Поджелудочная железа и воспаление толстого кишечника

АППЕНДИЦИТ
— воспаление
червеобразного отростка. Аппендицит
является энтерогенной аутоинфекцией.
Наибольшее значение имеют кишечная
палочка, энтерококк.

Причина
— ведущая теория
– нервно-сосудистая (ангионевротическая).
Согласно
ей: аутоинфекция
в аппендиксе возникает в связи с
сосудистыми расстройствами в его стенке,
которые имеют нейрогенную природу.
Спазм сосудов отростка и его мышечного
слоя ведет к стазу крови и лимфы,
кровоизлияниям и резкому нарушению
питания отростка, развитию дистрофических
и некробиотических изменений его тканей,
что обеспечивает инвазию инфекта и
развитие гнойного воспаления.

Классификация:
Выделяют 2 клинико-анатомические формы:
1.Острый 2.Хронический

ОСТРЫЙ
АППЕНДИЦИТ
подразделяется на:

1.Острый
простой — воспалительные изменения в
отростке отсутствуют, есть только
расстройство кровообращения и
лимфообращения в виде стаза, отека
2.Острый
поверхностный — появляется участок
лейкоцитарной инфильтрации в виде
первичного аффекта, при котором отросток
становится набухшим, а серозная оболочка
его — полнокровной и тусклой 3.Деструктивный
— он подразделяется на а)апостематозный-гнойнички
на поверхности и в стенке отростка
б)флегмонозный-диффузная
лейкоцитарная инфильтрация стенки
отростка, фибринозный налет
в)флегмонозно-язвенный-флегмона
сочетается с изъязвлением слизистой
г)гангренозный-преобладают
в отростке некроз, колонии микробов,
тромбоз сосудов, кровоизлияния,
гангренозный подразделяется
на ~первично-гангренозный
(гангрена аппендикса) и ~вторично-гангренозный.

Осложнения
деструктивного
аппендицита:
1.Перфорация
и перитонит 2.Эмпиема
отростка 3.Перитифлит
(воспаление вокруг слепой кишки)
4.Пилефлебитические
абсцессы печени (воспаление воротной
вены и абсцессы) 5.Самоампутация
отростка — он самопроизвольно отрывается,
что характерно только для гангренозного
аппендицита.

ХРОНИЧЕСКИЙ
АППЕНДИЦИТ —
характеризуется склеротическими и
атрофическими процессами в стенке с
облитерацией (закрытием) его просвета.
При облитерации проксимальной части
отростка в дистальной возможны такие
осложнения как: 1.Эмпиема-скопление
гноя 2.Водянка-скопление
серозной жидкости 3.Мукоцеле-скопление
слизи. Редко слизь вследствие
перистальтики
отростка собирается в
шаровидные образования (миксоглобулы),
что ведет к миксоглобулезу.
При прорыве кисты и попадании слизи и
образующих ее клеток в брюшную полость
возможна имплантация этих клеток на
брюшине, что ведет к ее изменениям,
напоминающим опухоль — миксому
(псевдомиксома
брюшины).

О
ЛОЖНОМ АППЕНДИЦИТЕ
говорят
в тех случаях, когда клинические признаки
прис-тупа аппендицита обусловлены не
воспалительным процессом, а дискинетическими
расстройства-ми.
В случаях гиперкинеза отростка мышечный
слой его сокращен, фолликулы увеличены,
просвет резко сужен. При атонии просвет
резко расширен, заполнен каловыми
массами (копро-стаз), стенка отростка
истончена, слизистая оболочка атрофична.

Энтериты и колиты

Воспаление
кишечника
может протекать преимущественно в
тонкой
(энтерит)
или толстой кишке
(колит)
или же распространяться более или менее
равномерно по всему кишечнику
(энтероколит).

ЭНТЕРИТ

При
энтерите воспаление не всегда охватывает
тонкую кишку на всем протяжении. В связи
с этим различают воспаление
двенадцатиперстной кишки —
дуоденит,
тощей кишки —
еюнит
и подвздошной —
илеит.
Энтерит может быть острым
и хроническим.

ОСТРЫЙ
ЭНТЕРИТ
— острое воспаление тонкой кишки.

Этиология.
Часто возникает при многих инфекционных
заболеваниях (холера, брюшной тиф,
колибациллярная, стафилококковая и
вирусная инфекции, сепсис, лямблиоз,
описторхоз), особенно при пищевых
токсикоинфекциях (сальмонеллез,
ботулизм), отравлениях (химические яды,
ядовитые грибы). Известен острый энтерит
алиментарного (переедание, употребление
грубой
пищи, пряностей, крепких спиртных
напитков) и аллергического (идиосинкразия
к пищевым продуктам, лекарствам)
происхождения.

Патологическая
анатомия.
Острый энтерит может быть 1.катаральным,
2.фибринозным,
3.гнойным,
4.некротически-язвенным.

Прикатаральном
энтеритеполнокровная
и отечная слизистая оболочка кишки
обильно покрыта серозным, серозно-слизистым
или серозно-гнойным экссудатом. Отек и
воспалительная инфильтрация охватывают
не только слизистую оболочку, но и
подслизистый слой.
Отмечаются дистрофия
и десквамация эпителия, особенно на
верхушках ворсинок (катаральный
десквамативный энтерит),
гиперплазия бокаловидных клеток
(«бокаловидная трансформация»), мелкие
эрозии и кровоизлияния.

Прифибринозном
энтерите,
чаще
илеите,
слизистая оболочка кишки некротизирована
и про-низана фибринозным экссудатом, в
результате чего на поверхности ее
появляются серые или серо-коричневые
пленчатые наложения. В зависимости от
глубины некроза воспаление может быть
крупозным
или
дифтеритическим,
при котором после отторжения пленок
образуются глубо-кие язвы.

Гнойный
энтерит
характеризуется диффузным пропитыванием
стенки кишки гноем (флегмонозный
энтерит)
или образованием гнойничков, особенно
на месте лимфоидных фолликулов
(апостематозный
энтерит).

Принекротически-язвенном
энтерите
деструктивные процессы могут касаться
в основном групповых и солитарных
лимфатических фолликулов кишки, как
это наблюдается при брюшном тифе, или
же охватывать слизистую оболочку вне
связи с лимфатическим аппаратом кишки.
При этом некроз и изъязвление имеют
распространенный
(грипп, сепсис) или очаговый
характер (аллергический васкулит,
узелковый периартериит).
При остром
энтерите развиваются
гиперплазия и ретикуломакрофагальная
трансформация
лимфатического
аппарата кишки.
Иногда она бывает выражена
чрезвычайно
резко и обусловливает последующие
деструктивные изменения кишечной
стенки.

В
мезентериальных
лимфатических узлах
наблюдаются реактивные процессы в виде
гипер-плазии лимфоидных элементов,
плазмоцитарной и ретикуломакрофагальной
их трансформации, а нередко и воспаления.

Осложнения
острого энтерита включают 1.кровотечение,
2.перфорацию
с развитием пери-тонита, 3.обезвоживание
и деминерализацию. В ряде случаев острый
энтерит может перейти в хронический.

ХРОНИЧЕСКИЙ
ЭНТЕРИТ
— хроническое воспаление тонкой кишки.
Он может быть само-стоятельным заболеванием
или проявлением других хронических
болезней (гепатит, цирроз пе-чени,
ревматические болезни).

Этиология.
Хронический энтерит могут вызывать
многочисленные экзогенные и эндогенные
факторы. Экзогенными
факторами являются инфекции (стафилококк,
сальмонеллы, вирусы), интоксикации,
воздействие некоторых лекарственных
средств (салицилаты, антибиотики,
цитостатические средства), длительные
алиментарные погрешности (злоупотребление
острой, горячей, плохо проваренной
пищей), чрезмерное употребление грубой
растительной клетчатки, углеводов,
жиров, недостаточное употребление
белков и витаминов. Эндогенными
факторами могут быть аутоинтоксикация
(например, при уремии), нарушения обмена
(при хроническом панкреатите, циррозе
печени), наследственная неполноценность
ферментов тонкой кишки.

Морфогенез.
В основе хронического энтерита лежит
не только воспаление, но и нарушение
физиологической регенерации слизистой
оболочки тонкой кишки: пролиферации
эпителия крипт, дифференцировки клеток,
«продвижения» их по ворсинке и отторжения
в просвет кишки. Сначала эти нарушения
заключаются в усиленной пролиферации
эпителия крипт, однако
дифференцировка
этого эпителия в функционально полноценные
энтероциты запаздывает. В результате
большая часть ворсинок оказывается
выстланной недифференцированными,
функционально несостоятельными
энтероцитами, которые быстро погибают.
Ворсинки становятся короче, атрофируются.
Со временем крипты (камбиальная зона)
оказываются не в состоянии обеспечить
пул энтероцитов, подвергаются кистозному
превращению и склерозу. Эти изменения
являются
завершающим, этапом нарушенной
физиологической регенерации слизистой
оболочки, развиваются ее
атрофия и структурная перестройка.

Патологическая
анатомия.
Различают две
формы
хронического энтерита — без атрофии
слизистой оболочки и атрофический
энтерит.

Дляхронического
энтерита без атрофии слизистой оболочкивесьма
характерны нерав-номерная толщина
ворсинок и появление булавовидных
утолщений их дистальных отделов, где
отмечается деструкция базальных мембран
эпителия. Цитоплазма энтероцитов,
выстилающих ворсинки, вакуолизирована.
Активность окислительно-восстановительных
и гидролитических (щелочная фосфатаза)
ферментов цитоплазмы снижена, что
свидетельствует о нарушении их
абсорбционной способности. Между
энтероцитами апикальных отделов
близлежащих ворсинок появляются спайки,
«аркады», что связано, видимо, с
образованием поверхностных эрозий;
строма ворсин инфильтрирована
плазматическими клетками, лимфоцитами,
эозинофилами. Клеточный инфильтрат
спускается в крипты, которые могут быть
кистозно расширены. Инфильтрат раздвигает
крипты и доходит до мышечного слоя
слизистой оболочки. Если описанные выше
изменения касаются только ворсинок,
говорят о поверхностном
варианте
этой формы хронического энтерита, если
же они захватывают всю толщу слизистой
оболочки — о диффузном
варианте.

Хронический
атрофический энтерит
характеризуется прежде всего укорочением
ворсинок, их деформацией, появлением
большого числа сросшихся ворсинок. В
укороченных ворсинках происходит
коллапс аргирофильных волокон. Энтероциты
вакуолизированы, активность щелоч-ной
фосфатазы в их щеточной каемке снижена.
Появляется большое число бокаловидных
клеток. Крипты атрофированы или кистозно
расширены, отмечается инфильтрация их
лимфо-гистиоцитарными элементами и
замещение разрастаниями коллагеновых
и мышечных волокон. Если атрофия касается
только ворсинок слизистой оболочки, а
крипты изменены мало, говорят о
гиперрегенераторном
варианте
этой формы хронического энтерита, если
же атрофичны ворсинки и крипты, количество
которых резко уменьшено,— о
гипорегенераторном
варианте.

При
длительном, тяжелом
хроническом энтерите
могут развиться 1.анемия,
2.кахексия,
3.гипопротеинемические
отеки, 4.остеопороз,
5.эндокринные
нарушения, 6.авитаминоз,
7.синдром
нарушенного всасывания.

КОЛИТЫ

ОСТРЫЙ
КОЛИТ
—
острое воспаление толстой кишки.

Этиология.
Различают 1.инфекционный
(дизентерийный, брюшнотифозный,
коли-бациллярный, стафилококковый,
грибковый, протозойный, септический,
туберкулезный, сифили-тический колиты)
2.токсический
(уремический, сулемовый, медикаментозный)
3.токсико-аллер-гический
колиты (алиментарный и копростатический
колиты).

Патологическая
анатомия.
Формы
острого колита:
катаральный, фибринозный, гнойный,
геморрагический, некротический,
гангренозный, язвенный.

При
катаральном колите
слизистая оболочка кишки гиперемирована,
отечна, на поверхности ее видны скопления
экссудата, который может иметь серозный,
слизистый или гнойный характер (серозный,
слизистый или гнойный катар). Воспалительный
инфильтрат пронизывает не только толщу
слизистой оболочки, но и подслизистый
слой. Видны кровоизлияния. Дистрофия и
некро-биоз эпителия сочетаются с
десквамацией поверхностного эпителия
и гиперсекрецией желез.

Фибринозный
колит
в зависимости от глубины некроза
слизистой оболочки и проникновения
фибринозного экссудата делят на крупозный
и дифтеритический.

Гнойный
колит
обычно характеризуется флегмонозным
воспалением —
флегмонозный колит, флегмона толстой
кишки.

В
тех случаях, когда при колите в стенке
кишки возникают множественные
кровоизлияния, появляются участки
геморрагического пропитывания, говорят
о
геморрагическом колите.

При
некротическом колите
омертвению нередко подвергается не
только слизистая оболочка, но и
подслизистый слой.

Гангренозный
колит
— вариант некротического.

Острый
язвенный колит
обычно завершает дифтеритические или
некротические изменения стенки кишки.
В ряде случаев, например при амебиазе,
язвы в толстой кишке появляются в самом
начале болезни.

Осложнения
острого колита: 1.кровотечение,
2.перфорация
и перитонит, 3.парапроктит
с параректальными свищами. В ряде случаев
острый колит принимает хроническое
течение.

ХРОНИЧЕСКИЙ
КОЛИТ
—
хроническое воспаление толстой кишки
— возникает первично или вторично. В
одних случаях он генетически связан с
острым колитом, в других случаях эта
связь не прослеживается.

Этиология.
Факторы, вызывающие хронический колит,
по существу те же, что и у острого.
Важное значение приобретает длительность
действия этих факторов в условиях
повышенной местной (кишечной) реактивности.

Патологическая
анатомия.
Изменения при хроническом колите мало
чем отличаются от таковых при хроническом
энтерите, хотя при колите более отчетливо
выражены
воспалительные явления, которые
сочетаются с
дисрегенераторными
и ведут к
атрофии
и
склерозу
слизистой оболочки. Руководствуясь
этим, различают
хронический колит без атрофии слизистой
оболочки и хронический атрофический
колит.

Прихроническом
колите без атрофии слизистой оболочки
последняя отечна, тускла, зерниста,
серо-красная или красная, нередко с
множественными кровоизлияниями и
эрозиями. Отмечаются уплощение и
десквамация призматического эпителия,
увеличение числа бокаловидных клеток
в криптах. Сами крипты укорочены, просвет
их расширен, иногда они напоминают кисты
(кистозный
колит).
Собственная пластинка слизистой
оболочки, в которой встречаются
кровоизлияния, инфильтрирована
лимфоцитами, плазматическими
клетками,
эозинофилами, клеточный
инфильтрат нередко проникает в ее
мышечный слой. Степень клеточной
инфильтрации может быть различной —
от весьма умеренной очаговой до резко
выраженной диффузной с образованием
отдельных абсцессов в криптах
(крипт-абсцессы)
и очагов изъязвления.

Дляхронического
атрофического колита
характерны уплощение призматического
эпителия, уменьшение числа крипт,
гиперплазия гладкомышечных элементов.
В слизистой оболочке преобладают
гистиолимфоцитарная инфильтрация и
разрастание соединительной ткани; в
ряде случаев встречаются эпителизирующиеся
и рубцующиеся язвы.

Среди
форм хронического колита выделяют так
называемыйколлагеновый
колит,
для которого характерно накопление
вокруг крипт слизистой оболочки
коллагена, аморфного белка и иммуноглобулинов
(«болезнь перикриптальных фибробластов»).
Развитие этой формы колита связывают
с извращением синтеза коллагена либо
с аутоиммунизацией.

Осложнения.
Парасигмоидит и парапроктит, в ряде
случаев гиповитаминоз.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ
ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
(синонимы: идиопатический язвенный
колит, язвенный проктоколит) — хроническое
рецидивирующее заболевание, в основе
которого лежит воспаление толстой кишки
с нагноением, изъязвлением, геморрагиями
и исходом в склеротическую деформацию
стенки. Это довольно распространенное
заболевание, которое встречается чаще
у молодых женщин.

Этиология
и патогенез.
В возникновении этого заболевания
безусловно значение местной аллергии,
которая вызвана микрофлорой кишечника.
В патогенезе заболевания большое
значение придают аутоиммунизации. Это
подтверждается обнаружением при язвенном
колите аутоантител, фиксирующихся в
эпителии слизистой оболочки кишки,
характером клеточного
инфильтрата
слизистой оболочки, который отражает
реакцию гиперчувствительности
замедленного типа. Хроническое течение
болезни и несовершенство репаративных
процессов связаны, видимо, не только с
аутоагрессией, но и с трофическими
расстройствами в связи с выраженной
деструкцией интрамурального нервного
аппарата кишки.

Патологическая
анатомия.
Процесс обычно начинается в прямой
кишке и постепенно распространяется
на слепую. Поэтому встречаются как
относительно изолированные поражения
прямой и сигмовидной или прямой,
сигмовидной и поперечной ободочной
кишок, так и тотальное поражение всей
толстой кишки.

Морфологические
изменения зависят от характера течения
болезни — острого
или хронического.

Острая
форма
соответствует острому прогрессирующему
течению и обострению хронических форм.
В этих случаях стенка толстой кишки
отечна, гиперемирована, с множественными
эрозиями и поверхностными язвами
неправильной формы, которые сливаются
и образуют обширные участки изъязвления.
Сохранившиеся в этих участках островки
слизистой оболочки напоминают полипы
(бахромчатые
псевдополипы).
Язвы могут проникать в подслизистый и
мышечный слои, где отмечаются фибриноидный
некроз коллагеновых волокон, очаги
миомаляции и кариорексиса, обширные
интрамуральные кровоизлияния. На дне
язвы, как в зоне некроза, так и по периферии
их, видны сосуды с фибриноидным некрозом
и аррозией стенок. Нередко происходят
перфорация стенки кишки в области язвы
и кишечное кровотечение. Такие глубокие
язвы образуют карманы с некротическими
массами, которые отторгаются, стенка
кишки истончается,
а просвет становится
очень широким (токсическая
дилатация).
Отдельные язвы подвергаются гранулированию,
причем грануляционная ткань в избытке
разрастается в области язвы и образует
полиповидные выросты —
гранулематозные псевдополипы.
Стенка кишки, особенно слизистая
оболочка, обильно инфильтрирована
лимфоцитами, плазматическими клетками,
эозинофилами. В период обострения в
инфильтрате преобладают нейтрофилы,
которые скапливаются вкриптах, где
образуются
крипт-абсцессы.

Дляхронической
формы
характерна резкая деформация кишки,
которая становится значительно короче;
отмечается резкое утолщение и уплотнение
стенки кишки, а также диффузное или
сегментарное сужение ее просвета.
Репаративно-склеротические процессы
превалируют над воспалительно-некротическими.
Происходят гранулирование и рубцевание
язв, однако эпителизация их, как правило,
неполная, что связано с образованием
обширных рубцовых полей и хроническим
воспалением. Проявлением извращенной
репарации служат множественные
псевдополипы
(см. рис. 208) и не только в результате
избыточного разрастания грануляционной
ткани (гранулематозные псевдополипы),
но и репаративной регенерации эпителия
вокруг участков склероза (аденоматозные
псевдополипы).
В сосудах отмечаются продуктивный
эндоваскулит, склероз стенок, облитерация
просвета; фибриноидный некроз сосудов
встречается редко. Воспаление имеет
преимущественно продуктивный характер
и выражается в инфильтрации стенки
кишки лимфоцитами, гистиоцитами,
плазматическими
клетками. Продуктивное
воспаление сочетается с крипт-абсцессами.

Осложнения
неспецифического язвенного колита
могут быть местными
и общими.
К местным
относятся кишечное кровотечение,
перфорация стенки и перитонит,
стенозирование просвета и полипоз
кишки, развитие рака, к общим
—
анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.