Поджелудочная железа внешняя и внутренняя секреция
Поджелудочная железа у человека и большинства позвоночных — это сложный железистый орган, который одновременно вырабатывает деятельный пищеварительный сок (см. Панкреатический сок), поступающий через выводные протоки в двенадцатиперстную кишку, и гормоны инсулин (см.), глюкагон (см.) и липокаин (см.), поступающие в кровяное русло.
Внешняя секреция. В ацинозных клетках поджелудочной железы непрерывно образуются и выделяются гранулы, число которых растет после раздражения блуждающего нерва или впрыскивания в кровь пилокарпина. В содержимом гранул, как полагают, содержатся готовые энзимы (см. Секреция). Отделение панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку происходит периодически. В процессе пищеварения (см.) пища и другие агенты (соляная и жирные кислоты, продукты расщепления белков, механические раздражители), действуя на слизистую оболочку двенадцатиперстной и верхнего отдела тощей кишки, приводят к секреторной деятельности поджелудочной железы. Отделение панкреатического сока происходит и под действием условных раздражителей (вид, запах пищи). Секреторные волокна для поджелудочной железы содержатся в блуждающих и симпатических нервах. Оба нерва стимулируют отделение сока, богатого плотными веществами и ферментами.
Поджелудочная железа у животных и, видимо, у человека при пустом желудке выделяет сок в ничтожно малых количествах (К. М. Быков). Поджелудочная железа выделяет также небольшое количество сока во время так называемых голодных сокращений желудка.
Секреция сока поджелудочной железы связана с приемом пищи и стимулирующим действием соляной кислоты желудочного сока, поступающей в тонкий отдел кишечника. Полагают, что в момент контакта соляной кислоты со слизистой оболочкой в ее клетках активируется и выделяется в кровяное русло особое вещество, вызывающее секрецию поджелудочной железы,— секретин (получен в кристаллически чистом виде). Кроме секретина, стимулирующего образование жидкой части секрета, выделен панкреозимин, гуморально влияющий на выработку ферментов панкреатического сока (см.).
Соляная кислота желудочного сока является сильным, но не единственным раздражителем поджелудочной железы. Панкреатический сок выделяется и в отсутствие соляной кислоты (например, при врожденных ахилиях). При пропускании через изолированную от желудка двенадцатиперстную кишку пищевой смеси (мяса, молока, хлеба) также происходит выделение панкреатического сока.
Согласно наблюдениям И. П. Павлова количество ферментов в соке определяется составом пищи: на преимущественно белковую пищу выделяется больше протеолитических ферментов, на жировую — жировых и на углеводистую — углеводистых ферментов. При употреблении молочной пищи у людей в соке появляется лактаза. Однако сок, который выделяется на вещества, не имеющие пищевого значения (пробковые опилки, соляная кислота), также имеет ферменты. В период секреторной деятельности в поджелудочной железе резко усиливается лимфо- и кровоток, растет потребление кислорода. Если в покое железа на 1 г своей массы потребляет 0,03 мл, то в период выделительной деятельности—0,1 мл кислорода.
Поджелудочная железа наряду с секреторной выполняет экскреторную (кровеочистительную) и защитную функция, удаляя вместе с соком из крови чужеродные вещества и нейтрализуя кислоты в пищеварительной трубке.
Нормальная деятельность поджелудочной железы обусловлена органической связью двенадцатиперстной кишки с желудком. После удаления желудка и устранения контакта поступающей пищи со слизистой оболочкой кишки секреция сока поджелудочной железы резко уменьшается. Если же устранен контакт желудочного химуса с двенадцатиперстной кишкой без удаления желудка, то секреция поджелудочной железы изменяется мало.
Внутренняя секреция. Островки Лангерганса поджелудочной железы вырабатывают инкрет, в состав которого входят гормоны инсулин и глюкагон. После удаления поджелудочной железы или поражения островкового аппарата развивается тяжелое заболевание — диабет (см. Диабет, сахарный), который характеризуется развитием гипергликемии, глюкозурии, появлением кетоновых тел и ацидоза.
Инсулин, вырабатываемый β-клетками островкового аппарата железы, регулирует утилизацию тканями глюкозы, способствует отложению углеводов в печени в виде гликогена и повышает проницаемость клеточных мембран к глюкозе. Глюкагон, который вырабатывается α-клетками островкового аппарата железы, мобилизует гликоген печени, повышает гликогенолиз за счет активации фосфорилазы. Все это ведет к увеличению содержания сахара в крови и к снижению синтеза жирных кислот в печени. Антагонизм инсулина и глюкагона лишь кажущийся, в действительности они синергисты, их деятельность направлена к лучшему использованию тканями глюкозы. Глюкагон можно рассматривать как своеобразный активатор β-клеток (путем повышения уровня сахара крови). Ингибитором α-клеток является хлористый кобальт (синталин), β-клеток — аллаксан.
Внутрисекреторная деятельность клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, тесно связана с деятельностью передней доли гипофиза, вырабатывающей соматотропный гормон.
Источник
Поджелу́дочная
железа́ человека — орган пищеварительной
системы; крупная железа, обладающая
внешнесекреторной и внутреннесекреторной
функциями. Внешнесекреторная функция
органа реализуется выделением
панкреатического сока, содержащего
пищеварительные ферменты. Производя
гормоны, поджелудочная железа принимает
важное участие в регуляции углеводного,
жирового и белкового обмена.
Этот
орган расположен под желудком. У
поджелудочной железы есть эндокринная
функция, но она также является экзокринной
железой (железой внешней секреции, с
выводным протоком). Как эндокринная
железа она производит инсулин и глюкагон
— два гормона, которые контролируют
количество сахара в крови. Эти гормоны
производятся участками железы, называемым
островками Лангерганса. Поджелудочная
железа также выделяет пищеварительные
соки в двенадцатиперстную кишку (тонкую
кишку). Эти соки, которые смешиваются
с желчью, являются смесью ферментов,
которые переваривают пищу.
Островки
Лангерганса
В
них находятся клетки двух типов. Каждый
тип производит один из гормонов
поджелудочной железы, инсулин или
глюкагон. Повреждение этих клеток может
привести к диабету.
Пищеварительный
орган
Поджелудочная
железа — это тонкий орган, расположенный
внутри петли двенадцатиперстной кишки.
Пищеварительные соки содержат соли,
которые нейтрализуют желудочные
кислоты.
Микроскопический
срез
Островки
Лангерганса — это участки секреторных
клеток в поджелудочной железе. Эти
островки окружены клетками, которые
выделяют пищеварительные соки. Внутри
островков находятся В-клетки, производящие
инсулин. Глюкагон производится
А-клетками. Пищеварительные соки
проходят в центральный проток, соединяющий
железу с двенадцатиперстной кишкой. А
гормоны «собираются» капиллярами,
проходящими в этих островках.
7. Мужские и женские половые железы, их внутренняя функция. Влияние половых желез на рост и развитие организма, на формирование вторичных половых признаков.
Половые
железы (семенные железы у мужчин и
яичники у женщин) относятся к железам,
имеющие смешанную функцию. За счет
внешнесекреторной функции этих желез
образуются мужские и женские половые
клетки — сперматозооны и яйцеклетки.
Инкреторная функция проявляется
образованием и выделением мужских и
женских половых гормонов, которые
непосредственно поступают в кровь.
Половые
железы.
Половые
железы относятся к железам смешанной
секреции. В этих железах образуются
мужские и женские половые клетки –
сперматозоиды и яйцеклетки
(внешнесекреторная функция).
Внутрисекреторная функция половых
желез появляется в образовании и
секреции мужских и женских половых
гормонов, которые поступают в кровь.
Наиболее
активный мужской гормон – тестостерон.
Половые
гормоны определяют половое развитие
и созревание. Они регулируют обмен
веществ и оказывают влияние на функции
нервной системы и регулируют половое
поведение организма.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Гистологическими
исследованиями поджелудочной железы
установлено, что в ней наряду
ссекреторным
эпителием, выделяющим пищеварительные
ферменты, существуют особые
группы клеток — белые отростчатые
эпидермоциты (островки Лангерганса —
по
имени открывшего их исследователя). Эти
эпидермоциты не имеют выводных протоков
и
выделяют свой секрет непосредственно
в кровь.
Еще
в конце XIX
в. было установлено, что у собаки через
4—5 ч после удаления поджелудочной
железы начинается выделение сахара с
мочой. Резко повышается содержание
глюкозы в крови. Потеря сахара с мочой
приводит к тому, что животное худеет,
пьет много воды, становится прожорливым.
Все
эти явления оказались аналогичны тем,
которые наблюдаются у человека при
сахарном диабете. После пересадки
животному поджелудочной железы в
какой-либо другой
участок тела, например под кожу, проявления
сахарного диабета исчезали.
Для
сахарного диабета характерно повышение
содержания глюкозы в крови (гипергликемия)
до
10 ммоль/л и даже больше, вместо 4,4±1,1
ммоль/л в
норме. Это связано с тем, что при диабете
поступившая в кровь глюкоза не полностью
утилизируется тканями и не превращается
в гликоген печени.
Повышение
содержания глюкозы в крови, а следовательно,
и в клубочковом фильтрате
приводит к тому, что эпителий почечных
канальцев не реабсорбирует глюкозу
полностью,
вследствие чего она выделяется с мочой
(глюкозурия). Возникает потеря сахара
с мочой — сахарное мочеизнурение.
Количество
мочи увеличено (полиурия). Причина этого
явления заключается в том, что при
большом содержании глюкозы в моче
почечных канальцев повышается осмотическое
давление мочи, удерживает в ней воду.
Последняя
недостаточно всасывается канальцами,
и количество выделяемой почками мочи
оказывается увеличенным. Обеднение
организма водой вызывает у больных
диабетом сильную жажду, что приводит к
обильному приему воды (полидипсия). В
связи с выведением
глюкозы с мочой резко увеличивается
расходование белков и жиров в качестве
веществ, обеспечивающих энергетический
обмен организма.
В
организме накапливаются продукты
неполного окисления жиров
(кетоновые тела): β-оксимасляная и
ацетоуксусная кислоты.
В
тяжелых случаях интенсивное образование
кислых продуктов вызывает сдвиг активной
реакции крови в кислую сторону — ацидоз.
Накопление
кетокислот и ацидоз могут вызывать
тяжелое, угрожающее смертью состояние
— диабетическую кому, которая протекает
с потерей сознания, нарушением дыхания
и кровообращения.
Описанные
расстройства связаны со снижением
гормональной функции поджелудочной
железы.
Гормоны поджелудочной железы
Белые
отростчатые эпидермоциты (островки
Лангерганса) состоят из клеток трех
типов:
ά-, β- и γ-клеток. Среди них больше всего
β-клеток (у собак около 75 %); они небольших
размеров и имеют зернистую протоплазму.
Бета-клетки
выделяют инсулин
(от
латинского слова insula
— островок). альфа-клетки
островков вырабатывают гормон глюкагон.
Эпителии
мелких протоков поджелудочной железы
выделяет
гормон липокаин. В экстрактах этой
железы найдены еще два гормона—ваготонин
и центропнеин.
Инсулин
являетсяпервым
белком,
полученный синтетически вне организма.
Молекула
инсулина не содержит цинка, однако
способна связывать цинк; при этом эффект
действия инсулина удлиняется и
усиливается.
Инсулин
резко повышает проницаемость мембраны
мышечных и жировых клеток для глюкозы.
Вследствие этого скорость перехода
глюкозы внутрь этих клеток увеличивается
примерно
в 20 раз по сравнению со скоростью перехода
глюкозы в клетки в среде, не содержащей
инсулина, что способствует ее
утилизации.
Увеличение
транспорта глюкозы через мембраны
мышечных волокон при действии инсулина
способствует синтезу гликогена и
накоплению его в мышечных волокнах. В
клетках жировой ткани инсулин стимулирует
образование жира из глюкозы.
Под
влиянием инсулина возрастает проницаемость
клеточной мембраны и для аминокислот,
из которых в клетках синтезируются
белки. Инсулин стимулирует синтез
информационной РНК и этим также
способствует синтезу белков.
Возникающий
после введения больших доз инсулина
переход значительного количества
глюкозы из плазмы крови внутрь клеток
скелетной мускулатуры, сердечной мышцы,
гладких мышц, молочной железы и некоторых
других органов вызывает падение уровня
глюкозы в крови и вследствие этого
недостаточное поступление глюкозы в
клетки нервной
системы (на проницаемость которых
инсулин не действует). Поэтому головной
и спинной
мозг начинает испытывать острый
недостаток глюкозы, которая является
основным
источником энергии для нервных клеток.
Когда содержание сахара в крови падает
до 2,5 ммоль/л возникает острое нарушение
деятельности мозга — гипогликемическая
кома. Появляются периодические приступы
судорог, затем падение мышечного
тонуса, понижение температуры тела,
потеря сознания. Гипогликемическая
кома
может возникать даже под влиянием
небольшой дозы инсулина, если он вводится
натощак,
когда глюкоза из пищеварительного
тракта в кровь не поступает. Внутривенное
введение
раствора глюкозы немедленно купирует
гипогликемическую кому.
Глюкагон.
Второй
гормон поджелудочной железы, который
выделяется альфа-клетками
белых отростчатых эпидермоцитов.
Глюкагон стимулирует внутри клетки
переход неактивной фосфорилазы (фермента,
принимающего участие в расщеплении
гликогена с образованием глюкозы) в
активную форму и тем самым усиливает
расщепление гликогена (в печени, но не
в мышцах), повышая уровень сахара в
крови. Одновременно глюкагон
стимулирует синтез гликогена в печени
из аминокислот. Глюкагон тормозит
синтез жирных кислот в печени, но
активирует печеночную липазу, способствуя
расщеплению жиров. Он стимулирует также
расщепление жира в жировой ткани.
Глюкагон повышает сократительную
функцию миокарда, не влияя на его
возбудимость.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. ВНУТРЕННЯЯ СЕКРЕЦИЯ
Поджелудочная железа осуществляет внешнюю (экзокринную) и внутреннюю (эндокринную) секрецию. Клетки, собранные в составе ацинусов и протоков, секретируют пищеварительные ферменты и выделяют их в просвет кишки. Однако в паренхиме органа располагается особая ткань, морфологически оформленная в виде островков и выполняющая эндокринную функцию. Панкреатические островки, занимающие от 2 до 10 % общей массы органа, не имеют выводных протоков, а выделяют продукты секреции в кровь. Островки, названные по имени описавшего их автора островками Лангерганса, имеют округлую или овальную форму и сравнительно небольшие размеры (50…500мкм). Среди клеток островков Лангерганса выделяют несколько типов, различающихся по величине, форме и окраске.
Ацидофильные клетки (А-клетки, а-клетки) располагаются обычно по периферии островка, имеют округлую, реже полигональную форму. Характерной особенностью А-клеток является наличие в их цитоплазме многочисленных секреторных гранул, представляющих собой округлые тельца высокой электронной плотности, окруженные электронопрозрачным ободком и четко различимой гладкой мембраной. Секреторные гранулы могут располагаться по всей цитоплазме, но чаще концентрируются на полюсе клетки, обращенном к кровеносным сосудам. Секретпродуци-
рующие структурные компоненты А-клеток представлены незначительно шероховатым эндоплазматическим ретикулумом: немногочисленные каналы, свободных рибосом в гиалоплазме немного, и они собраны в небольшие полисомные группы. Комплекс Гольджи обнаруживается не во всех А-клетках, а при наличии этой структуры внутри уплощенных пузырьков (в расширенных концевых отделах) находятся локальные сгущения материала, идентичного содержимому секреторных гранул. По данным иммуногистохимии, А-клетки имеют непосредственное отношение к продукции одного из гормонов поджелудочной железы — глюкагона.
Базофильные клетки (В-клетки, (3-клетки) составляют клеточную основу, имеют полигональную или призматическую форму и занимают центральную часть островка. Цитоплазма В-клеток содержит многочисленные секреторные гранулы, отличающиеся от соответствующих гранул А-клеток своими размерами; они несколько крупнее (диаметр около 350 нм) и имеют меньшую электронную плотность. Секреторные гранулы располагаются в секреторных везикулах эксцентрично и окружены более широким электронопрозрачным ободком, причем мембрана везикулы обычно имеет извилистые контуры. Морфологической особенностью секреторных гранул В-клеток у кошек и собак является характерный вид кристаллоида — прямоугольные палочки. Сек-ретпродуцирующие структурные компоненты клеток — эндоплаз-матический ретикулум и комплекс Гольджи — представлены в В-клетках более совершенно, чем в А-клетках, они занимают большую площадь клетки, да и сами клетки значительно превышают А-клетки по своим размерам. Исследования В-клеток у различных видов животных с помощью методов меченых атомов и иммуногистохимии выявили, что они обеспечивают продукцию основного гормона поджелудочной железы — инсулина.
Дефинитивные клетки (Д-клетки, 8-клетки) в островках встречаются довольно редко, располагаются поодиночке или небольшими группами, имеют длинные цитоплазматичес-кие отростки, придающие им звездчатую форму. Характерной особенностью Д-клеток является наличие в их цитоплазме специфических секреторных гранул, отличающихся по своей ультраструктуре от А и В-гранул: размеры гранул значительно варьируют (200…400нм), распределены они довольно равномерно, иногда концентрируются в отростках клеток, обращенных к кровеносным сосудам. Д-клетки содержат немногочисленные и слаборазвитые клеточные органеллы, эндоплазматический ретикулум представлен небольшим количеством канальцев, комплекс Гольджи развит незначительно. Функции Д-клеток окончательно не выяснены, но данные иммуногистологического исследования позволяют предполагать возможность в них синтеза гастрина, однако не исключается и образование в них соматостатина, аналог которого продуцируют нейросекреторные образования гипоталамуса.
Рис. 12.10. Схема секреторного процесса в инсулиноците
У млекопитающих поджелудочная железа вырабатывает гормон инсулин — полипептид с молекулярной массой 6000. Для образования инсулина особенно необходим цистеин, на который в молекуле инсулина приходится 12 % всего аминокислотного состава. Образовавшийся в В-клетках инсулин либо сразу поступает в кровоток, либо депонируется в секреторных гранулах с участием цинка (рис. 12.10). В крови инсулин способен связываться с а-, р- и у*гл°бу-линами и достигать тканей, которые способны связывать гормон и специфически реагировать на его присутствие. Вследствие довольно быстрого исчезновения инсулина из кро
веносного русла 20 % его выделяется в неизмененном виде с мочой, остальные 80 % разрушаются инсулиназой печени, почек и мышц — поджелудочная железа должна постоянно продуцировать этот гормон для поддержания определенного уровня углеводного обмена.
Инсулин действует на углеводный, жировой, белковый и минеральный обмены, а также на процессы окислительного фосфорили-рования. В основном его действие проявляется в повышении потребления глюкозы тканями, в результате чего значительно понижается содержание сахара в крови. Развитие гипогликемии при введении инсулина связано с тем, что усиливается утилизация глюкозы: две трети ее количества связывается в печени, а треть в других органах и тканях, где глюкоза либо сгорает с образованием АТФ, либо используется для синтеза гликогена или липидов. Инсулин является единственным гормоном, который понижает содержание глюкозы в крови, тогда как повышение уровня глюкозы может быть вызвано несколькими гормонами, образующимися в различных эндокринных органах. При воздействии инсулина усиливается проникновение глюкозы в скелетные мышцы через клеточную мембрану, при этом активируется деятельность специфических переносчиков. Инсулин способен принимать участие в регуляции обмена белков: стимулирует транспорт аминокислот через клеточные мембраны и включение их в полипептидные цепи, а также повышает биосинтез белка, усиливая нуклеиновый обмен (за счет интенсификации процессов образования информационной РНК и ускорения считывания информации с иРНК в момент образования полисом). Под влиянием инсулина в жировой ткани возрастает количество триглицеридов, обмен глюкозы в ней характеризуется преобладанием пентозофосфатного шунта — источника НАДФ Н2, который необходим для синтеза жирных кислот.
Под влиянием инсулина в крови снижается содержание летучих жирных кислот (ЛЖК), которые используются для образования жира в печени и в других тканях, причем в молочной железе значительно увеличивается содержание молочного жира и белков в образующемся молоке.
При недостатке или отсутствии инсулина в организме возникают серьезные изменения, вызванные прежде всего тем, что клетки печени, мышечной ткани перестают извлекать глюкозу из крови за счет нарушения мембранной транспортной системы. Содержание глюкозы в крови значительно повышается, и поскольку гипергликемия обусловливает повышение содержания глюкозы в первичной моче, то почки не справляются с процессом реабсорб-ции и часть Сахаров выделяется с мочой — развивается глюкозо-урия («сахарное мочеизнурение»). Вследствие повышения осмотического давления мочи ее объем увеличивается, что приводит к полиурии. В результате развивается дегидратация организма, уменьшается объем циркулирующей крови, снижается артериальное давление и нарушается микроциркуляция. Несмотря на повышенное содержание глюкозы в крови ткани за счет невозможности ее использовать, испытывают недостаток в источниках энергии («голод среди изобилия»).
В ходе глнжонеогенеза в тканях начинается распад белков, аминокислоты используются для построения глюкозы, уровень которой в крови еще более повышается. Наряду с этим происходит мобилизация депонированного жира и, как следствие, увеличение содержания в крови жирных кислот, которые в печени превращаются в кетоновые тела — ацетон, ацетоуксусную и бета-оксимасляную кислоты. Обычно эти соединения могут использоваться клетками, за исключением клеток головного мозга, но при интенсивном образовании кетоновых тел организм не способен окислить или метаболизировать их и кетоновые тела меняют рН крови, приводя к ацидозу и исчерпанию щелочных резервов бикарбонатов плазмы. Даже при усиленном дыхании и гипервентиляции легких в крови накапливается углекислота; если рН крови падает ниже 7,0, то развивается коматозное состояние, ведущее к смерти. Кроме того, ацидоз подавляет поступление глюкозы в клетки головного мозга, снижается почти в два раза и потребление ими кислорода, в результате нарушается синтез АТФ, уменьшается содержание кальция и фосфора, происходит потеря сознания, снижение артериального давления и ослабление сердечной деятельности.
Другой гормон поджелудочной железы — глюкагон, природный антагонист инсулина, имеет полипептидную структуру, состоящую из 29 аминокислотных остатков. Глюкагон (молекулярная масса 3485) участвует в регуляции углеводного обмена за счет интенсификации распада гликогена печени до глюкозы, одновременно подавляет синтез гликогена и значительно повышает содержание глюкозы в крови в противоположность инсулину.
Вместе с этим гипергликемический эффект усиливается за счет глюконеогенеза — превращения дезаминированных аминокислот в глюкозу. Влияние глюкагона на липидный обмен проявляется в активации липаз, расщепляющих триглицериды с образованием свободных жирных кислот. Участвуя в минеральном обмене, глю-
кагон усиливает выведение натрия, калия, кальция и хлора с мочой и снижает количество неорганического фосфата в плазме крови. На примере внутриклеточных эффектов глюкагона впервые была выяснена роль аденилатциклазы и циклических нуклеотидов (цАМФ) в реализации действия пептидных гормонов. При активации аденилатциклазы и увеличении содержания внутриклеточной цАМФ происходит усиление активности фосфорилазы печеночных клеток, что приводит к увеличению содержания глю-козо-1 -фосфата и глюкозо-6-фосфата.
Хотя островки Лангерганса секретируют два гормона противоположного действия, последствия поражения островковой ткани в результате вирусной инфекции или после удаления поджелудочной железы оказываются фатальными за счет прекращения физиологического действия инсулина, так как глюкагон может помимо поджелудочной железы синтезироваться в желудочно-кишечном тракте. Кроме того, аналогичным глюкагону действием обладают гормон роста, кортизол, адреналин и тироксин.
Нарушение транспорта глюкозы через клеточные мембраны может происходить и при неизменной продукции инсулина: из-за нарушения рецепторного связывания инсулина клетки гормонзависи-мых тканей нечувствительны к «команде», исходящей из бета-клеток инкреторного отдела поджелудочной железы.
Гормоны поджелудочной железы выделяются в кровь непрерывно, однако интенсивность их поступления может существенно изменяться в соответствии с физиологическим состоянием организма. Островковая ткань находится под контролем вегетативной нервной системы, и парасимпатические нервные влияния, воспроизводимые раздражением блуждающих нервов, приводят к выбросу инсулина и развитию гипогликемии. Однако денервация железы либо ее пересадка не приводят к прекращению продукции инсулина, что свидетельствует о наличии и другого регуляторного механизма. Основным фактором, определяющим уровень секреции инсулина, является концентрация глюкозы в притекающей к поджелудочной железе крови. При повышении содержания глюкозы в крови увеличивается выделение инсулина и снижается секреция глюкагона, причем выделение глюкагона определяется концентрацией Сахаров в крови по принципу обратной связи. Выделение инсулина в кровь может начинаться в результате срабатывания опережающей связи: когда глюкоза еще находится в тонком кишечнике, местная эндокринная система желудочно-кишечного тракта до повышения концентрации Сахаров в крови за счет влияния секретина и панкреозимина способна активизировать продукцию инсулина.
Концентрация глюкозы в крови существенно меняется в зависимости от типа пищи. При поступлении в организм углеводистых кормов повышение содержания инсулина способствует отложению питательных веществ в виде гликогена в печени и мышцах, жира — в жировых депо. Торможение секреции глюкагона и высокая концентрация глюкозы в крови предотвращают глюко-неогенез, и большая часть аминокислот участвует в белковом синтезе. При преобладании в рационе белков и дефиците углеводов возникает угроза гипогликемии, что особо опасно для тканей мозга, использующих в качестве энергетического метаболита глюкозу.
Благодаря секреции глюкагона в этой ситуации повышается уровень глюкозы в крови.
При приеме пищи, богатой жирами, также необходима интенсификация секреции глюкагона. Активируя липазу, за счет расщепления триглицеридов повышается в крови уровень свободных жирных кислот, которые в печени превращаются в ацетилКоА и участвуют в синтезе глюкозы. В условиях голодания образование инсулина подавляется, а увеличивается влияние глюкагона. Жировая ткань подвергается липолизу, свободные жирные кислоты либо используются непосредственно в тканях, либо преобразуются в печени в кетоновые тела, также участвующие в энергетическом метаболизме. Расщепление гликогена до глюкозы обеспечивает большую часть потребностей тканей мозга, и в последующем при продолжении голодания для обеспечения питательными веществами жизненно важных органов при совместном действии глюкагона, адреналина, АКТГ и кортикостероидов начинается расщепление белков тканей и образование глюкозы из аминокислот.
Таким образом, инсулин и глюкагон вместе осуществляют гормональный контроль обмена веществ. За счет изменения соотношения этих гормонов предотвращается расточительная трата питательных веществ после приема пищи: излишняя глюкоза не выводится с мочой, а запасается в виде гликогена и жиров. Между приемами пищи соотношение инсулин — глюкагон устанавливается таким образом, чтобы обеспечивались потребности жизненно важных органов. Интенсивные мышечные нагрузки вызывают выделение в кровь глюкагона, необходимого для срочного обеспечения мышечной ткани повышенным количеством глюкозы. Таким образом, при всей противоположности влияния этих гормонов на уровень глюкозы синергизм инсулина и глюкагона обеспечивает наиболее полное усвоение и окисление углеводов.
Совместная локализация инсулин- и глюкагон-продуцирующих клеток в пределах островка Лангерганса предопределяет наличие функциональной связи, которая проявляется в том, что глюкагон способен стимулировать секрецию инсулина, а выделяющийся из Д-клеток соматостатин тормозит секрецию и инсулина, и глюкагона. Наряду с соматостатином выделение инсулина тормозят физиологически активные вещества симпатического отдела вегетативной нервной системы и мозгового вещества надпочечников — адреналин и норадреналин. В то же время катехоламины оказывают стимулирующие воздействия на альфа-клетки поджелудочной железы, продуцирующие глюкагон.
infopedia.su не принадлежат авторские права, размещенных материалов. Все права принадлежать их авторам. В случае нарушения авторского права напишите сюда…
Источник
