Почему поджелудочную железу относят к железам внутренней секреции

Поджелудочная железа – это небольшой орган, который находится за желудком, чуть слева. Вокруг неё находятся тонкий кишечник, печень и селезенка. В нашем организме поджелудочная играет двойную роль: выделяет инсулин и глюкагон (гормоны, которые регулируют показатели сахара в организме) и секретирует пищеварительные ферменты, которые расщепляют потребляемую нами пищу для ее дальнейшего усвоения клетками организма. Таким образом, поджелудочная представляет собой орган, который участвует как в пищеварительных, так и в эндокринных процессах организма. Вот почему поджелудочную железу относят к железам смешанной секреции.

Анатомия органа

Железа имеет губчатое строение, длиной около 15 см, и выглядит как груша или рыба, вытянутая горизонтально. Ее широкая часть, называемая головкой, расположена ближе к центру брюшины, на стыке желудка и верхнего отдела тонкой кишки. Центральная часть называется шеей или телом, а тонкий конец называют хвостом, который простирается до левой стороны живота.

Поскольку поджелудочная железа относится к железам смешанной секреции, ее структура содержит два типа тканей. Экзокринная ткань составляет 95% от всей массы органа. Она продуцирует пищеварительные ферменты – амилазу, липазу и протеазу. Каждый из них расщепляет определенный компонент нашей пищи – углеводы, жиры или белки. Поджелудочный сок вместе с желчью из желчного пузыря выводится в 12-перстную кишку, где они вместе переваривают пищу.

Оставшиеся 5% железы составляют клетки под названием островки Лангерганса. Их задача заключается в выделении глюкагона и инсулина, которые поступают прямо в кровоток, чтобы поддерживать баланс сахара в нашем теле.

Функции поджелудочной железы

Если поджелудочная здорова, то для переваривания продуктов, которые мы едим, она производит правильные вещества в надлежащих количествах и в нужное время. Это орган, который одновременно участвует в работе пищеварительной и эндокринной систем.

В пищеварительной системе, включающей, помимо поджелудочной железы, рот, пищевод, желудок, тонкий и толстый кишечник, пища расщепляется на крошечные компоненты, которые затем усваиваются в организме.

Эндокринная система, состоящая из таких органов, как щитовидная железа, яички, гипофиз, яичники, продуцирует гормоны непосредственно в кровоток.

Внешняя секреция

Внешней секрецией органа называется его способность вырабатывать определенные вещества, которые затем по специальным каналам попадают в другие органы либо выводятся наружу. Так, например, яички у мужчин производят сперму, а яичники у женщин – яйцеклетки. Поджелудочная производит пищеварительные энзимы, которые по ее главному каналу выводятся в кишечник.

Эти энзимы работают в тандеме с желчью, которую выделяют печень и желчный пузырь. Они расщепляют питательные вещества для их правильного усвоения в кишечнике. Поджелудочная – это часть более крупного пищеварительного процесса, который начинается в желудке:

• высвобождение ферментов начинается, как только в желудок попадает еда;
• через сеть протоков эти ферменты собираются в основном канале поджелудочной;
• канал соединяется с желчным протоком, по которому идет желчь в направлении двенадцатиперстной кишки, это место их встречи называется ампулой Фатера;
• желчь и пищеварительные ферменты высвобождаются в двенадцатиперстную кишку, чтобы переварить питательные вещества для их дальнейшего усвоения пищеварительной системой.

Внутренняя секреция

В рамках эндокринной системы поджелудочная продуцирует 2 основных гормона, которые жизненно важны для регулирования баланса глюкозы в крови – инсулин и глюкагон. Первый поднимает, а второй понижает содержание сахара в крови, когда того требуют обстоятельства. Избыток глюкозы в организме хранится в печени в виде гликогена. Когда ее уровень падает, глюкагон извлекается из печени и превращается в глюкозу.

Заболевания органа

Несмотря на скромные размеры железы, значение поджелудочной для нашего здоровья сложно переоценить. Любые ее повреждения запускают цепочку сбоев в дальнейшей переработке и усвоении пищи. Из-за недостатка пищеварительных ферментов организм недополучает питательные вещества, что в итоге ведёт к голоду и истощению. Проблемы с выработкой гормонов вызывают общий гормональный дисбаланс организма.

Эндокринного отдела

После каждого приема пищи поджелудочная высвобождает инсулин в кровоток. Этот гормон помогает нашему организму поглощать глюкозу, из которой мы потом получаем энергию. Инсулин служит «замком», через который глюкоза проникает в клетку. При наличии проблем, связанных с секрецией инсулина либо ее полным отсутствием, развивается сахарный диабет.

Поджелудочная железа является главным источником ферментов для переваривания жиров, белков и углеводов

Диабет – это расстройство обмена веществ, при котором организм не может усваивать глюкозу. Существует 2 типа диабета. При диабете 1 типа иммунная система атакует клетки поджелудочной, которые производят инсулин. Таким образом, они теряют способность вырабатывать гормон, и развивается болезнь. Диабет 1 типа чаще всего развивается в детстве. Для него характерны следующие симптомы:

• чувство жажды;
• чувство усталости без очевидной причины;
• потеря веса без изменения диеты;
• частое мочеиспускание;
• нечеткое зрение;
• покалывание в руках и ногах;
• отёк и чувствительность десен.

Неясно, что именно вызывает диабет 1 типа, но исследователи считают, что генетика, окружающая среда и даже вирусы могут играть определенную роль.

Диабет 2 типа связан с устойчивостью клеток к инсулину. Они не усваивают глюкозу, поэтому повышается ее содержание в крови. Это вызывает повреждения нервов, почек, может спровоцировать слепоту. Чаще всего заболевание появляется у людей старшего возраста – после 40 или 50 лет.

Ожирение, сидячий образ жизни и наследственность – наиболее вероятные факторы риска для диабета 2 типа.

Экзокринного отдела

Если железа производит недостаточное количество пищеварительных ферментов, тогда возникает экзокринная недостаточность. Как правило, впоследствии развивается хронический панкреатит.

Панкреатит – это воспаленное состояние тканей поджелудочной. Он вызван тем, что пищеварительные ферменты начинают активироваться раньше времени, еще будучи в самой железе, а не в двенадцатиперстной кишке.

Острый панкреатит обычно вызван желчными камнями, которые блокируют основной канал железы, либо связан с употреблением большого количества алкоголя. Заболевание длится от 3-4 дней до 2 недель. Многократные рецидивы острого панкреатита и их несвоевременное лечение переводят болезнь в хроническую форму. Его характерные симптомы:

• боль в верхней части брюшины;
• лихорадка;
• тошнота и рвота;
• диарея;
• повышенная температура.

Хронический панкреатит практически всегда является виновником злокачественного перерождения органа.

Причиной рака поджелудочной является неконтролируемый рост ее клеток. Больше всего они развиваются в тех ее областях, которые производят пищеварительные ферменты. Основными провоцирующими факторами являются курение, ожирение и диабет. Заболевание бывает трудно обнаружить, потому что сама железа спрятана за несколькими крупными органами. Это затрудняет диагностику при физическом осмотре и использовании средств визуализации. Кроме того, в самом начале заболевания редко беспокоят болезненные симптомы. Характерными признаками онкологического заболевания являются:

• болезненность в верхней части живота;
• пожелтевшая кожа и глаза;
• насыщенный цвет мочи и бледный стул;
• потеря аппетита;
• слабость или сильная усталость.

Учёные всё ещё не уверены, ведет ли диабет к раку, или же рак приводит к диабету. Возможно, у некоторых людей онкологический процесс нарушает нормальное функционирование железы и, следовательно, вызывает диабет. В других случаях диабет вызывает воспалительные состояния, которые в конечном итоге становятся канцерогенными.

Но люди с диабетом и раком одновременно встречаются довольно редко. Всего лишь 1 или 2% людей, страдающих диабетом, с течением времени заболеют раком. Зато от 20 до 30% случаев панкреатической аденокарциномы вызваны курением.

Поджелудочная железа является важным участником эндокринных и экзокринных процессов в организме. Без этого органа все наши жизненно важные системы не смогут функционировать нормально. Практикуя здоровые привычки, регулярно проверяя общее состояние здоровья, вы обеспечите работоспособность поджелудочной на полную мощность.

Поджелудочная железа у человека и большинства позвоночных — это сложный железистый орган, который одновременно вырабатывает деятельный пищеварительный сок (см. Панкреатический сок), поступающий через выводные протоки в двенадцатиперстную кишку, и гормоны инсулин (см.), глюкагон (см.) и липокаин (см.), поступающие в кровяное русло.

Внешняя секреция. В ацинозных клетках поджелудочной железы непрерывно образуются и выделяются гранулы, число которых растет после раздражения блуждающего нерва или впрыскивания в кровь пилокарпина. В содержимом гранул, как полагают, содержатся готовые энзимы (см. Секреция). Отделение панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку происходит периодически. В процессе пищеварения (см.) пища и другие агенты (соляная и жирные кислоты, продукты расщепления белков, механические раздражители), действуя на слизистую оболочку двенадцатиперстной и верхнего отдела тощей кишки, приводят к секреторной деятельности поджелудочной железы. Отделение панкреатического сока происходит и под действием условных раздражителей (вид, запах пищи). Секреторные волокна для поджелудочной железы содержатся в блуждающих и симпатических нервах. Оба нерва стимулируют отделение сока, богатого плотными веществами и ферментами.

Поджелудочная железа у животных и, видимо, у человека при пустом желудке выделяет сок в ничтожно малых количествах (К. М. Быков). Поджелудочная железа выделяет также небольшое количество сока во время так называемых голодных сокращений желудка.

Секреция сока поджелудочной железы связана с приемом пищи и стимулирующим действием соляной кислоты желудочного сока, поступающей в тонкий отдел кишечника. Полагают, что в момент контакта соляной кислоты со слизистой оболочкой в ее клетках активируется и выделяется в кровяное русло особое вещество, вызывающее секрецию поджелудочной железы,— секретин (получен в кристаллически чистом виде). Кроме секретина, стимулирующего образование жидкой части секрета, выделен панкреозимин, гуморально влияющий на выработку ферментов панкреатического сока (см.).

Соляная кислота желудочного сока является сильным, но не единственным раздражителем поджелудочной железы. Панкреатический сок выделяется и в отсутствие соляной кислоты (например, при врожденных ахилиях). При пропускании через изолированную от желудка двенадцатиперстную кишку пищевой смеси (мяса, молока, хлеба) также происходит выделение панкреатического сока.

Согласно наблюдениям И. П. Павлова количество ферментов в соке определяется составом пищи: на преимущественно белковую пищу выделяется больше протеолитических ферментов, на жировую — жировых и на углеводистую — углеводистых ферментов. При употреблении молочной пищи у людей в соке появляется лактаза. Однако сок, который выделяется на вещества, не имеющие пищевого значения (пробковые опилки, соляная кислота), также имеет ферменты. В период секреторной деятельности в поджелудочной железе резко усиливается лимфо- и кровоток, растет потребление кислорода. Если в покое железа на 1 г своей массы потребляет 0,03 мл, то в период выделительной деятельности—0,1 мл кислорода.

Поджелудочная железа наряду с секреторной выполняет экскреторную (кровеочистительную) и защитную функция, удаляя вместе с соком из крови чужеродные вещества и нейтрализуя кислоты в пищеварительной трубке.

Нормальная деятельность поджелудочной железы обусловлена органической связью двенадцатиперстной кишки с желудком. После удаления желудка и устранения контакта поступающей пищи со слизистой оболочкой кишки секреция сока поджелудочной железы резко уменьшается. Если же устранен контакт желудочного химуса с двенадцатиперстной кишкой без удаления желудка, то секреция поджелудочной железы изменяется мало.

Внутренняя секреция. Островки Лангерганса поджелудочной железы вырабатывают инкрет, в состав которого входят гормоны инсулин и глюкагон. После удаления поджелудочной железы или поражения островкового аппарата развивается тяжелое заболевание — диабет (см. Диабет, сахарный), который характеризуется развитием гипергликемии, глюкозурии, появлением кетоновых тел и ацидоза.

Инсулин, вырабатываемый β-клетками островкового аппарата железы, регулирует утилизацию тканями глюкозы, способствует отложению углеводов в печени в виде гликогена и повышает проницаемость клеточных мембран к глюкозе. Глюкагон, который вырабатывается α-клетками островкового аппарата железы, мобилизует гликоген печени, повышает гликогенолиз за счет активации фосфорилазы. Все это ведет к увеличению содержания сахара в крови и к снижению синтеза жирных кислот в печени. Антагонизм инсулина и глюкагона лишь кажущийся, в действительности они синергисты, их деятельность направлена к лучшему использованию тканями глюкозы. Глюкагон можно рассматривать как своеобразный активатор β-клеток (путем повышения уровня сахара крови). Ингибитором α-клеток является хлористый кобальт (синталин), β-клеток — аллаксан.

Внутрисекреторная деятельность клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, тесно связана с деятельностью передней доли гипофиза, вырабатывающей соматотропный гормон. 

Поджелудочная железа осуществляет внешнюю (экзокринную) и внутреннюю (эндокринную) секрецию. Клетки, собранные в со­ставе ацинусов и протоков, секретируют пищеварительные фер­менты и выделяют их в просвет кишки. Однако в паренхиме орга­на располагается особая ткань, морфологически оформленная в виде островков и выполняющая эндокринную функцию. Пан­креатические островки, занимающие от 2 до 10 % общей массы органа, не имеют выводных протоков, а выделяют продукты се­креции в кровь. Островки, названные по имени описавшего их ав­тора островками Лангерганса, имеют округлую или овальную фор­му и сравнительно небольшие размеры (50…500мкм). Среди кле­ток островков Лангерганса выделяют несколько типов, различаю­щихся по величине, форме и окраске.

Ацидофильные клетки (А-клетки, а-клетки) рас­полагаются обычно по периферии островка, имеют округлую, реже полигональную форму. Характерной особенностью А-клеток явля­ется наличие в их цитоплазме многочисленных секреторных гра­нул, представляющих собой округлые тельца высокой электронной плотности, окруженные электронопрозрачным ободком и четко различимой гладкой мембраной. Секреторные гранулы могут рас­полагаться по всей цитоплазме, но чаще концентрируются на по­люсе клетки, обращенном к кровеносным сосудам. Секретпродуци-

рующие структурные компоненты А-клеток представлены незначи­тельно шероховатым эндоплазматическим ретикулумом: немного­численные каналы, свободных рибосом в гиалоплазме немного, и они собраны в небольшие полисомные группы. Комплекс Гольджи обнаруживается не во всех А-клетках, а при наличии этой структу­ры внутри уплощенных пузырьков (в расширенных концевых от­делах) находятся локальные сгущения материала, идентичного содержимому секреторных гранул. По данным иммуногистохимии, А-клетки имеют непосредственное отношение к продукции одного из гормонов поджелудочной железы — глюкагона.

Базофильные клетки (В-клетки, (3-клетки) состав­ляют клеточную основу, имеют полигональную или призматичес­кую форму и занимают центральную часть островка. Цитоплазма В-клеток содержит многочисленные секреторные гранулы, отли­чающиеся от соответствующих гранул А-клеток своими размера­ми; они несколько крупнее (диаметр около 350 нм) и имеют мень­шую электронную плотность. Секреторные гранулы располагают­ся в секреторных везикулах эксцентрично и окружены более ши­роким электронопрозрачным ободком, причем мембрана везику­лы обычно имеет извилистые контуры. Морфологической особен­ностью секреторных гранул В-клеток у кошек и собак является характерный вид кристаллоида — прямоугольные палочки. Сек-ретпродуцирующие структурные компоненты клеток — эндоплаз-матический ретикулум и комплекс Гольджи — представлены в В-клетках более совершенно, чем в А-клетках, они занимают большую площадь клетки, да и сами клетки значительно превы­шают А-клетки по своим размерам. Исследования В-клеток у раз­личных видов животных с помощью методов меченых атомов и иммуногистохимии выявили, что они обеспечивают продукцию основного гормона поджелудочной железы — инсулина.

Дефинитивные клетки (Д-клетки, 8-клетки) в ост­ровках встречаются довольно редко, располагаются поодиночке или небольшими группами, имеют длинные цитоплазматичес-кие отростки, придающие им звездчатую форму. Характерной особенностью Д-клеток является наличие в их цитоплазме специ­фических секреторных гранул, отличающихся по своей ультра­структуре от А и В-гранул: размеры гранул значительно варьируют (200…400нм), распределены они довольно равномерно, иногда концентрируются в отростках клеток, обращенных к кровеносным сосудам. Д-клетки содержат немногочисленные и слаборазвитые клеточные органеллы, эндоплазматический ретикулум представ­лен небольшим количеством канальцев, комплекс Гольджи развит незначительно. Функции Д-клеток окончательно не выяснены, но данные иммуногистологического исследования позволяют пред­полагать возможность в них синтеза гастрина, однако не исключа­ется и образование в них соматостатина, аналог которого проду­цируют нейросекреторные образования гипоталамуса.

Рис. 12.10. Схема секреторного процесса в инсулиноците

У млекопитающих поджелудоч­ная железа вырабатывает гормон ин­сулин — полипептид с молекулярной массой 6000. Для образования инсули­на особенно необходим цистеин, на который в молекуле инсулина при­ходится 12 % всего аминокислотного состава. Образовавшийся в В-клет­ках инсулин либо сразу поступает в кровоток, либо депонируется в сек­реторных гранулах с участием цинка (рис. 12.10). В крови инсулин спосо­бен связываться с а-, р- и у*гл°бу-линами и достигать тканей, которые способны связывать гормон и спе­цифически реагировать на его при­сутствие. Вследствие довольно бы­строго исчезновения инсулина из кро

веносного русла 20 % его выделяется в неизмененном виде с мочой, остальные 80 % разрушаются инсулиназой печени, почек и мышц — поджелудочная железа должна постоянно продуцировать этот гор­мон для поддержания определенного уровня углеводного обмена.

Инсулин действует на углеводный, жировой, белковый и мине­ральный обмены, а также на процессы окислительного фосфорили-рования. В основном его действие проявляется в повышении по­требления глюкозы тканями, в результате чего значительно по­нижается содержание сахара в крови. Развитие гипогликемии при введении инсулина связано с тем, что усиливается утилизация глюкозы: две трети ее количества связывается в печени, а треть в других органах и тканях, где глюкоза либо сгорает с образованием АТФ, либо используется для синтеза гликогена или липидов. Ин­сулин является единственным гормоном, который понижает со­держание глюкозы в крови, тогда как повышение уровня глюкозы может быть вызвано несколькими гормонами, образующимися в различных эндокринных органах. При воздействии инсулина уси­ливается проникновение глюкозы в скелетные мышцы через кле­точную мембрану, при этом активируется деятельность специфи­ческих переносчиков. Инсулин способен принимать участие в ре­гуляции обмена белков: стимулирует транспорт аминокислот че­рез клеточные мембраны и включение их в полипептидные цепи, а также повышает биосинтез белка, усиливая нуклеиновый обмен (за счет интенсификации процессов образования информацион­ной РНК и ускорения считывания информации с иРНК в момент образования полисом). Под влиянием инсулина в жировой ткани возрастает количество триглицеридов, обмен глюкозы в ней ха­рактеризуется преобладанием пентозофосфатного шунта — источ­ника НАДФ Н2, который необходим для синтеза жирных кислот.

Под влиянием инсулина в крови снижается содержание летучих жирных кислот (ЛЖК), которые используются для образования жира в печени и в других тканях, причем в молочной железе зна­чительно увеличивается содержание молочного жира и белков в образующемся молоке.

При недостатке или отсутствии инсулина в организме возника­ют серьезные изменения, вызванные прежде всего тем, что клетки печени, мышечной ткани перестают извлекать глюкозу из крови за счет нарушения мембранной транспортной системы. Содержа­ние глюкозы в крови значительно повышается, и поскольку ги­пергликемия обусловливает повышение содержания глюкозы в первичной моче, то почки не справляются с процессом реабсорб-ции и часть Сахаров выделяется с мочой — развивается глюкозо-урия («сахарное мочеизнурение»). Вследствие повышения осмоти­ческого давления мочи ее объем увеличивается, что приводит к полиурии. В результате развивается дегидратация организма, уменьшается объем циркулирующей крови, снижается артериаль­ное давление и нарушается микроциркуляция. Несмотря на повы­шенное содержание глюкозы в крови ткани за счет невозможнос­ти ее использовать, испытывают недостаток в источниках энергии («голод среди изобилия»).

В ходе глнжонеогенеза в тканях начинается распад белков, аминокислоты ис­пользуются для построения глюкозы, уровень которой в крови еще более повы­шается. Наряду с этим происходит мобилизация депонированного жира и, как след­ствие, увеличение содержания в крови жирных кислот, которые в печени превра­щаются в кетоновые тела — ацетон, ацетоуксусную и бета-оксимасляную кислоты. Обычно эти соединения могут использоваться клетками, за исключением клеток головного мозга, но при интенсивном образовании кетоновых тел организм не способен окислить или метаболизировать их и кетоновые тела меняют рН крови, приводя к ацидозу и исчерпанию щелочных резервов бикарбонатов плазмы. Даже при усиленном дыхании и гипервентиляции легких в крови накапливается угле­кислота; если рН крови падает ниже 7,0, то развивается коматозное состояние, ведущее к смерти. Кроме того, ацидоз подавляет поступление глюкозы в клетки головного мозга, снижается почти в два раза и потребление ими кислорода, в ре­зультате нарушается синтез АТФ, уменьшается содержание кальция и фосфора, происходит потеря сознания, снижение артериального давления и ослабление сер­дечной деятельности.

Другой гормон поджелудочной железы — глюкагон, природный антагонист инсулина, имеет полипептидную структуру, состоя­щую из 29 аминокислотных остатков. Глюкагон (молекулярная масса 3485) участвует в регуляции углеводного обмена за счет ин­тенсификации распада гликогена печени до глюкозы, одновремен­но подавляет синтез гликогена и значительно повышает содержа­ние глюкозы в крови в противоположность инсулину.

Вместе с этим гипергликемический эффект усиливается за счет глюконеогенеза — превращения дезаминированных аминокислот в глюкозу. Влияние глюкагона на липидный обмен проявляется в активации липаз, расщепляющих триглицериды с образованием свободных жирных кислот. Участвуя в минеральном обмене, глю-

кагон усиливает выведение натрия, калия, кальция и хлора с мо­чой и снижает количество неорганического фосфата в плазме кро­ви. На примере внутриклеточных эффектов глюкагона впервые была выяснена роль аденилатциклазы и циклических нуклеотидов (цАМФ) в реализации действия пептидных гормонов. При акти­вации аденилатциклазы и увеличении содержания внутрикле­точной цАМФ происходит усиление активности фосфорилазы печеночных клеток, что приводит к увеличению содержания глю-козо-1 -фосфата и глюкозо-6-фосфата.

Хотя островки Лангерганса секретируют два гормона противо­положного действия, последствия поражения островковой ткани в результате вирусной инфекции или после удаления поджелудоч­ной железы оказываются фатальными за счет прекращения физио­логического действия инсулина, так как глюкагон может помимо поджелудочной железы синтезироваться в желудочно-кишечном тракте. Кроме того, аналогичным глюкагону действием обладают гормон роста, кортизол, адреналин и тироксин.

Нарушение транспорта глюкозы через клеточные мембраны мо­жет происходить и при неизменной продукции инсулина: из-за на­рушения рецепторного связывания инсулина клетки гормонзависи-мых тканей нечувствительны к «команде», исходящей из бета-кле­ток инкреторного отдела поджелудочной железы.

Гормоны поджелудочной железы выделяются в кровь непрерывно, однако ин­тенсивность их поступления может существенно изменяться в соответствии с фи­зиологическим состоянием организма. Островковая ткань находится под контро­лем вегетативной нервной системы, и парасимпатические нервные влияния, вос­производимые раздражением блуждающих нервов, приводят к выбросу инсулина и развитию гипогликемии. Однако денервация железы либо ее пересадка не при­водят к прекращению продукции инсулина, что свидетельствует о наличии и дру­гого регуляторного механизма. Основным фактором, определяющим уровень секре­ции инсулина, является концентрация глюкозы в притекающей к поджелудочной железе крови. При повышении содержания глюкозы в крови увеличивается выде­ление инсулина и снижается секреция глюкагона, причем выделение глюкагона определяется концентрацией Сахаров в крови по принципу обратной связи. Выде­ление инсулина в кровь может начинаться в результате срабатывания опережаю­щей связи: когда глюкоза еще находится в тонком кишечнике, местная эндокрин­ная система желудочно-кишечного тракта до повышения концентрации Сахаров в крови за счет влияния секретина и панкреозимина способна активизировать про­дукцию инсулина.

Концентрация глюкозы в крови существенно меняется в за­висимости от типа пищи. При поступлении в организм углево­дистых кормов повышение содержания инсулина способствует от­ложению питательных веществ в виде гликогена в печени и мыш­цах, жира — в жировых депо. Торможение секреции глюкагона и высокая концентрация глюкозы в крови предотвращают глюко-неогенез, и большая часть аминокислот участвует в белковом син­тезе. При преобладании в рационе белков и дефиците углеводов возникает угроза гипогликемии, что особо опасно для тканей моз­га, использующих в качестве энергетического метаболита глюкозу.

Благодаря секреции глюкагона в этой ситуации повышается уро­вень глюкозы в крови.

При приеме пищи, богатой жирами, также необходима интенси­фикация секреции глюкагона. Активируя липазу, за счет расщепле­ния триглицеридов повышается в крови уровень свободных жир­ных кислот, которые в печени превращаются в ацетилКоА и уча­ствуют в синтезе глюкозы. В условиях голодания образование ин­сулина подавляется, а увеличивается влияние глюкагона. Жировая ткань подвергается липолизу, свободные жирные кислоты либо ис­пользуются непосредственно в тканях, либо преобразуются в пече­ни в кетоновые тела, также участвующие в энергетическом метабо­лизме. Расщепление гликогена до глюкозы обеспечивает большую часть потребностей тканей мозга, и в последующем при продолже­нии голодания для обеспечения питательными веществами жиз­ненно важных органов при совместном действии глюкагона, адре­налина, АКТГ и кортикостероидов начинается расщепление белков тканей и образование глюкозы из аминокислот.

Таким образом, инсулин и глюкагон вместе осуществляют гор­мональный контроль обмена веществ. За счет изменения соотно­шения этих гормонов предотвращается расточительная трата пи­тательных веществ после приема пищи: излишняя глюкоза не вы­водится с мочой, а запасается в виде гликогена и жиров. Между приемами пищи соотношение инсулин — глюкагон устанавлива­ется таким образом, чтобы обеспечивались потребности жизненно важных органов. Интенсивные мышечные нагрузки вызывают вы­деление в кровь глюкагона, необходимого для срочного обеспече­ния мышечной ткани повышенным количеством глюкозы. Таким образом, при всей противоположности влияния этих гормонов на уровень глюкозы синергизм инсулина и глюкагона обеспечивает наиболее полное усвоение и окисление углеводов.

Совместная локализация инсулин- и глюкагон-продуцирующих клеток в пре­делах островка Лангерганса предопределяет наличие функциональной связи, ко­торая проявляется в том, что глюкагон способен стимулировать секрецию инсу­лина, а выделяющийся из Д-клеток соматостатин тормозит секрецию и инсули­на, и глюкагона. Наряду с соматостатином выделение инсулина тормозят физиоло­гически активные вещества симпатического отдела вегетативной нервной систе­мы и мозгового вещества надпочечников — адреналин и норадреналин. В то же вре­мя катехоламины оказывают стимулирующие воздействия на альфа-клетки под­желудочной железы, продуцирующие глюкагон.