Патология секреции поджелудочной железы
Поджелу́дочная железа́ человека (лат. páncreas) — орган пищеварительной системы; крупнейшая железа, обладающая внешнесекреторной и внутреннесекреторной функциями. Внешнесекреторная функция органа реализуется выделением панкреатического сока, содержащего пищеварительные ферменты. Производя гормоны, поджелудочная железа принимает важное участие в регуляции углеводного, жирового и белкового обмена.
История[править | править код]
Описания поджелудочной железы встречаются в трудах древних анатомов. Одно из первых описаний поджелудочной железы встречается в Талмуде, где она названа «пальцем бога». А. Везалий (1543 г.) следующим образом описывает поджелудочную железу и её назначение: «в центре брыжейки, где происходит первое распределение сосудов, расположено большое железистое, весьма надежно поддерживающее самые первые и значительные разветвления сосудов». При описании двенадцатиперстной кишки Везалий также упоминает железистое тело, которое, по мнению автора, поддерживает принадлежащие этой кишке сосуды и орошает её полость клейкой влагой. Спустя век был описан главный проток поджелудочной железы Вирсунгом (1642 г.).
Функции[править | править код]
Поджелудочная железа является главным источником ферментов для переваривания жиров, белков и углеводов — главным образом, трипсина и химотрипсина, панкреатической липазы и амилазы. Основной панкреатический секрет протоковых клеток содержит и ионы бикарбоната, участвующие в нейтрализации кислого желудочного химуса. Секрет поджелудочной железы накапливается в междольковых протоках, которые сливаются с главным выводным протоком, открывающимся в двенадцатиперстную кишку.
Между дольками вкраплены многочисленные группы клеток, не имеющие выводных протоков, — т.е. островки Лангерганса. Островковые клетки функционируют как железы внутренней секреции (эндокринные железы), выделяя непосредственно в кровоток глюкагон и инсулин — гормоны, регулирующие метаболизм углеводов. Эти гормоны обладают противоположным действием: глюкагон повышает, а инсулин понижает уровень глюкозы в крови.
Протеолитические ферменты секретируются в просвет ацинуса в виде зимогенов (проферментов, неактивных форм ферментов) — трипсиногена и химотрипсиногена. При высвобождении в кишку они подвергаются действию энтерокиназы, присутствующей в пристеночной слизи, которая активирует трипсиноген, превращая его в трипсин. Свободный трипсин далее расщепляет остальной трипсиноген и химотрипсиноген до их активных форм. Образование ферментов в неактивной форме является важным фактором, препятствующим энзимному повреждению поджелудочной железы, часто наблюдаемому при панкреатитах.
Гормональная регуляция экзокринной функции поджелудочной железы обеспечивается гастрином, холецистокинином и секретином — гормонами, продуцируемыми клетками желудка и двенадцатиперстной кишки в ответ на растяжение, а также секрецию панкреатического сока.
Повреждение поджелудочной железы представляет серьёзную опасность. Пункция поджелудочной железы требует особой осторожности при выполнении.
Анатомия[править | править код]
Область поджелудочной железы.
Поджелудочная железа человека представляет собой удлинённое дольчатое образование серовато-розоватого оттенка и расположена в брюшной полости позади желудка, тесно примыкая к двенадцатиперстной кишке. Орган залегает в верхнем отделе на задней стенке полости живота в забрюшинном пространстве, располагаясь поперечно на уровне тел I—II поясничных позвонков.
Длина железы взрослого человека — 14—22 см, ширина — 3—9 см (в области головки), толщина — 2—3 см. Масса органа — около 70—80 г.
Макроскопическое строение[править | править код]
В поджелудочной железе выделяют головку, тело и хвост.
Головка[править | править код]
Головка поджелудочной железы (caput pancreatis) примыкает к двенадцатиперстной кишке, располагаясь в её изгибе так, что последняя охватывает железу в виде подковы. Головка отделена от тела поджелудочной железы бороздой, в которой проходит воротная вена. От головки начинается дополнительный (санториниев) проток поджелудочной железы, который или сливается с главным протоком (в 60 % случаев), или независимо впадает в двенадцатиперстную кишку через малый дуоденальный сосочек.[1]
Тело[править | править код]
Тело поджелудочной железы (corpus pancreatis) имеет трёхгранную (треугольную) форму. В нём выделяют три поверхности — переднюю, заднюю и нижнюю, и три края — верхний, передний и нижний.
Передняя поверхность (facies anterior) обращена вперед, к задней поверхности желудка, и несколько вверх; снизу её ограничивает передний край, а сверху — верхний. На передней поверхности тела железы имеется обращённая в сторону сальниковой сумки выпуклость — сальниковый бугор.
Задняя поверхность (facies posterior) примыкает к позвоночнику, брюшной аорте, нижней полой вене, чревному сплетению, к левой почечной вене. На задней поверхности железы имеются особые борозды, в которых проходят селезёночные сосуды. Задняя поверхность разграничивается от передней острым верхним краем, по которому проходит селезёночная артерия.
Нижняя поверхность (facies inferior) поджелудочной железы ориентирована вниз и вперед и отделяется от задней тупым задним краем. Она находится ниже корня брыжейки поперечной ободочной кишки.
Хвост[править | править код]
Хвост поджелудочной железы (cauda pancreatis) имеет конусовидную или грушевидную форму, направляясь влево и вверх, простирается до ворот селезёнки.
Главный (вирсунгов) проток поджелудочной железы проходит через её длину и впадает в двенадцатиперстную кишку в её нисходящей части на большом дуоденальном сосочке. Общий желчный проток обычно сливается с панкреатическим и открывается в кишку там же или рядом.
Двенадцатиперстная кишка и поджелудочная железа (желудок удалён)
Топография[править | править код]
Головка проецируется на позвоночник на уровне в диапазоне от XII грудного до IV поясничного позвонков. Тело располагается на уровне от TXII до LIII; положение хвоста колеблется от TXI до LII.
Микроскопическое строение[править | править код]
По строению это сложная альвеолярно-трубчатая железа. С поверхности орган покрыт тонкой соединительнотканной капсулой. Основное вещество разделено на дольки, меж которых залегают соединительнотканные тяжи, заключающие выводные протоки, сосуды, нервы, а также нервные ганглии и пластинчатые тела.
Поджелудочная железа включает экзокринную и эндокринную части.
Экзокринная часть[править | править код]
Экзокринная часть поджелудочной железы представлена расположенными в дольках панкреатическими ацинусами, а также древовидной системой выводных протоков: вставочными и внутридольковыми протоками, междольковыми протоками и, наконец, общим панкреатическим протоком, открывающимся в просвет двенадцатиперстной кишки.
Ацинус поджелудочной железы является структурно-функциональной единицей органа. По форме ацинуc представляет собой округлое образование размером 100—150 мкм, в своей структуре содержит секреторный отдел и вставочный проток, дающий начало всей системе протоков органа. Ацинусы состоят из двух видов клеток: секреторных — экзокринных панкреатоцитов, в количестве 8—12, и протоковых — эпителиоцитов.
Вставочные протоки переходят в межацинозные протоки, которые, в свою очередь, впадают в более крупные внутридольковые. Последние продолжаются в междольковые протоки, какие впадают в общий проток поджелудочной железы.
Эндокринная часть[править | править код]
Эндокринная часть поджелудочной железы образована лежащими между ацинусов панкреатическими островками, или островками Лангерганса.
Островки состоят из клеток — инсулоцитов, среди которых на основании наличия в них различных по физико-химическим и морфологическим свойствам гранул выделяют 5 основных видов:
- бета-клетки, синтезирующие инсулин;
- альфа-клетки, продуцирующие глюкагон;
- дельта-клетки, образующие соматостатин;
- D1-клетки, выделяющие ВИП;
- PP-клетки, вырабатывающие панкреатический полипептид.
Кроме того, методами иммуноцитохимии и электронной микроскопии было показано наличие в островках незначительного количества клеток, содержащих гастрин, тиролиберин и соматолиберин.
Островки представляют собой компактные пронизанные густой сетью фенестрированных капилляров скопления упорядоченных в гроздья или тяжи внутрисекреторных клеток. Клетки слоями окружают капилляры островков, находясь в тесном контакте с сосудами; большинство эндокриноцитов контактируют с сосудами либо посредством цитоплазматических отростков, либо примыкая к ним непосредственно.
Кровоснабжение[править | править код]
Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется через панкреатодуоденальные артерии, которые ответвляются от верхней брыжеечной артерии или из печёночной артерии (ветви чревного ствола брюшной аорты). Верхняя брыжеечная артерия обеспечивает нижние панкреатодуоденальные артерии, в то время как гастродуоденальная артерия (одна из конечных ветвей печёночной артерии) обеспечивает верхние панкреатодуоденальные артерии. Артерии, разветвляясь в междольковой соединительной ткани, образуют плотные капиллярные сети, оплетающие ацинусы и проникающие в островки.
Венозный отток происходит через панкреатодуоденальные вены, которые впадают в проходящую позади железы селезёночную, а также другие притоки воротной вены. Воротная вена образуется после слияния позади тела поджелудочной железы верхней брыжеечной и селезёночной вен. В некоторых случаях нижняя брыжеечная вена также вливается в селезёночную позади поджелудочной железы (в других она просто соединяется с верхней брыжеечной веной).
Лимфатические капилляры, начинаясь вокруг ацинусов и островков, вливаются в лимфатические сосуды, которые проходят вблизи кровеносных. Лимфа принимается панкреатическими лимфатическими узлами, расположенными в количестве 2—8 у верхнего края железы на её задней и передней поверхностях.
Иннервация[править | править код]
Парасимпатическая иннервация поджелудочной железы осуществляется ветвями блуждающих нервов, больше правого, симпатическая — из чревного сплетения. Симпатические волокна сопровождают кровеносные сосуды. В поджелудочной железе имеются интрамуральные ганглии.
Развитие и возрастные особенности поджелудочной железы[править | править код]
Поджелудочная железа развивается из энтодермы и мезенхимы; её зачаток появляется на 3-й неделе эмбрионального развития в виде выпячивания стенки эмбриональной кишки, из которого формируются головка, тело и хвост. Дифференцировка зачатков на внешнесекреторную и внутрисекреторную части начинается с 3-го месяца эмбриогенеза. Образуются ацинусы и выводные протоки, эндокринные отделы образуются из почек на выводных протоках и «отшнуровываются» от них, превращаясь в островки. Сосуды, а также соединительнотканные элементы стромы получают развитие из мезенхимы.
У новорождённых поджелудочная железа имеет очень маленькие размеры. Её длина колеблется от 3 до 6 см; масса — 2,5—3 г; железа располагается несколько выше, чем у взрослых, однако слабо фиксирована к задней брюшной стенке и относительно подвижна. К 3 годам её масса достигает 20 грамм, к 10—12 годам — 30 г. Вид, характерный для взрослых, железа принимает к возрасту 5—6 лет. С возрастом в поджелудочной железе происходит изменение взаимоотношений между её экзокринной и эндокринной частями в сторону уменьшения числа островков.
Заболевания поджелудочной железы[править | править код]
- Панкреатит
- Острый панкреатит
- Хронический панкреатит
- Рак поджелудочной железы
- Муковисцидоз
- Диабет
- Псевдокисты поджелудочной железы
- Панкреанекроз
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Везалий А. О строении человеческого тела. — 1954 — Том 2. — с. 960
- Губергриц Н. Б. Панкреатология: от прошлого к будущему // Вестник клуба панкреатологов. — 2009. — № 2. — с. 13—23
- Лепорский Н. И. Болезни поджелудочной железы. — М., 1951.
Источник
Объем
секрета поджелудочной железы составляет
1500 мл в сутки. Он выделяется в тонкую
кишку и содержит ферменты, гидролизирующие
белки, жиры и углеводы. Регуляция секреции
осуществляется гормонами — холецистокинином
(стимулирует секрецию ферментов) и
секретином (стимулирует секрецию
бикарбонатов). Регуляция панкреатической
секреции осуществляется через блуждающий
нерв.
Основными
причинами нарушений внешней секреции
поджелудочной железы являются: 1)
недостаточная продукция секретина при
ахлоргидрии; 2) неврогенное торможение
функции поджелудочной железы (при
ваготомии, отравлении атропином); 3)
развитие аллергических реакций; 4)
воздействие различными химическими
веществами (отравление фосфором, свинцом,
ртутью, кобальтом); 5) травмы брюшной
полости; 6) токсикоинфекции (брюшной
тиф, паратифы); 7) хронические инфекции
(туберкулез, малярия); 8) алиментарные
факторы (избыточный прием пищи, животных
жиров и др.); 9) разрушение поджелудочной
железы опухолевым процессом; 10) закупорка
и сдавление протока опухолью; 11) дуо-
дениты
— воспалительные процессы в ДПК любой
этиологии (инфекционные, паразитарные
и др.), ведущие к уменьшению образования
секретина, с последующей гипосекрецией
поджелудочной железы; 12) воздействие
алкоголем, усиливающим выброс соляной
кислоты, что ведет к стимуляции выработки
секретина с избыточным выделением
панкреатического секрета; 13) острые и
хронические панкреатиты.
Этиология
и патогенез острого панкреатита.
Основными
этиологическими
факторами (в
70% случаев) острого
панкреатита являются желчекаменная
болезнь и прием алкоголя. Возникновение
острых алкогольных панкреатитов
объясняется не только токсическим
воздействием алкоголя. Алкоголь
стимулирует выброс соляной кислоты,
которая, воздействуя на слизистую
двенадцатиперстной кишки, усиливает
секрецию секретина. Последний является
мощным стимулятором панкреатической
секреции, избыточное выделение которой
ведет к повышению давления в протоках
железы и развитию острого панкреатита.
Кроме того, крепкие алкогольные напитки
способствуют отеку слизистой ДПК, что
вызывает спазм фатерова соска с
последующим повышением давления в
панкреатических протоках. Известно и
непосредственное воздействие алкоголя
на сосуды поджелудочной железы, вызывающее
их спазм. Это ведет к ишемии органа с
гибелью ацинозных клеток и к активации
ферментов в ткани железы. Прием алкоголя
в дозе, превышающей 100 г/сут в течение
нескольких лет, может привести к
преципитации панкреатических ферментов
в мелких протоках и формированию белковых
пробок. Более редкими причинами развития
острого панкреатита являются травмы
живота, гиперлипидемия (особенно I и IV
типа), прием некоторых лекарственных
препаратов (азотиаприн, сульфазалазин,
фуросемид, кортикостероиды, эстрогены),
инфекции (эпидемический паротит, болезнь
Боткина, сальмонеллез), оперативные
вмешательства, диагностическая
ретроградная холангиопанкреатография,
анатомические аномалии панкреатического
протока (стриктуры, опухоли), гиперкальциемия,
уремия, сосудистые поражения, наследственная
предрасположенность.
Рассматриваются
3 механизма развития острого панкреатита.
Наиболее принята теория
самопереваривания ткани железы, согласно
которой протеолитические ферменты —
трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза
и фосфолипаза А активируются внутри
протока поджелудочной железы. Полагают,
что некоторые факто-
ры
(эндо- и экзотоксины, в частности алкоголь,
вирусные инфекции, ишемия и травма)
активируют проферменты, т.е. в условиях
патологии трипсиноген может активироваться
в железе под влиянием кофермента
цитокиназы, выделяющейся из поврежденных
клеток паренхимы. Важную роль в развитии
панкреатита играет и ингибитор трипсин,
который в норме в достаточном количестве
содержится в поджелудочной железе и
препятствует превращению трипсиногена
в трипсин. При большой активности
трипсина ингибиторы антиферментной
системы истощаются, и возникает их
дефицит. Это используется как тест в
диагностике острого панкреатита: чем
выше содержание трипсиногена в сыворотке
крови, тем меньше ингибитора трипсина.
При дефиците этого фактора отмечается
активный переход трипсиногена в трипсин.
Усиленная активность протеолитических
ферментов, особенно трипсина, приводит
к перевариванию ткани поджелудочной
железы и к активации других ферментов
— эластазы и фосфолипазы. Происходит
переваривание активными ферментами
клеточных мембран, развивается протеолиз,
отек, интерстициальное воспаление,
повреждение сосудов, коагуляционный,
жировой некроз (стеатонекроз)
и
некроз паренхимы железы. Повреждение
и разрушение клеток ведут к высвобождению
активированных ферментов. Переваривающее
действие ферментов сказывается и на
периферии. С этим связан феномен
«уклонения ферментов в кровь», вызывающий
развитие некротических процессов в
других органах. При попадании липазы в
кровь возможны некрозы отдаленных
органов с тяжелой последующей
интоксикацией. Процесс может осложниться
перитонитом и абсцессами брюшной
полости. Трипсин активирует панкреатический
калликреин, вызывающий образование
каллидина и брадикинина, которые
усиливают повреждение ткани железы.
Идет дальнейшая активация кининовой
системы. Активация и высвобождение
брадикинина и гистамина вызывают
различные гемодинамические расстройства.
Расширяются сосуды, повышается
проницаемость их стенок и развивается
отек железы. Выход жидкости и белка в
ткани ведет к снижению онкотического
давления и развитию панкреатического
коллапса, иногда со смертельным
исходом. Этот коллапс можно воспроизвести
в эксперименте при внутривенном введении
животному панкреатического сока. Если
сок предварительно прокипятить, то
коллапс не разовьется.
Вторая
теория — это
теория «общего канала». Благодаря
анатомической особенности у большинства
людей (у 80%) имеется об-
щий
желчный и панкреатический проток, что
облегчает рефлюкс желчи в проток
поджелудочной железы. Однако в норме
давление в панкреатическом протоке в
2 раза выше, чем в общем желчном протоке
(200 мм вод. ст.). Это предохраняет от
заброса желчи и кишечного содержимого
в протоки поджелудочной железы. Заброс
желчи может отмечаться при гипертонусе
сфинктера Одди или гипермоторной
дискинезии желчных путей. Частое развитие
панкреатита при желчекаменной болезни
объясняется происходящим повышением
давления в желчевыводящей системе. Это
обеспечивает заброс инфицированной
желчи под большим давлением в
панкреатический проток, что вызывает
химическое повреждение ткани железы,
повышает ее ферментативную активность.
Фосфолипаза желчи активирует трипсиноген.
При желчекаменной болезни приступы
острого панкреатита могут быть связаны
с преходящей обтурацией фатерова соска
желчными камнями. Заброс кишечного
содержимого возможен при зиянии фатерова
соска или при гипертонической дискинезии
ДПК, возникающей при воспалении,
воздействии алиментарных и других
факторов. При этом попадающая в железу
энтеропептидаза активирует трипсиноген.
Образовавшийся трипсин оказывает
аутокаталитическое действие — активирует
трипсиноген и другие протеолитические
ферменты. Так, если в эксперименте ввести
в проток поджелудочной железы небольшое
количество трипсина, то происходит
выраженный некроз ее ткани, поскольку
образуются активные протеолитические
ферменты.
Третья
теория объясняет развитие панкреатита
обструкцией
панкреатического протока и
гиперсекрецией.
Обструкция (спазм сфинктера
Одди, отек ДПК и др.) вызывает задержку
выделения панкреатического секрета с
последующей активацией ферментов внутри
железы.
При
панкреатите развиваются 3 стадии: острый
приступ (отек, возможно панкреонекроз),
стадия неполного излечения с персистирующим
хроническим воспалением или деструкцией
панкреатического протока и затем стадия
хронического воспаления с экзокринной
недостаточностью поджелудочной железы.
С развитием фиброзных изменений в ткани
железы, связанных с перенесенным острым
панкреатитом, наступает внешнесекреторная
(экзокринная) недостаточность поджелудочной
железы, характерная для хронического
панкреатита. В железе уменьшается, а
затем полностью прекращается (при
склерозировании, сморщивании органа)
об-
разование
пищеварительных ферментов (панкреатическая
ахилия). Нарушаются
полостное пищеварение (в полости тонкой
кишки) и всасывание. В первую очередь
резко страдает переваривание и всасывание
жиров. Жиры до 60-80% не усваиваются и в
повышенном количестве выводятся с калом
(стеаторея — выделение с калом более 5 г
в сутки или более 5-6% от введенного
изотопа — триолеат-глицерина J131).
Отмечается полифекалия, при копрологическом
исследовании в кале много нейтрального
жира (так как нарушается расщепление
жиров до жирных кислот). Стеаторея
вызывает потерю организмом кальция,
который экскретируется вместе с жирами
в виде нерастворимых мыл (в кале, кроме
нейтрального жира, будут мыла). Наряду
с ионами кальция теряются и ионы магния,
цинка, которые также образуют мыла с
невсосавшимися жирами. Развиваются
синдромы гипокальциемии, гипомагниемии.
В меньшей степени и позднее нарушается
переваривание белка (не усваивается до
30-40%). Об этом свидетельствует появление
большого количества мышечных волокон
в кале (креаторея),
особенно после приема мясной
пищи. Переваривание углеводов также
нарушается. Отмечается снижение объема
секреции поджелудочной железы,
гидрокарбонатов в панкреатическом соке
(после стимуляции секретином 1 мг/кг
массы) и ферментов — амилазы, трипсина,
липазы (после стимуляции панкреозимином
1,5 мг/кг массы). Расстройство пищеварения
усугубляется диспепсическим
симптомокомплексом. Возникает синдром
диареи, развивается синдром малдигестии,
идет прогрессирующая потеря массы тела
(в случае отсутствия заместительной
терапии).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник