Поджелудочная железа сахарный диабет презентация
При СД I типа поджелудочная железа вырабатывает недостаточное количество инсулина или практически вообще его не вырабатывает. Глюкоза не может попасть в клетки, и её уровень в крови агрессивно повышается. Человек начинает испытывать жажду, сухость во рту, выделяет большое количество мочи; теряет вес. Для того, чтобы избавить его от этих симптомов и снизить уровень сахара в крови, необходим инсулин. Инсулин — это белковый гормон и вводить его можно только при помощи инъекций, так как при попадании в желудок он разрушается, и выполнять свои функции уже не может. Необходимо также заметить, что существует 2 источника повышения глюкозы в крови: углеводы, поступающие с пищей, и глюкоза, попадающая в кровь из печени, где она ‘хранится’ в виде гликогена. Поэтому нельзя добиться снижения уровня сахара в крови только ограничением в пище. Если пациент с СД не следит за уровнем сахара в крови, позволяет ему бесконтрольно повышаться, то в крови и в моче появляется ацетон. Это опасно, поскольку кетоновые тела (ацетон) вызывают кетоацидоз. Это состояние может привести к потере сознания и даже смерти.
Слайд 7 из презентации «Сахарный диабет»
Размеры: 720 х 540 пикселей, формат: .jpg. Чтобы бесплатно скачать слайд для использования на уроке, щёлкните на изображении правой кнопкой мышки и нажмите «Сохранить изображение как…». Скачать всю презентацию «Сахарный диабет.ppt» можно в zip-архиве размером 206 КБ.
Похожие презентации
краткое содержание других презентаций на тему слайда
«Резекция поджелудочной железы» — III этап: Пересечение желудка. Показания для ПДР. Синдром головки поджелудочной железы. ПДР с удалением привратника. Хирургическая анатомия поджелудочной железы и панкреатодуоденальной зоны. Ширина от 3-6 см. Социальный статус пациента. Послеоперационные осложнения. I этап: Широкая мобилизация двенадцатиперстной кишки по Кохеру.
«Железо Рё сталь» — Дальнейший рост черной металлургии сдерживался из – за недостатка топлива. В Европе собственно железный век начался за 1000 лет до новой эры. Более твердые и закаливающиеся сорта такого железа называли сварочной сталью. Латенская культура связана с племенем кельтов. Викинги усовершенствовали изготовление железных болтов и гвоздей для своих судов.
«Соединения железа» — Электронная формула строения атома: 1s 2s 2p 3s 3p 3d 4s . До степени окисления , равной +2, железо окисляется, взаимодействуя со слабыми окислителями. Физические свойства: Чистое железо серебристо-белый пластичный металл. В состав минеральных вод в природе железо входит в виде сульфата и гидрокарбоната.
«Урок Рѕ железе» — Практическая работа с использованием ИКТ. Активизирует учебный процесс. Нетрадиционная форма урока: урок – игра. Чем является железо в данных уравнениях реакций? Мини-проекты. Активные формы обучения. Использование компьютера в качестве кинотеатра. Тема: «Электролитическая диссоциация». Позволяет решить поставленные цели и задачи обучения.
«Урок Железо» — Конфуций. Качественные реакции на ионы Fe2+ и Fe3+. Определение содержания железа в продуктах питания. 9. К фильтратам добавила раствор роданида калия — KSCN. 10. Лабораторный опыт №2. Роль cоединений железа в жизни живых организмов. Ход работы: Лабораторный опыт: План урока. 3. Значение соединений железа в природе и в жизни человека (сообщение).
«Химия железа» — Взаимодействие железа с простыми веществами. Наиболее широко используется в современной промышленности. Металл. Химические свойства металла. Кристаллическая решетка. Важен с биологической точки зрения. 1. Расставить степени окисления элементов: FeCl2, Fe2O3, FeCl3, FeS, FeO. Отношение к сложным веществам.
Source: 900igr.net
Читайте также
Вид:
Источник
Источник
Инфоурок
›
Биология
›Презентации›Презентация на тему: «Гормоны поджелудочной железы»
Описание презентации по отдельным слайдам:
1 слайд
Описание слайда:
Гормоны поджелудочной железы
2 слайд
Описание слайда:
История открытия В 1900 году Л.В. Соболев доказал, что островки Лангерганса поджелудочной железы являются местом образования вещества , регулирующего углеводный обмен в организме. В 1921 году Ф.Батинг и Бест получили экстракт из островковой ткани поджелудочной железы, содержащей инсулин . В 1955 году Сенгер изучил аминокислотную последовательность и установил структуру инсулина крупного рогатого скота и свиней.
3 слайд
4 слайд
Описание слайда:
проинсулин Пропреин сулин инсулин
5 слайд
6 слайд
7 слайд
8 слайд
9 слайд
Описание слайда:
Механизм действия инсулина.
10 слайд
Описание слайда:
Действие инсулина и глюкагона на метаболизм глюкозы в печени
11 слайд
Описание слайда:
Инсулин активирует ацетил-КоА-карбоксилазу.
12 слайд
13 слайд
14 слайд
Описание слайда:
Сахарный диабет 1.Врожденный(Связан он с тем, что гормон инсулин, который участвует в переработке сахара в крови, отсутствует в организме, поджелудочная железа его не вырабатывает) 2.Приобретенный(Этот тип диабета называют «болезнью цивилизации», так как он возникает из-за ухудшения работы поджелудочной железы, у людей, обладающих повышенной массой тела, ведущих сидячий образ жизни, предпочитающих жирную пищу)
15 слайд
Описание слайда:
Симптомы сахарного диабета — слабость, — усталость, — потливость, — резкую потерю веса — обильное мочеиспускание и жажду, — периодические боли в грудине и в икроножных мышцах.
16 слайд
Описание слайда:
Биохимические нарушения при НЕДОСТАТОЧНОСТИ инсулина включают: 1. Гипергликемию, вызванную нарушением транспорта глюкозы в клетки и компенса- торно ускоренным распадом гликогена. 2. Глюкозурию и полиурию, сопровождающиеся нарушением способности почечных канальцев к реабсорбции глюкозы (транспортная глюкозурия), вместе с которой выделяется много воды. Больной испытывает чувство жажды и голода. 3. Кетонемию и кетонурию обусловленную тем, что дефицит глюкозы в клетках приводит к более интенсивному использованию в качестве источника энергии липидов. 4. Нарушение кислотно-щелочного равновесия объясняется накоплением кислых продуктов – кетоацидозом. 5. Отрицательный азотистый баланс. Усиление глюконеогенеза с использованием гликопластических аминокислот приводит, с одной стороны, к потере аминокислот и нарушению синтеза белков, с другой – к повышению синтеза мочевины. 6. Гиперосмотическую дегидратацию в связи с выделением с мочой большого количества глюкозы, кетоновых тел, азотсодержащих продуктов и натрия. Клеточная дегидратация с поражением функции мозга ведет к развитию диабетической комы.
17 слайд
18 слайд
19 слайд
Курс профессиональной переподготовки
Учитель биологии
Курс повышения квалификации
Курс профессиональной переподготовки
Учитель биологии и химии
Найдите материал к любому уроку,
указав свой предмет (категорию), класс, учебник и тему:
также Вы можете выбрать тип материала:
Общая информация
Номер материала:
ДБ-503686
ВНИМАНИЮ УЧИТЕЛЕЙ: хотите организовать и вести кружок по ментальной арифметике в своей школе? Спрос на данную методику постоянно растёт, а Вам для её освоения достаточно будет пройти один курс повышения квалификации (72 часа) прямо в Вашем личном кабинете на сайте «Инфоурок».
Пройдя курс Вы получите:
— Удостоверение о повышении квалификации;
— Подробный план уроков (150 стр.);
— Задачник для обучающихся (83 стр.);
— Вводную тетрадь «Знакомство со счетами и правилами»;
— БЕСПЛАТНЫЙ доступ к CRM-системе, Личному кабинету для проведения занятий;
— Возможность дополнительного источника дохода (до 60.000 руб. в месяц)!
Пройдите дистанционный курс «Ментальная арифметика» на проекте «Инфоурок»!
Подать заявку
Вам будут интересны эти курсы:
Оставьте свой комментарий
Источник
1.
Красноярский государственный медицинский
университет им. проф. В.Ф.Войно-Ясенецкого
Кафедра биохимии с курсами медицинской,
фармацевтической и токсикологической химии
Тема лекции:
«Гормоны поджелудочной железы и
сахарный диабет»
Старший преподаватель,
Семенчуков Алексей Алексеевич
2015
2.
Эндокринная часть поджелудочной железы – островки
Лангерганса (~ 1 млн.) занимают 1-1,5% объема
поджелудочной железы
Островки Лангерганса состоят из 4 типов клеток:
• А (α-) – клетки – вырабатывают глюкагон
• В (β-) – клетки — вырабатывают инсулин
• D (δ-) – клетки – вырабатывают соматостатин
• РР (F-) – клетки – вырабатывают панкреатический
полипептид
β-клетки располагаются в центральной части островка,
α-клетки – по периферии.
Кровоток в островках Лангерганса ориентирован таким
образом, что инсулин из центра островка попадает на
периферию, где тормозит секрецию глюкагона αклетками, расположенными в этой зоне.
Вывод: Инсулин и соматостатин ингибируют секрецию
глюкагона.
3.
Структура инсулина человека.
А. Первичная структура инсулина. Б. Модель
третичной структуры инсулина (мономер):
1 — А-цепь; 2 — В-цепь; 3 — участок связывания с
рецептором
Биосинтез инсулина в β-клетках поджелудочной железы:
1. Образование препроинсулина на шероховатом ЭПР;
2. Образование проинсулина путем ограниченного
протеолиза микросомальными ферментами;
3. Образование инсулина в везикулах аппарата Гольджи
при действии протеолитических ферментов;
4. Образование гексамеров инсулина (при участии Zn2+) в
зрелых секреторных гранулах.
4.
Выработка инсулина в ответ на прием пищи у
здорового человека.
Базовый уровень инсулина – 10 мкЕд/мл (61
пмоль/л)
У здорового человека после стандартного завтрака –
до 100 мкЕд/мл (до 610 пмоль/л).
Уровень инсулина начинает возрастать через 8-10
минут после приема пищи, достигает максимума
через 30-45 минут, затем быстро снижается
параллельно концентрации глюкозы в крови, которая
достигает исходной через 90 – 120 минут.
Изменение концентрации глюкозы и
инсулина в крови после приема пищи
5. Механизм действия инсулина в мышцах
Инсулин
Механизм действия инсулина
в мышцах
Рецептор
Транспорт глюкозы
α α
β β
GLUT4
Pi
Синтез гликогена
Белкисубстраты
Pi
Гликогенсинтаза
(акт.)
Гликогенсинтаза
(неакт.)
Pi
Pi
Белкисубстраты
Pi
Активация деления
клетки, активация
биосинтеза белка
Pi
Фосфопротеинфосфатаза
Фактор
транск
рипции
ЯДРО
Каскад
фосфорилирования
MAPK-киназ
ДНК
6. Абсорбтивный период в печени
Глюкоза
GLUT2
Глюкоза6-фосфат
Синтез гликогена
Гликолиз
Пентозофосфатный путь
NADPH + H+
Рибоза-5-фосфат
Синтез
нуклеотидов,
коферментов
Синтез жирных кислот и
холестерина
АТФ,
СО2, Н2О
Жировая
ткань
Цикл Кребса
Дыхательная
цепь
ЛПОНП
Липогенез
7. Абсорбтивный период в жировой ткани
Глюкоза
GLUT4
Пентозофосфатный путь
Глюкоза-6-фосфат
Гликолиз
NADPH + H+
ЛПОНП
Липопро
теин
липаза
ЛПНП
Синтез жирных кислот
Липогенез
8. Абсорбтивный период в мышцах
Глюкоза
GLUT4
Глюкоза-6-фосфат
Синтез гликогена
Гликолиз
Цикл Кребса
Дыхательная
цепь
Биосинтез белка↑
АТФ,
СО2, Н2О
9.
Аминокислотная последовательность глюкагона
Глюкагон – одноцепочечный пептид, состоящий из 29
аминокислотных остатков.
Концентрация глюкагона – 75 пг/мл (25 пмоль/л), при
голодании – 300 пг/мл (100 пмоль/л)
Период полужизни – 3-6 минут.
Стимулируют секрецию — ↓ уровня глюкозы крови, некоторые
аминокислоты (аргинин, аланин), катехоламины, ГКС,
холецистокинин, гастрин, симпатическая и парасимпатическая
нервная система.
Угнетают секрецию – инсулин, соматостатин, жирные кислоты
Трехмерная структура
глюкагона
10. Аденилатциклазная система передачи гормонального сигнала
Глюкагон
Аденилатциклазная система передачи
гормонального сигнала
Рецептор
R
G-белок
β
γ
α
Аденилатциклаза
Распад гликогена
АТФ
цАМФ
R C
R C
Протеинкиназа А (неакт.) Протеинкиназа А (акт.)
Гликоген
фосфорилаза
(акт.)
Гликоген
фосфорилаза
(неакт.)
Pi
11. Постабсорбтивный период в жировой ткани
Глюкагон
В печень
Глицерин
Липолиз
β-окисление
Во все ткани
Жирные кислоты
Цикл Кребса
Дыхательная
цепь
АТФ,
СО2, Н2О
12. Постабсорбтивный период в печени
Распад гликогена
Глицерол
Из
жировой
ткани
Из мышц
Глюконеогенез
Аминокислоты
β-окисление
Жирные кислоты
Кетоновые тела
Синтез
кетоновых тел
В мышцы,
мозг
Из
жировой
ткани
13. Постабсорбтивный период в мышцах
Распад белков
Белки мышц
В печень
Аминокислоты
АТФ,
СО2, Н2О
β-окисление
Из жировой
ткани
Жирные кислоты
Из печени
Кетоновые тела
Цикл Кребса
Дыхательная
цепь
14.
Сахарный диабет 1-го типа
Причина – деструкция β-клеток поджелудочной железы, обусловленная аутоиммунным
процессом, который возникает в результате:
• инфекции (вирус эпидемического паратита, краснухи, коксавирус В4)
• токсического действия различных веществ (N-3-пиридил-метил-N-нитрофенилмочевина, тиазиды,
фенитоин, пентамидин и т.д.)
Частота встречаемости – 15/100000
Проявляется в детском и подростковом возрасте.
Клинические проявления:
полидипсия (жажда);
полиурия;
потеря веса;
слабость, головокружение
кетоацидоз (запах ацетона, анорексия, тошнота, рвота, дыхание Куссмауля)
15.
Диагностика сахарного диабета 1-го типа:
наличие симптомов (жажда, полиурия, потеря веса);
гипергликемия (> 7 ммоль/л на тощак)
тест толерантности к глюкозе (> 11,1 ммоль/л через 2 часа после приема 75 г глюкозы)
Осложнения сахарного диабета 1-го типа:
кетоацидоз;
гипогликемическая кома;
микро- и макроангиопатии;
дабетическая полинейропатия;
артропатия;
офтальмопатия;
нефропатия;
энцефалопатия
Лечение сахарного диабета 1-го типа:
Инсулинотерапия
16.
Сахарный диабет 2-го типа
Причина – инсулинорезистентность с нарушением компенсаторной секреции инсулина.
Причины нечувствительности тканей к инсулину:
• аутоантитела к рецептору инсулина;
• уменьшение числа и чувствительности рецепторов в условиях гиперинсулинемии:
• β-клеточная аденома
• ожирение, синдром Кушинга, акромегалия, беременность
• снижение реакции β-клеток на глюкозу
Сахарный диабет 2-го типа — 80 – 90% всех случаев сахарного диабета.
Встречается у лиц старше 40 лет.
Существует 2 вида сахарного диабета 2-го типа:
1.
2.
сахарный диабет 2-го типа с ожирением (80% случаев)
сахарный диабет 2-го типа без ожирения (20% случаев)
17.
Сахарный диабет 2-го типа
Клинические проявления:
полиурия
жажда
нарушение зрения (катаракта)
утомляемость
хронические инфекционные поражения кожи
ожирение
Лечение сахарного диабета 2-го типа:
диета;
умеренные физические нагрузки;
препараты понижающие уровень глюкозы;
инсулин
Метаболический синдром:
инсулинорезистентность
артериальная гипертония
ожирение
атеросклероз
Ишемическая болезнь сердца
Инсульт
18. Домашнее задание:
По представленной лекции:
Гормоны поджелудочной железы –578 стр.
Обмен основных энергоносителей – 587 стр.
Изменение гормонального статуса и метаболизма при
сахарном диабете – 592 стр.
Источник