Поджелудочная железа возрастные особенности развития

Поджелудочная железа относится к железам, сочетающей в себе экзокринную и эндокринную функции. По данным различных авторов, островки Лангерганса, отвечающие за эндокринную функцию, обнаруживаются уже у 44-миллиметрового человеческого эмбриона. Интенсивное развитие поджелудочной железы во внутриутробной жизни начинается с 6,5 мес и продолжается первый период жизни ребенка. У плода |3-клетки появляются несколько раньше (с 12-й недели) а-клеток. К концу первого года масса поджелудочной железы превышает таковую у новорожденного в 4 раза. Второй скачок в развитии поджелудочной железы наблюдается в 5—6-летнем возрасте. К 13—15 годам поджелудочная железа по массе и размерам не отличается от таковой у взрослого человека. Полного развития она достигает к 25—40 годам.

Считают, что у человека процесс новообразования островков не заканчивается в эмбриональном развитии, а продолжается и после рождения. В течение 1-го года жизни повышается количество островковой ткани за счет увеличения числа островков, а в детском и юношеском возрасте островковая ткань продолжает увеличиваться за счет гипертрофии клеток. Поджелудочная железа у доношенных новорожденных в среднем весит 2,84 г (у взрослых мужчин 71,9— 73,6 г, у женщин — 69,1 г).

Островковая ткань продуцирует два гормона—инсулин и глюкагон.

Инсулин в крови плода обнаруживается на 12-й неделе. В отличие от взрослых, секреция инсулина слабо зависит от концентрации глюкозы в крови плода. Глюкоза хорошо проходит через плаценту, поэтому содержание ее в крови в значительной степени зависит от гомеостаза глюкозы в материнском организме. Секреция инсулина у плода имеет большое значение для прироста массы тела. Это важный анаболический гормон, способствующий синтезу белков и жиров в организме плода. Инсулин плода регулирует транспорт аминокислот через клеточные мембраны. Гипергликемия в материнском организме (при сахарном диабете) сопровождается увеличением содержания глюкозы в крови плода, и, как правило, дети рождаются с избыточной массой тела. Рецепторы к инсулину созревают в последние недели антенатального и первые недели постнатального периода. Сначала они образуются в печени, затем—в мышцах. В первые дни после рождения секреция инсулина снижена в связи с физиологической гипогликемией. Через несколько дней содержание инсулина в крови возрастает, но регуляция его секреции еще не совершенна. При нагрузке глюкозой выделение инсулина у новорожденных увеличивается слабее и с большим латентным периодом, чем у старших детей и взрослых. У детей отмечаются индивидуальные особенности секреции инсулина. Так, при нагрузке глюкозой может наблюдаться наряду с нормальным усилением секреции инсулина как избыточное, так и недостаточное его выделение.

Глюкагон повышает уровень сахара в крови путем распада гликогена в печени и расщепления жиров, что способствует сохранению энергетического гомеостаза при дефиците питательных веществ. Между действием глюкагона и инсулина в обеспечении клеток глюкозой существует синергизм. Глюкагон активирует гликогенолиз, а инсулин обеспечивает использование полученной при этом глюкозы, открывая «ворота» в клетку. Действие его особенно важно для функционирования ЦНС.

Гипофункция инсулярного аппарата вызывает резкое нарушение углеводного обмена — развитие сахарного диабета, приводящее к резкому истощению, нарушению роста, отставанию в умственном развитии, и нередко возникновению обменной катаракты (помутнению хрусталика), диабетической нефропатии и другим сосудистым нарушениям.

Сахарный диабет может возникнуть в любом возрасте. Как правило, у детей развивается диабет 1-го типа, связанный с дефицитом продукции и секреции инсулина, а у взрослых и пожилых — диабет 2-го типа, обусловленный понижением чувствительности клеточных рецепторов к инсулину, хотя его продукция может не нарушаться. По сведениям разных авторов, дети составляют от 3,5 до 8% среди больных сахарным диабетом. Начало сахарного диабета у детей бурное, с быстрым развитием симптомов и тяжелым течением. У них отмечается резкое снижение вкусовой чувствительности к сладкому, соленому и кислому, а иногда извращение вкуса на соленое и кислое. При современных методах лечения смертность, обусловленная сахарным диабетом, составляет в детском возрасте 0,3—0,4 человека на 100 тыс. населения.

Источник

Возрастные особенности

Паращитовидная (околощитовидная) железа

Находится на задней поверхности щитовидной железы или в ее ткани (2 — верхние и 2 — нижние). Это самые маленькие железы.

Влияет на солевой обмен (паратиреоидный гормон (паратгормон), — регулирует отложение кальция в костях и уровень его концентрации в крови, то есть возбуждает функцию остеокластов (косте-разрушающих клеток) и способствует переходу кжхыця жз костной ткани в кровь.

Гипофункция

Нарушение роста и развития костной ткани, скелета зубов, функций центральной нервной системы (повышенная возбудимость) и синтезирующей функции печени (размягчение костной ткани).

Гиперфункция

Усиливает действие костеразрушающих клеток. Вещество кости становится пористым, легко разрушается при нагрузках (остеопороз), мышечная слабость, глубокие болезненные расстройства в функциях внутренних органов. Рассеянный склероз — накипь на сосудах, которые, наконец, закупориваются, и образуются тромбы.

§ Начинает синтезировать гормон на 6 неделе внутриутробного развития, когда длина зародыша — 0,9 см. С возрастом увеличение секреции гормонов, наибольшая деятельность желез в первые 4-7 лет жизни.

Находится рядом с желудком и двенадцатиперстной кишкой. Относится к смешанным железам.

· инсулин — в десятки раз увеличивает способность клеточных мембран пропускать углеводы, содержание свободного сахара в крови при этом уменьшается;

· глюкагон — оказывает мобилизующее влияние на депонированный гликоген. Количество сахара в крови при этом увеличивается (гипергликемия). Избыточное его количество удаляется с мочой (глюкозурия), следовательно, глюкагон — антагонист инсулина;

· липокаин — участвует в регуляции фосфолипидного обмена. Предупреждает ожирение печени, ускоряет окисление жирных кислот в печени, стимулирует образование лецитина.

Гипофункция

Расстройство углеводного обмена — сахарный диабет, при этом сахар практически не усваивается клетками организма (исключение — клетки печени). Развивается гипергликемия с последующемвыведением сахара из организма. Недостаток сахара в клетках приводит к судорогам, потере сознания и при отсутствии врачебного вмешательства (подкожное введение инсулина) может наступить смерть. У детей чаще всего проявление этого заболевания наблюдается с 6 до 12 лет. Причины: наследственная предрасположенность и провоцирующие факторы среды — инфекционные заболевания, нервные, перенапряжения и переедание.

Гиперфункция

Избыточное количество инсулина сопровождается резким увеличением проницаемости клеточных мембран для сахара. Вследствие этого уменьшается его содержание в крови. Развивается инсулиновый шок. Он снимается внутривенным введением глюкозы.

■ Возрастные особенности

Поджелудочная железа начинает формироваться на 5-6 неделе внутриутробного развития. В первые 6 месяцев .у детей выделяется инсулина в 2 раза больше, чем у взрослых. После 40 лет падает активность, следовательно, происходит уменьшение количества секретируемых гормонов. Уменьшение содержания инсулина сопровождается повышенной концентрацией глюкогона (выполняет функцию, обратную инсулину), следовательно, в организме создается среда, неблагоприятная для обмена углеводов, поэтому у пожилых людей выше процент заболеваемости сахарным диабетом.

Источник

В поджелудочной железе раньше развивается эндокринная часть. Зачатки островков появляются с конца 8 недели эмбриогенеза, на 9 неделе в них обнаруживаются разные клетки. С 10–11 недели появляются зачатки секреторных отделов. У 16-17 нед. зародышей отмечена зернистость в клетках, а на 19 неделе признаки секреции: изменение расположения и исчезновение зерен (А.В. Пшушунский, 1966 г.). К моменту рождения обе части железы готовы к функционированию. Имеются указания, что впервые два месяца после рождения количество островков удваивается на единицу площади.

Строение печени новорожденного (препараты кафедры и литературные данные) в целом сходно со строением органа взрослого, дольчатость, малое количество соединительной ткани, радиальное направление балок. Однако есть и признаки, свидетельствующие о незаконченном развитии: сосуды в триадах не отличаются друг от друга диаметром, по-видимому, расширены капилляры, недостаточно велики балки и дольки (подтвердить должны исследования с измерениями). Имеются указания, что у новорожденных мало двуядерных клеток. Гликоген обнаружен у 5 мес. плода, выработка белков плазмы на стадии 17-20 недель, выделено желчи у 7-8 мес. плода.

Нарастание массы печени очень быстро идет в период от новорожденности до 2-3 лет, затем этот процесс замедляется. В основном, орган сформировывается к 18-20 годам. После 40 лет происходит снижение массы печени, в основном за счет уменьшения числа гепатоцитов. Перестройка структуры печени после рождения связана с изменениями ее сосудистой системы. У новорожденного относительный вес печени в два раза больше, чем у взрослого, что связано с преобладанием сосудистой сети. У новорожденного ветви артерий и вен печени равны по диаметру, более того, ветви первого и второго порядков одного сосуда тоже имеют одинаковые размеры. Дифференцировка их по калибру идет впервые месяцы жизни. Сеть синусоидных капилляров, связанная у зародыша с кроветворной функцией, после рождения перестраивается. У новорожденных в печени еще сохраняется кроветворная функция, участки кроветворения занимают до 5% объема органа. Капилляры приобретают радиальное расположение, становятся более четкими печеночные балки, хотя до года жизни они имеют извилистый ход. Дляоргана такого размера печень имеет удивительно мало соединительной ткани. Соединительная ткань содержится, в основном, в междольковыхпрослойках исоставляет у мальчика 5,5 лет около 6%, у взрослого — 4,6%. Оформление соединительных прослоек приводит к появлению долек печени удетей к одномугоду, но четкая дольчатая структура определяется у детей в 4-5 лет.

Структура поджелудочной железы новорожденного далека от окончательной и с первых дней жизни ребенка эта незрелость начинает активно исчезать. Дольки железы увеличиваются в размерах, укрупняются, как сами концевые отделы, так и возникают новые. Центральные части долек, занятые соединительной тканью, заполняются железистой паренхимой. Усиливается синтез белка в секреторных клетках. Наиболее интенсивный рост железы совершается от 6 месяцев до двух лет жизни ребенка, что совпадает с изменением пищевого режима. Количество соединительной ткани к году постепенно уменьшается. Однако, нервно-сосудистый аппарат продолжает формироваться до 12—13 лет.

Отражением незрелости эндокринного отдела поджелудочной железы у детей первых лет жизни являются особенности ее функционирования. Поджелудочный сок до 7 лет характеризуется богатством ферментов, но продолжительность его выделения ограничена, и частые состояния дисферментозов есть следствие несовершенства регуляторных механизмов. Эндокринный отдел в железе новорожденного развит хорошо. У новорожденных клетки островков Лангерганса составляют около 3,5% объема поджелудочной железы, а у взрослых от 0,7 до 2.5%. Островки состоят главным образом из В-клеток. С возрастом увеличивается количество А-клеток в островках, а к старости количество их может даже преобладать.

Дата добавления: 2015-06-10; просмотров: 631; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9762 — | 7654 — или читать все…

Поджелудочная железа возрастные особенности развития

Похожие главы из других книг