – эхограмма желчного пузыря. Камень (отмечен стрелкой) закупоривает общий желчный проток
Желчные камни (по W. Dörr ) различной формы и величины(2)
* Симптомы и осложнения желчно-каменной болезни СИМПТОМЫ ПЕЧЁНОЧНАЯ КОЛИКАТОШНОТА И РВОТАЧУВСТВО ТЯЖЕСТИ В ОБЛАСТИ ПЕЧЕНИ ЗАПОРМЕТЕОРИЗМЛИХОРАДКА БОЛИ В ОБЛАСТИ СЕРДЦА ЖЕЛТУХА ОСЛОЖНЕНИЯ ВОДЯНКА ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ ПРОБОДЕНИЕ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ (ЖЕЛЧНЫЙ ПЕРИТОНИТ) ГАНГРЕНА ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ (ПЕРИТОНИТ) БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ ИНФИЦИРОВАНИЕ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ И СЕПСИСЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ
Источник
Патофизиология пищеварения
Функции поджелудочной железы и их регуляция Внешняя секреция: l Пищеварительные ферменты (липаза, амилаза, трипсин, лактаза, мальтаза) l Бикарбонаты Активация профермента трипсина осуществляется энтерокиназой при изменении р. Н с 9. 0 в просвете ПЖ до 6. 0 в просвете 12 п. к. Трипсин активирует проферменты других протеаз.
Функции поджелудочной железы и их регуляция Экзокринная ткань ПЖ (4 типа клеток): • ацинарные (ферменты и проферменты) — 80%; • центроацинарнодуктулярные (бикарбонаты и жидкость); • муцинсекретирующие протоковые; • соединительные клетки интерстиция. Панкреозимин-холецистокинин – в ответ на пищу. Секретин (S-клетки 12 п. к. ) –в ответ на HCl
Функции поджелудочной железы и их регуляция Липаза инактивируется химотрипсином→ее активность уменьшается быстрее.
Эффекты секретина l l l l l увеличение объема жидкой части панкреатического секрета, концентрации и количества бикарбонатов в нем; «вымывание» накопившихся в панкреатических протоках ферментов обильным жидким панкреатическим секретом стимулирование инкреции инсулина -клетками островковой ткани поджелудочной железы торможение секреции соляной кислоты и усиление выделения пепсиногена в составе желудочного сока усиление выделения гликопротеидов желудочной слизи снижение внутриполостного давления в желудке, замедление эвакуации желудочного сока в двенадцатиперстную кишку повышение тонуса пилорического и кардиального сфинктеров увеличение желчевыделительной активности гепатоцитов ингибирование моторики тонкого кишечника и абсорбции воды и натрия в кишечнике стимуляция моторики толстого кишечника
Эффекты холецистокинина-панкреозимина l l l l Секретируется I-клетками дуоденальной, еюнальной и, значительно в меньшей мере, илеальной слизистой оболочки Мощное усиление моторики желчного пузыря Синхронное с сокращением желчного пузыря расслабление сфинктера Одди Значительное стимулирование панкреатической секреции ферментов Повышение инкреции инсулина и панкреатического полипептида. Снижение выделения HCl, внутрижелудочного давления и скорости опорожнения желудка (как и секретин) Уменьшение содержания пепсина в желудочном соке, расслабление нижнего пищеводного сфинктера (в отличие от секретина)
Синдром инкреторной дуоденальной недостаточности Нарушение инкреции ХКП и секретина (например, при атрофическом дуодените) l Уменьшение интрадуоденального выделения панкреатических ферментов и бикарбонатов, l Снижение моторной активности желчного пузыря и желчевыводящих путей l Связанные с приемами пищи общая слабость, потливость, повышенное чувство голода, диарея, изменения настроения и раздражительность, неприятные ощущения в области сердца, гиперемия лица после еды, тахикардия и лабильность сердечной деятельности, артериального давления (демпинг-синдром)
Экзокринная недостаточность поджелудочной железы Снижение секреции липазы и нарушение панкреатического липолиза l Снижение секреции бикарбонатов – «закисление» 12 перстной кишки, преципитация желчных кислот, нарушение образования мицелл В результате возникает диарея и синдром мальабсорбции: l Гиповитаминоз А (куриная слепота, перифолликулярный гиперкератоз) l Гиповитаминоз Д (боли в костях, остеомаляция) l Гиповитаминоз Е (гемолиз эритроцитов, неврологические нарушения) l Гиповитаминоз К (нарушение синтеза факторов свертываемости) l
Функции поджелудочной железы и их регуляция Эндокринная часть ПЖ — островки Лангерганса: • α-клетки — глюкагон, пептид YY; • β-клетки — инсулин, С-пептид, панкреастатин; • D-клетки — соматостатин; • РР (или F) клетки — панкреатический полипептид. l G-клетки — гастрин
Функции поджелудочной железы и их регуляция Внутренняя секреция – гормоны -клетки – инсулин – синтез гликогена в печени и мышцах, гликолиз, анаболическое действие, стимуляция секреции HCl; панкреастатин; Инкреция инсулина стимулируется глюкозой и другими моносахарами, аминокислотами и ГИП – гастроингибиторным пептидом (перорально введенная глюкоза оказывает> выраженный эффект, чем в/в) l -клетки – липокоин — усиливает процесс образования в печени фосфолипидов и этим способствует лучшему окислению жирных кислот, пептид YY; глюкагон – увеличивает гликогенолиз в печени, снижает утилизацию глюкозы и синтез гликогена, повышает глюконеогенез и образование кетоновых тел, в периферических тканях повышает липолиз, снижает липогенез и белковый синтез (катаболическое действие). Инкрецию стимулирует глюкоза G-клетки – гастрин (также в антральном отделе желудка и тонкой кишке) l D-клетки — соматостатин; l РР (или F) клетки — панкреатический полипептид — тормозит внешнюю секрецию поджелудочной железы и желчевыделение. l
Эндокринная недостаточность ПЖ l Сахарный диабет Полиурия, полидипсия, полифагия, снижение веса. l Первичный (СД 1 типа, инсулинозависимый) l Вторичнай (панкреатогенный, СД 3 типа) Возникает при длительности хронического панкреатита 810 лет. Патогенез — фиброз поджелудочной железы, разрушающий -клетки, нарушение уиркуляции в островках. Отличие от СД 1 типа – шире флуктуации глюкозы в плазме, чаще, тяжелее и хуже предсказываемые эпизоды гипогликемии l Нарушение толератности к углеводам
Нарушение эндокринной функции поджелудочной железы. Инсулинома. Наиболее часто встречающаяся опухоль эндокринной ткани ПЖ. Клиническая картина связана с гиперинсулинемией и, соответственно, гипогликемией. Нейропсихические с-мы: ажитация, амнезия, дизартрия, мнестические нарушения, парезы, параличи, эпилепсия, кома Сердечно-сосудистые: тахикардия, экстрасистолия, фибрилляция предсердий, чувство страха, бледность, потливость; Гастроинтестинальные: боль в эпигастрии, чувство голода вплоть до булимии, ожирение.
Эффекты гастрина l l l l Продуцируется G-клетками антрального отдела желудка, тонкой кишки и поджелудочной железы Прямо и опосредованно (через ЦНС) стимулирует секрецию обкладочных и главных клеток после связывания с их рецепторами; Трофическое влияние на эпителиальные клетки желудка и экзокринную часть ПЖ Стимулирует деление эпителиальных клеток желудка Потенциирует эффекты пакреозимина и секретина Повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера Ингибирует всасывание в тонкой кишке воды и солей
Нарушение эндокринной функции поджелудочной железы. Гастринома. При гипергастринемии (гастринома и антральная гиперплазия G-клеток) развивается синдром Золлингера-Эллисона l l резкое увеличение секреции желудком HCl, тяжелое течение множественные гастродуоденальных, а в трети случаев – еюнальных — язв, часто ослжняющееся геморрагиями, перфорацией, пенетрацией в соседние органы. Язвы склонны к рецидивированию после операции резекции желудка. диарея (инактивация панкреатических и кишечных ферментов в кислой среде двенадцатиперстной кишки, снижение всасывания в тонкой кишке воды и солей) желудочная метаплазия в слизистой оболочке тонкой кишки
Эффекты вазоактивного интестинального пептида (ВИП, VIP) Выделяется пептидергическими нервными окончаниями нервных ганглиев и сплетений ЖКТ и эндокринными клетками (D 1) в слизистой кишечника и поджелудочной железе. Инкреция ВИП стимулируется HCl и растяжением кишечника. l Сосудорасширяющее действие — снижение АД, инотропный эффект. l Бронхорасширяющее влияние с усилением легочной вентиляции. l Расслабление нижнего пищеводного сфинктера и мышцы фундальной части желудка. l Умеренное торможение секреции соляной кислоты и пепсина. l Секретиноподобное действие на внешнюю панкреатическую секрецию (увеличение жидкой части панкреатического секрета и содержания бикарбонатов в нем). l Ускорение желчевыделения — холеретический эффект. l Умеренное торможение сокращения желчного пузыря. l Торможение процессов всасывания в тонкой кишке воды. l Расслабление мышцы толстой кишки. l Усиление инкреции инсулина, глюкагона и соматостатина. l Возбуждение нейронов кортикального слоя головного мозга и нейронов спинного мозга.
Нарушение эндокринной функции поджелудочной железы. Випома. Синдром Вернера-Моррисона «Панкреатическая холера» : l водная диарея без примеси жира, l гипокалиемия, l ахлоргидрия
Эффекты соматостатина D-клетки островков Лангерганса, слизистой оболочки антрального отдела желудка, редко – кишки, гипоталамус, . l Торможение базальной и стимулированной инкреции инсулина, глюкагона и панкреатического полипептида путем прямого влияния на образующие их клетки поджелудочной железы. l Торможение инкреции всех изученных желудочно-кишечных гормонов: гастрина, секретина, ХКП, ГИП, ВИП, мотилина и энтероглюкагона. l Торможение гастродуоденальной и билиарной моторики. l Торможение желудочной секреции соляной кислоты и пепсина, секреции панкреатических бикарбонатов и ферментов. l Торможение выделения почками ренина l Торможение базальной и стимулированной инкреции соматотропного гормона. l Торможение инкреции пролактина и АКТГ. l Торможение инкреции кальцитонина
Нарушение эндокринной функции поджелудочной железы. Соматостатинома. Сахарный диабет Патологическая толерантность к глюкозе связана с торможением высвобождения инсулина, не компенсируемым одновременным снижением секреции глюкагона l Стеаторея Недостаточная экзокринная панкреатическая функция и нарушенная интестинальная абсорбция. l Желчнокаменная болезнь. Сниженная сократительная способность желчного пузыря (у больных определяется большой атоничный желчный пузырь). l Могут наблюдаться желудочная гипохлоргидрия, похудание , пароксизмальная артериальная гипертония. l
Причины нарушения функции поджелудочной железы Первичная панкреатическая недостаточность l Аномалии развития ПЖ l Врожденные заболевания ПЖ Вторичная панкреатическая недостаточность l Воспаление – панкреатит (острый, хронический) l Злокачественный процесс (карцинома) l Целиакия l Муковисцидоз l Ятрогения (ваготомия, резекция поджелудочной железы, демпинг-синдром)
Первичная панкреатическая недостаточность
Первичная панкреатическая недостаточность Может протекать с изолированным выпадением одной из ферментативных функций: амилазной, протеазной или липазной: l Дефицит трипсиногена — расстройство переваривания белков: учащенный стул, отеки на фоне гипопротеинемии, дефицит массы и задержка роста, анемия и аплазия костного мозга l Дефицит амилазы — нарушение переваривания крахмала: рыхлый стулом с кислым запахом l Дефицит панкреатической липазы — жирный стул и симптомы недостаточности всасывания жирорастворимых витаминов (А, D, E)
Первичная панкреатическая недостаточность Чаще встречаются врожденные заболевания ПЖ, сопровождающиеся смешанной панкреатической недостаточностью, протекающей, как правило, с преобладанием липазной дисфункции: l Синдром Швахмана-Даймонда (экзокринная гипоплазия ПЖ+дисфункция костного мозга и нарушения развития скелета). Секреция жидкости и бикарбонатов при этом синдроме не изменена, проявляется при введении прикорма или прекращении грудного вскармливания. l Муковисцидоз (закупорка протоков секретом повышенной вязкости) l Наследственный панкреатит (сочетание сахарного диабета и стеатореи)
Вторичная панкреатическая недостаточность l l l l l Панкреатит (острый, хронический) Карцинома ПЖ Целиакия Травма ПЖ Ваготомия Резекция поджелудочной железы Резекция 12 -перстной кишки (демпингсиндром) Постхолецистэктомический синдром Цирроз печени
Патогенез острого панкреатита Активация ферментов поджелудочной железы Воспалительные и некробиотические изменения паренхимы Отек, кровоизлияние, тромбоз и, наконец, аутолиз ткани поджелудочной железы
ПРИЧИНЫ Обструкция протоков Повреждение ацинарных клеток Алкоголь Лекарства Травмы Ишемия Вирусы Холелитиаз Обструкция ампулы Хронический алкоголизм Фиброз протоков МЕХАНИЗМЫ Интерстициальный отек Замедление кровотока Ишемия Выход внутриклеточных проферментов и лизосомальных гидролаз Активация ферментов (внутри и внеклеточная) Дефект внутриклеточного транспорта Метаболическое повреждение Алкоголь Обструкция протоков Поступление проферментов в лизосомы Внутриклеточная активация ферментов Повреждение ацинарных клеток АКТИВАЦИЯ ФЕРМЕНТОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ Интерстициальное воспаление и отек Протеолиз (протеазы) Жировой некроз (липаза, фосфолипаза) ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ Кровотечение (эластаза)
Обструктивный панкреатит
Этиология хронической обструкции панкреатических протоков l l l Панкреатолитиаз (алкоголизм. Муковисцидоз, белковое голодание) Стенозирующий папиллит (микрохоледохолитиаз) Рубцовые стриктуры (после панкеанекроза, травмы ПЖ) Фиброзно-склеротический хронический панкреатит Блокада протока опухолью ПЖ или фатерова соска Аномалии развития ПЖ и ее протоков Основные клинические симптомы ХП • Абдоминальная боль • Метеоризм • Диарея/стеаторея • Потеря массы тела (трофологическая недостаточность)
Патфизиология ПЖ при целиакии
Шваннома поджелудочной железы Лечение – панкреатодуоденэктомия. Minoru Oshima, Shinichi Yachida, Yasuyuki Suzuki. CLINICAL GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY 2010; 8: e 1–e 2
Абдоминальная боль
Типы болевых синдромов l l l Соматогенные Неврогенные (невропатические) Психогенные (психологической природы)
Этиологическая группировка абдоминальных болей: заболевания органов брюшной полости, иррадиирующие боли при заболеваниях, локализующихся вне брюшной полости, и системные заболевания. Другой вариант: Интраабдоминальные причины, Экстраабдоминальные причины
Патофизиология абдоминальной боли l l По механизму: Висцеральная Париетальная (соматическая) Иррадиирующая (отраженная) Психогенная По продолжительности: l Острая l Подострая l Хроническая l Рецидивирующая боль в животе
Системные заболевания, сопровождающиеся болями в животе: Метаболически е Острая порфирия Уремия Диабетический кетоацидоз Аддисонический криз Гематологически е Серповидно-клеточная анемия Лейкозы Токсические Отравления тяжелыми металлами Сепсис Лекарственная болезнь Реакции на укус насекомых
Наиболее распространенные причины болей, иррадиирующих в живот Локализация Заболевания Органы грудной клетки и сердце Перикардит Плеврит Пневмония Острый инфаркт миокарда Тромбоэмболия легочной артерии Брюшная стенка Параректальная гематома Растяжение мышц Herpes zoster Болезни позвоночника Забрюшинное пространство Остеохондроз позвоночника с корешковым синдромом Органы таза Почечная колика Инфаркт почки Разрыв аневризмы брюшного отдела аорты Овуляция Эндометриоз Внематочная беременность
Висцеральная боль: проводится симпатическими волокнами Внезапное повышение давления в полом органе и растяжение его стенки (дистензионная) Сильные мышечные сокращения (спастическая) Растяжение капсулы паренхиматозных органов Сосудистые нарушения, ишемия Натяжение брыжейки Воспаление органа Может быть • Органической • Функциональной
Париетальная боль (соматическая) Передается по нейронам соматических нервов Острый характер l Четко локализована l Сопровождается напряжением мышц брюшной стенки l Усиливается при изменении положения тела, кашле Только органическая! l
Висцеральная Париетальная Характер Давящая, спастическая, тупая Острая интенсивная Локализация Разлитая, неопределенная Точечная в месте раздражения Длительность От минуты до месяцев Постоянная Ритмичность Характерна (ритм может быть правильным и неправильным) Отсутствует Иррадиация Возникает при интенсивном характере и соответствует пораженному органу Присутствует в большинстве случаев Болезненность при пальпации В месте локализации больного органа Лекарственная терапия Препараты, нормализующие моторную функцию пораженного органа Неэффективна и противопоказана
Функциональная боль
Психогенная боль Висцеральные или соматические причины отсутствуют или играют роль пускового или предрасполагающего фактора. Основные заболевания: депрессия, ипохондрический невроз, тревожные и сексуальные расстройства. Основные признаки: длительность, монотонность, диффузный характер и сочетание с болями другой локализации (головная боль, боль в спине, во всем теле).
Клинический пример: Больной А. , 29 лет, армянин Жалобы при поступлении: на приступообразные боли в грудной клетке, по всему животу, неопределенного характера, сопровождающиеся повышением температуры максимально до 380 С. Постоянные неприятные ощущения в эпигастрии.
Клинический пример: Анамнез morbi: В возрасте 12 лет впервые появились приступообразные боли в левой половине грудной клетки, сопровождающиеся повышением температуры до 390 С, болью при дыхании. Ставился диагноз сухого плеврита, межреберной невралгии. Затем появились боли в животе, разлитого характера, сопровождавшиеся напряжением брюшной стенки. Во время одного из таких приступов произведена аппендэктомия, однако, червеобразный отросток, по словам больного, не был изменен. Приступы болей в животе продолжаются еженедельно, хотя температура тела при этом субфебрильная.
Клинический пример: Данные объективного обследования при поступлении, лабораторные данные, ЭКГ, рентгенологическое обследование легких, грудного отдела позвоночника, УЗИ органов брюшной полости, почек и мочевого пузыря отклонений от нормы не выявили. На ЭГДС грыжа пищеводного отверстия диафрагмы с выраженным гастро-эзофагеальным рефлюксом, другой патологии не выявлено. При биопсии щеки выявлено отложение амилоида по ходу коллагеновых волокон.
Эффекты мотилина l l Синтезируется в энтерохромаффинных клетках (EC 2), инкреция мотилина стимулируется жирами, растяжением желудка, ацидификацией 12 п. к. и тормозится глюкозой. Увеличивает тонус нижнего пищеводного сфинктера, ускоряет опорожнение желудка и усиливает сократительную активность толстой кишки путем непосредственного воздействия на стимулирующие рецепторы мышечных клеток. За счет связывания с мотилиновыми рецепторами макролиды (в особенности, эритромицин), стимулируют сокращение мускулатуры желудка и кишечника (в/в при гастропарезе).
Первичная плазмоцитома 12 -п. к.
Маразм и квашиоркор
Лекция окончена Спасибо за внимание!
Источник
