Поджелудочная железа антитела повышены

СД I типа относится к аутоиммунным заболеваниям. Когда погибло или не функционирует более 80-90% бета-клеток, появляются первые клинические симптомы сахарного диабета (большое количество мочи, жажда, слабость, похудение и др.), и больной вынужден обратиться к врачу. Поскольку основная масса бета-клеток гибнет раньше, чем появляются признаки диабета, можно вычислить риск возникновения СД 1 типа, заранее предсказать высокую вероятность болезни и своевременно начать лечение.

Раннее назначение инсулина крайне важно, потому что уменьшает выраженность аутоиммунного воспаления и сберегает оставшиеся бета-клетки, что в итоге дольше сохраняет остаточную секрецию инсулина и делает течение СД более мягким (защищает от гипогликемических ком и гипергликемий). Сегодня я расскажу про виды специфических антител и их значение в диагностике сахарного диабета.

Степень выраженности аутоиммунного воспаления можно определить по количеству и концентрации разнообразных специфических антител четырех видов:

— к островковым клеткам поджелудочной железы (ICA),

— к тирозинфосфатазе (anti-IA-2),

— к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD),

— к инсулину (IAA).

Указанные виды антител в основном относятся к иммуноглобулинам класса G (IgG). Обычно их определяют с помощью тест-систем на основе ИФА (иммуноферментного анализа).

Первые клинические проявления сахарного диабета I типа обычно совпадают с периодом очень активного аутоиммунного процесса, поэтому в начале СД I типа можно обнаружить различные специфические антитела (если точнее, то аутоантитела — антитела, способные взаимодействовать с антигенами собственного организма). С течением времени, когда живых бета-клеток практически не остается, количество антител может снижаться, и они могут даже исчезать из крови.

Антитела к островковым клеткам поджелудочной железы (ICA)

Название ICA произошло от англ. islet cell antibodies — антитела к клеткам островков. Еще встречается названиеICAab — от islet cell antigen antibodies.

Здесь нужно пояснение, что такое островки в поджелудочной железе.

Поджелудочная железа антитела повышены

Поджелудочная железа выполняет 2 наиболее важные функции:

— ее многочисленные ацинусы (см. ниже) вырабатывают панкреатический сок, который по системе протоков выделяется в 12-перстную кишку в ответ на поступление пищи (экзокринная функция панкреатической железы),

— островки Лангерганса секретируют в кровь ряд гормонов (эндокринная функция).

Островки Лангерганса представляют собой скопления эндокринных клеток, расположенные в основном в хвосте поджелудочной железы. Островки были открыты в 1869 году немецким патологоанатомом Паулем Лангергансом. Количество островков достигает 1 миллиона, но они занимают лишь 1-2% массы поджелудочной железы.

Островок Лангерганса (внизу справа) окружен ацинусами.

Каждый ацинус состоит из 8-12 секреторных клеток и эпителия протока.

Поджелудочная железа антитела повышены

Островки Лангерганса содержат несколько типов клеток:

— альфа-клетки (15-20% от всего количество клеток) секретируют глюкагон (этот гормон увеличивает уровень глюкозы в крови),

— бета-клетки (65-80%) секретируют инсулин (уменьшает уровень глюкозы в крови),

— дельта-клетки (3-10%) секретируют соматостатин (угнетает секрецию многих желез. Соматостатин в форме препарата Октреотид используется для лечения панкреатита и кровотечений в желудочно-кишечном тракте),

— ПП-клетки (3-5%) секретируют панкреатический полипептид (тормозит образование панкреатического сока и усиливает выделение желудочного сока),

— эпсилон-клетки (до 1%) секретируют грелин (гормон голода, усиливающий аппетит).

В процессе развития СД I типа из-за аутоиммунного поражения поджелудочной железы в крови появляютсяаутоантитела к антигенам островковых клеток (ICA). Антитела появляются за 1-8 лет до начала первых симптомов диабета. ICA определяются в 70-95% случаев СД I типа по сравнению с 0,1-0,5% случаев у здоровых людей. В островках Лангерганса много типов клеток и много различных белков, поэтому антитела к островковым клеткам поджелудочной железы отличаются большим многообразием.

Считается, что на ранних стадиях диабета именно антитела к островковым клеткам запускают аутоиммунный деструктивный процесс, обозначая для иммунной системы «мишени» для уничтожения. По сравнению с ICA другие виды антител появляются значительно позже (первоначальный вялотекущий аутоиммунный процесс заканчивается быстрым и массивным разрушением бета-клеток). У пациентов с ICA без признаков диабета в конечном итоге все равно развивается СД I типа.

Антитела к тирозинфосфатазе (anti-IA-2)

Фермент тирозинфосфатаза (IA-2, от Insulinoma Associated или Islet Antigen 2) является аутоантигеном островковых клеток поджелудочной железы и находится в плотных гранулах бета-клеток. Антитела к тирозинфосфатазе (anti-IA-2) указывают на массовое разрушение бета-клеток и определяются у 50-75% пациентов с СД I типа. У детей IA-2 выявляются намного чаще, чем у взрослых с так называемым LADA-диабетом (об этом интересном подтипе СД I типа я расскажу в отдельной статье). С течением заболевания уровень аутоантител в крови постепенно снижается. По некоторым данным, у здоровых детей с наличием антител к тирозинфосфатазе риск развития сахарного диабета I типа в течение 5 лет составляет 65%.

Антитела к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD, GADab)

Фермент глутаматдекарбоксилаза (GAD, от англ. glutamic acid decarboxylase — декарбоксилаза глутаминовой кислоты) превращает глутамат (соль глутаминовой кислоты) в гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК). ГАМК является тормозным (замедляющим) медиатором нервной системы (т.е. служит для передачи нервных импульсов). Глутаматдекарбоксилаза расположена на клеточной мембране и имеется только в нервных клетках и бета-клеткахподжелудочной железы.

В медицине используется ноотропный (улучшающий обмен веществ и функции мозга) препарат Аминалон, который представляет собой гамма-аминомасляную кислоту.

В эндокринологии глутаматдекарбоксилаза (GAD) является аутоантигеном, а при СД I типа антитела к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD) выявляются у 95% пациентов. Считается, что anti-GAD отражают текущее разрушение бета-клеток. Anti-GAD типичны для взрослых пациентов с СД 1-го типа и реже встречаются у детей. Антитела к глутаматдекарбоксилазе могут выявляться у пациента за 7 лет до появления клинических признаков диабета.

Если вы внимательно читали, что запомнили, что фермент глутаматдекарбоксилаза (GAD) встречается не только в бета-клетках поджелудочной железы, но и в нервных клетках. Разумеется, нервных клеток в организме намного больше, чем бета-клеток. По этой причине высокий уровень anti-GAD (в ≥100 раз превышающий уровень при СД 1-го типа!) бывает при некоторых заболеваниях нервной системы:

— синдром Мерша–Вольтмана (синдром «ригидного человека». Ригидность — тугоподвижность, постоянная напряженность мышц),

— мозжечковая атаксия (нарушение устойчивости и походки по причине поражения мозжечка, от греч. taxis — порядок, a — отрицание),

— эпилепсия (заболевание, проявляющееся повторяющими различными видами судорог),

— миастения (аутоиммунное заболевание, при котором нарушается передача нервных импульсов на поперечно-полосатые мышцы, что проявляется быстрой утомляемостью этих мышц),

— паранеопластический энцефалит (воспаление головного мозга, вызванное опухолью).

Анти-GAD обнаруживаются у 8% здоровых людей. У этих людей анти-GAD считаются маркерами предрасположенностик заболеваниям щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит Хашимото, тиреотоксикоз) и желудка (B12-фолиеводефицитная анемия).

Антитела к инсулину (IAA)

Название IAA произошло от англ. Insulin Autoantibodies — аутоантитела к инсулину.

Инсулин является гормоном бета-клеток поджелудочной железы, который снижает уровень сахара в крови. При развитии СД 1-го типа инсулин становится одним из аутоантигенов. IAA являются антителами, которые вырабатывает иммунная система как на собственный (эндогенный), так и на вводимый в уколах (экзогенный) инсулин. Если СД I типа возникает у ребенка младше 5 лет, у него в 100% случаев обнаруживается антитела к инсулину (до начала лечения инсулином). Если же СД 1 возникает у взрослого, IAA выявляются только у 20% пациентов.

Значение антител при сахарном диабете

У пациентов с типичным СД I типа встречаемость антител такова:

— ICA (к островковым клеткам) — 60-90%,

— anti-GAD (к глутаматдекарбоксилазе) — 22-81%,

— IAA (к инсулину) — 16-69%.

Как видите, ни один вид антител не встречается у 100% больных, поэтому для надежной диагностики следует определять все 4 вида антител (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Установлено, что у детей до 15 лет наиболее показательны 2 вида антител:

— ICA (к островковым клеткам поджелудочной железы),

— IAA (к инсулину).

У взрослых для различения СД I и СД II типа обязательно рекомендуется определять:

— anti-GAD (к глутаматдекарбоксилазе),

— ICA (к островковым клеткам поджелудочной железы).

Существует относительно редкая форма СД I типа под названием LADA (латентный аутоиммунный диабет у взрослых, Latent Autoimmune Diabetes in Adults), который по клиническим симптомам похож на СД II типа, но по своему механизму развития и по наличию антител является СД I типа. Если при LADA-диабете ошибочно назначить стандартное для СД II типа лечение (препараты сульфонилмочевины внутрь), это быстро заканчивается полным истощением бета-клеток и вынуждает проводить интенсивную инсулинотерапию. О LADA-диабете я расскажу в отдельной статье.

В настоящее время факт наличия антител в крови (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) расценивается в качествепредвестника будущего сахарного диабета I типа. Чем больше антител разных видов выявляется у конкретного обследуемого, тем выше риск заболеть СД I типа.

Наличие аутоантител к ICA (к островковым клеткам), IAA (к инсулину) и GAD (к глутаматдекарбоксилазе) связано примерно с 50% риском развития СД I типа в течение 5 лет и 80% риском развития СД I типа в течение 10 лет.

По другим исследованиям, в последующие 5 лет вероятность заболеть СД I типа такова:

— при наличии только ICA риск составляет 4%,

— при наличии ICA + еще одного вида антител (любого из трех: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) риск составляет 20%,

— при наличии ICA + 2 других видов антител риск составляет 35%,

— при наличии всех четырех видов антител риск составляет 60%.

Для сравнения: среди всего населения только 0,4% заболевают сахарным диабетом I типа. Подробнее о ранней диагностике СД I типа я расскажу отдельно.

Выводы

Итак, из статьи полезно запомнить:

сахарный диабет I типа всегда вызван аутоиммунной реакцией против клеток своей поджелудочной железы,
активность аутоиммунного процесса прямо пропорциональна количеству и концентрации специфических антител,
эти антитела выявляются задолго до первых симптомов СД I типа,
определение антител помогает отличить СД I и II типов (своевременно диагностировать LADA-диабет), поставить диагноз на ранней стадии и вовремя назначить инсулинотерапию,
у взрослых и детей чаще выявляются разные виды антител,
для более полной оценки риска СД рекомендуется определять все 4 вида антител (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Дополнение

В последние годы был обнаружен 5-й аутоантиген, к которому образуются антитела при сахарном диабете I типа. Им является транспортер цинка ZnT8 (легко запомнить: цинк(Zn)-транспортер(T)8), который кодируется геном SLC30A8. Транспортер цинка ZnT8 переносит атомы цинка в бета-клетки поджелудочной железы, где они используются для хранения неактивной формы инсулина.

Антитела к ZnT8 обычно сочетаются с другими видами антител (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). При впервые выявленном СД I типа антитела к ZnT8 встречаются в 60-80% случаев. Около 30% пациентов с СД I типа и отсутствием 4 других видов аутоантител имеют антитела к ZnT8. Наличие этих антител является признаком более раннего начала СД I типа и более выраженного дефицита инсулина.

Надеюсь, все вышеизложенное было для вас полезно Еще больше информации — на моём сайте Медицинский блог врача скорой помощи

Источник

Антитела к антигенам клеток поджелудочной железы (GAD/IA-2), IgG

Общая информация об исследовании

Сахарный диабет 1-го типа (СД-1, инсулинзависимый) – хроническое эндокринное заболевание, обусловленное аутоиммунной деструкцией бета-клеток островковой ткани поджелудочной железы, которое приводит к абсолютному дефициту инсулина и повышению уровня сахара в крови. Нарушения углеводного обмена и клинические проявления сахарного диабета возникают при разрушении более 80 % бета-клеток. Заболевание обычно выявляется в детском и подростковом возрасте.

Для сахарного диабета 1-го типа характерно наличие аутоантител, которые имеют непосредственное патогенетическое значение в разрушении инсулинпродуцирующих клеток и развитии заболевания. Схожий механизм развития и спектр антител выявляется при аутоиммунном диабете взрослых (LADA), который в последнее время рассматривается как вариант более поздно возникшего сахарного диабета 1-го типа, однако часто диагностируется как сахарный диабет 2-го типа в связи с возрастными особенностями.

Проявлениям диабета в течение нескольких лет предшествует повышение уровня аутоантител в крови, что является ранним признаком аутоиммунной активности болезни. К таким антителам относятся аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD), тирозинфосфатазе белков (IA2), инсулину, цитоплазматическим компонентам островковых клеток.

Глутаматдекарбоксилаза (ГДК, GAD) – белок с молекулярной массой 65 кДа, который участвует в синтезе тормозного нейромедиатора ЦНС – гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). GAD экспрессируется в центральной и периферической нервных системах, в островках поджелудочной железы, яичках, яичниках, вилочковой железе и желудке. С этим антигеном реагируют сыворотки 70-80 % лиц с преддиабетом и недавно диагностированным сахарным диабетом 1-го типа.

Тирозинфосфатаза (IA-2) – аутоантиген островковых клеток, локализованный в плотных гранулах панкреатических бета-клеток. Антитела к ней выявляются у 50-75 % пациентов с сахарным диабетом 1-го типа, а также до первых клинических проявлений. По некоторым данным, IA-2 вместе с антителами к инсулину встречаются чаще у детей, чем у взрослых пациентов, и указывают на агрессивную деструкцию бета-клеток.

С течением заболевания уровень аутоантител в крови постепенно снижается, что связано с разрушением антигенного субстрата. В связи с этим у пациентов, длительно болеющих сахарным диабетом 1-го типа, определение аутоантител может обладать невысокой диагностической ценностью.

Уровень антител к GAD, IA-2, инсулину (IAA) и антигенам цитоплазматических компонентов островковых клеток (IСА) имеет большое значение для диагностики и прогнозирования диабета 1-го типа у ближайших родственников пациентов, страдающих диабетом. Предвестником СД-1 можно считать скорее сам факт выявления антител, чем определение какого-то их отдельного вида. Некоторые исследования показали, что именно наличие аутоантител к GAD и IA-2, а не фенотипические характеристики в большей степени определяют вероятность потребности в инсулинотерапии. Присутствие нескольких аутоантител значительно увеличивает риск развития заболевания в будущем по сравнению с изолированным повышением одного из видов антител.

Разработаны тест-системы как для комплексного определения аутоантител, так и для выявления их отдельных видов. Чувствительность совместного измерения уровней анти-GAD/IA-2 для диагностики сахарного диабета 1-го типа составляет 96 %, специфичность – 98 %. Антитела выявляются в среднем у 73 % пациентов с недавно диагностированным СД-1, у 95 % больных диабетом менее 5 лет и у 84 % людей, болеющих более 5 лет.

Выявление предрасположенности к развитию сахарного диабета и ранняя диагностика заболевания позволяют своевременно применить профилактические мероприятия, назначить адекватное лечение и предупредить прогрессирование болезни и развитие осложнений.

Для чего используется исследование?

Для ранней диагностики аутоиммунного сахарного диабета (СД 1-го типа),
для дифференциальной диагностики аутоиммунного диабета взрослых (LADA) и сахарного диабета 2-го типа,
для диагностики преддиабета,
для выявления предрасположенности и оценки риска развития сахарного диабета 1-го типа,
для прогнозирования потребности в инсулинотерапии у больных сахарным диабетом.

Когда назначается исследование?

При обследовании детей и взрослых с высоким риском развития сахарного диабета (чьи близкие родственники больны СД-1),
при обследовании людей с гипергликемией или нарушением толерантности к глюкозе.

Источник

Диабет: медовый месяц — сахарный диабет: все о заболевании и методах лечения

К сожалению, метода избежать либо устранить эти антитела на данный момент не удалось найти. Стоит упомянуть о том, что исследования в данной области ведутся. Есть даже сведения, что в ходеэкспериментов на крысах с сахарным диабетом удалось убрать антитела, убивающие бета-клетки. В результате этого диабет у крыс излечился, благодаря чему удалось отменить инсулин уподопытных крыс полностью. Более того, до конца их жизни сахарный диабет у них больше не проявился. Однако, данный метод удалених антител не подходит для лечения человека. Тем не менее,полученные данные являются надеждой на излечение этой болезни. (Новое в лечении диабета)

На развитие и продолжительность «медового месяца» при диабете влияют различные факторы:

возраст — чем старше пациент, тем длительнее период «медового месяца»;
пол — чаще и продолжительнее наблюдается ремиссия диабета у мужчин;
наличие кетоацидоза, степень метаболических нарушений — менее тяжелое начало заболевания способствует увеличению продолжительности «медового месяца» при диабете;
уровень секреции С-пептида — более высокий уровень С-пептида способствует продлению ремиссии;
лечение инсулином — раннее назначение инъекций инсулина продлевает период «медового месяца».

В период ремиссии некоторые пациенты, наблюдая снижение доз инсулина, приходят к выводу, что диагноз им был поставлен неверно, следовательно, и применять инсулин необязательно. При этом они часто поддаются на уловки народных целителей и знахарей-шарлатанов. Учитывая то, что «медовый месяц» проявляется именно в первыемесяцы развития заболевания, когда происходит интенсивный поиск методов излечения сахарного диабета, назначенное шарлатаном лечение, сочетаясь с ремиссией диабета, преподносится как «чудесноеисцеление». Но диабет никуда не исчезает! В результате со временем это приводит к тяжелому течению сахарного диабета.

Не стоит тратить время на поиски несуществующих методов лечения, лучше принять меры по максимальному продлению «медового месяца» при диабете. Врач с этой целью назначаетинсулинотерапию, благодаря которой можно продлить активность собственных бета-клеток.

Среди больных диабетом 1 типа в некоторых случаях выделяют особые формы болезни, для лечения которых необходим не инсулин.Оказывается, что диабет, развивающийся на протяжении первых шести месяцев жизни, может быть обусловлен генетическими мутациями сульфаниламидных рецепторов бета-клеток. В данном случае для лечениянужен не инсулин, а сульфаниламидные препараты. Но для диагностирования такого заболевания требуется специальное генетическое обследование.

Сахарный диабет: причины и симптомы, лечение сахарного диабета, инсулинозависимый (1 типа) и инсулиннезависимый сахарный диабет (2 типа)

Мы уверены в том, что с диабетом можно жить полноценной жизнью, есть почти всё, что нам хочется, работать на той работе, которая нам нравится, иметь детей и планировать надолго вперед!

Специалисты нашего медцентра используют комплексный подход, включающий диетотерапию, медикаментозное лечение, а также уникальные методы экстракорпоральной гемокоррекции. Все наши врачи строго соблюдают основные протоколы диагностики и лечения заболеваний американского и европейского Медицинского Сообществ.

Добиться хороших результатов нам позволяет коллегиальный анализ истории болезни и клиническая картина заболевания каждого пациента с учетом вида и тяжести сопутствующих патологических процессов.

При лечении сахарного диабета мы ставим задачи:

достижение контролируемого течения сахарного диабета, когда уровень глюкозы в крови натощак должно быть менее 6,5 ммоль/л, после еды менее 7—8 ммоль/л;
профилактика повреждения периферических сосудов;
восстановление нарушенного кровообращения в органах и тканях (лечение осложнений).

Решение первой задачи в нашем медицинском центре заключается в назначении и контроле за строгим соблюдением диеты и индивидуальном подборе сахароснижающих препаратов под руководством грамотного эндокринолога.

Решение второй и третьей задачи достигается с помощью использования криоафереза в сочетании с другими методами экстракорпоральной гемокоррекции, которые позволяют максимально восстановить функции сосудистой стенки и удалить из организма ряд веществ, вызывающих развитие диабетического поражения сосудов и нервов.

Мы помогаем пациентам справиться с симптомами заболевания и даем грамотные консультации, как значительно улучшить качество жизни при таком диагнозе.

Статьи:

Сахар не болит.
Образ жизни без диабета

Сахарный диабет

Сахарный диабет это заболевание, основанное на повышении содержания сахара (глюкозы) в крови.

Клетки поджелудочной железы (бета-клетки) вырабатывают инсулин – гормон, который отвечает за то, чтобы глюкоза поставлялась клеткам в достаточном количестве, а если быть точнее, то служит для поглощения сахара клетками. При сахарном диабете организм получает недостаточное количество инсулина и, не смотря на повышенное содержание в крови глюкозы в крови, клетки начинают страдать от ее недостатка.

Формы диабета:

Диабет I типа

Инсулинозависимый сахарный диабет (диабет молодых, диабет худых). Чаще всего возникает в возрасте до 40-ка лет. Течение болезни довольно тяжело и во всех случаях требует лечения с помощью инсулина.

Причина: выработка организмом антител, которые уничтожают клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин.

Диабет I типа является пожизненным заболеванием и требует постоянного ввода инсулина в организм с помощью шприца или других разработанных для этого устройств. Прием инсулина в таблетках невозможен по причине того, что он разрушается в желудочно-кишечном тракте. Инсулин должен вводиться одновременно с приемом пищи. Необходима строгая диета, из которой исключаются быстро усваиваемые углеводы (сахар, сладости, фруктовые соки, сахаросодержащие лимонады).

Диабет II типа

Инсулиннезависимый сахарный диабет (диабет пожилых, диабет тучных). Возникает после 40-ка лет, чаще всего на фоне избыточной массы тела.

Причина: при избыточной массе тела клетки перегружены питательными веществами и потеряли чувствительность к инсулину.

Лечение инсулином необходимо не всем больным. Лечение и дозы может назначать только высококвалифицированный специалист.

Первоначально при лечении диабета II типа назначается диета. Далее необходимо следовать рекомендациям врача. Чаще всего рекомендуется медленно снижать вес (по 2-3 кг в месяц) до нормального и поддерживать его в течение всей жизни. Если диеты недостаточно, то прибегают к сахаропонижающим таблеткам, и, в крайнем случае, к инсулину.

Симптомы:

частое мочеиспускание и чувство неутолимой жажды;
быстрая потеря веса, часто при хорошем аппетите;
ощущение слабости или усталости;
быстрая утомляемость;
неясность зрения (белая пелена перед глазами);
снижение половой активности, потенции;
онемение и покалывание в конечностях;
ощущение тяжести в ногах;
головокружения;
затяжное течение инфекционных заболеваний;
медленное заживление ран;
падение температуры тела ниже средней отметки;
судороги икроножных мышц.

При обнаружении подобных симптомов следует немедленно обратиться к врачу. Сахарный диабет является очень серьезной и опасной болезнью.

Для начала сахарного диабета 1 типа характерно быстрое ухудшение самочувствия и более выраженные симптомы обезвоживания организма. Такие больные нуждаются в срочном назначении препаратов инсулина. Без соответственного лечения может возникнуть угрожающее жизни состояние — диабетическая кома.

Для того, чтобы установить диагноз сахарного диабета, необходимо определить уровень содержания сахара в крови: при повышении уровня сахара крови натощак (время последнего приема пищи > 8 часов) более 7,0 ммоль/л дважды в разные дни, диагноз сахарного диабета не вызывает сомнения.

При уровне сахара крови натощак менее 7,0 ммоль/л, но более 5,6 ммоль/л для уточнения состояния углеводного обмена необходимо провести глюкозотолерантный тест. Процедура проведения данного теста заключается в следующем: после определения содержания сахара в крови натощак (период голодания не менее 10 часов), необходимо принять 75 г. глюкозы. Следующее измерение уровня сахара в крови производят через 2 часа. Если уровень сахара крови более 11,1 можно говорить о наличии сахарного диабета. Если уровень сахара крови менее 11,1 ммоль/л, но более 7,8 ммоль/л – говорят о нарушении толерантности к углеводам. При более низких показателях уровня сахара в крови пробу следует повторить через 3-6 месяцев.

Причины диабета:

Наследственная предрасположенность. Необходимо свести на нет все прочие факторы, влияющие на развитие сахарного диабета.
Ожирение. Усиленно бороться с избыточным весом.
Некоторые болезни, в результате которых происходит поражение бета-клеток, вырабатывающих инсулин. Это болезни поджелудочной железы — панкреатит, рак поджелудочной железы, заболевания других желез внутренней секреции.
Вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и некоторые другие заболевания, включая грипп). Эти инфекции играют роль спускового механизма для людей группы риска.
Нервный стресс. Людям группы риска следует избегать нервного и эмоционального перенапряжения.
Возраст. При увеличении возраста на каждые десять лет вероятность заболевания диабетом повышается в два раза.

Лечение диабета

“Это заболевание неизлечимо, однако с ним можно отлично поладить”, — примерно такие слова слышит от врача каждый новоприбывший в ряды диабетиков.

В наше время сахарный диабет приобрёл характер эпидемии. Сегодня он занимает “почетное” третье место среди причин смертности от различных заболеваний.

Жертвами сахарного диабета стали многие известные люди — Эдгар По, Эрнест Хемингуэй, Баскин Роббинс, Николай Озеров, Юрий Андропов – их жизнь и творчество были прерваны тяжелейшими осложнениями этого коварного заболевания.

Опасными осложнениями диабета являются инсульты, инфаркты миокарда, почечная недостаточность, гангрена, слепота – и это далеко не все, к чему может привести развитие заболевания. Страшно представить, что каждые 30 секунд в мире проводится ампутация конечностей, пораженных гангреной, которая возникла вследствие прогрессирующего диабета. Катализатором осложнений может быть любой толчок, даже небольшого стресса достаточно для того, чтобы это хроническое заболевание показало своё страшное лицо.

У больных сахарным диабетом, вследствие сосудистых осложнений существует угроза развития диабетической стопы (патологических изменений в стопах). Способствует этому избыточное давление на отдельные участки стопы. Своевременно выявив участки повышенного давления на подошвенной части стопы (с помощью компьютерной подометрии) можно разгрузить критические зоны, применяя специальные ортопедические стельки.

Механизм воздействия сахарного диабета на организм человека

Для нормальной работы клеток организма им необходим источник энергии – сахар, из крови он поступает через своего рода “дверцы”, которые открывает “ключ” — гормон поджелудочной железы инсулин. Недостаток инсулина не только заставляет клетки “голодать”, но и приводит к увеличению невостребованного сахара в крови. В свою очередь, излишний сахар ведет к нарушению обмена жиров и накоплению в крови “плохого” холестерина. При этом на сосудистых стенках формируются атеросклеротические бляшки. Просвет сосудов постепенно сужается, и кровоток в тканях замедляется вплоть до полного прекращения. Наиболее уязвимыми органами являются ноги, мозг, почки, глаза и сердце.

К сожалению, при ежедневных инъекциях искусственного инсулина организм постепенно вырабатывает к нему антитела, и действие препарата вначале ослабевает, а затем вообще прекращается. Именно эта ситуация, а также проявление первых признаков тех или иных осложнений, является причиной для срочного перехода от заместительной терапии к экстракорпоральной гемокоррекции.

Новейший метод при лечении сахарного диабета — экстракорпоральная гемокоррекция крови.

В Клинике гравитационной хирургии крови применяют более 30 методик модификации клеточного, биохимического и газового состава крови вне организма. При возникновении сосудистых нарушений вследствие гемокоррекции у пациента уменьшается уровень холестерина, и кровь в стремлении восстановить первоначальный состав растворяет холестериновые бляшки. Вредные вещества переходят в плазму, и в процессе дальнейшей обработки удаляются из неё.

Метод хирургии крови даёт прекрасный результат при лечении диабетической ретинопатии и энцефалопатии – комбинированного поражения структур глаз и мозга. Воздействие на кровь позволяет усилить и естественные реакции организма.

При лечении диабета главной и самой распространённой задачей экстракорпоральной гемокоррекции является возвращение восприимчивости к инсулину. Для этого из крови больного отфильтровываются “антитела”, запрограммированные организмом на уничтожение чужеродного инсулина. Двухнедельный курс экстракорпоральной гемокоррекции практически в ста процентах случаев позволяет без побочных эффектов остановить развитие осложнений, улучшить тканевый кровоток, заживить трофические язвы, уменьшить диабетическое поражение сосудов и нервов, а также значительно снизить дозы приема сахароснижающих препаратов.

Процедура гемокоррекции не вызывает никаких неприятных ощущений и воспринимается пациентом как обыкновенная капельница. А результаты не заставляют себя долго ждать.

Будьте внимательны, сахарный диабет – очень коварное заболевание, и с ним надо учиться жить и ладить. В Клинике гравитационной хирургии крови при медицинском центре “Столица” Вам помогут справиться с его острыми проявлениями и повернуть течение болезни в тихое и безобидное русло.

Антитела к островкам лангерганса

Добавить в корзинуУбрать из корзины

Цена:890.00 руб.
Биоматериал: Пробирка Б/Х красная кр
Сроки исполнения: 20 дней
Описание:

Антитела к островкам Лангерганса, то есть бета-клеткам поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин, присутствуют, как правило, в организме пациентов с инсулинозависимым диабетом (заболевание связано, прежде всего, с аутоиммунным поражением бета-клеток поджелудочной железы, которое приводит к нарушению синтеза инсулина и изменению метаболизма углеводов). Проведение данного теста позволяет определить площадь поражения островковых клеток поджелудочной железы. Отличительная особенность антител к островкам Лангерганса преждевременное их появление в сыворотке крови (за несколько лет до формирования клинической формы сахарного диабета). Для выяснения уровня риска в приобретении инсулинзависимого сахарного диабета необходимо определить содержание аутоантител.

Показания к сдаче анализа: Для людей с наследственностью по сахарному диабету в обязательном порядке необходимо глубокое обследование. Проведение инсулинотерапии при диабете 1 типа (особенно в детском возрасте) объяснимо в рискованных случаях.

Источник