Рак островковых клеток поджелудочной железы
Опухоли островков Лангерганса морфологам были известны еще в начале XX в. Описание же эндокринных синдромов стало возможным лишь с открытием гормонов поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта.
В настоящее время функционирующие опухоли поджелудочной железы принято делить на две группы: ортоэндокринные, секретирующие гормоны, свойственные физиологической функции островков, и параэндокринные, выделяющие гормоны, не свойственные им. К первой группе относятся новообразования а-, в-, 8- и F-клеток, которые секретируют соответственно глюкагон, инсулин, соматостатин и панкреатический пептид, что и отражено в их названии: отсюда глюкагонома, инсулинома, соматостатинома и ППома.
Клеточное происхождение параэндокринных опухолей в настоящее время окончательно не установлено, известно только, что они не в-клеточного типа. К ним относятся новообразования, выделяющие гастрин, — гастринома, вазоактивный интестинальный пептид — випома, АКТГ-подобную активность — кортикотропинома, а также опухоли с клинической картиной карциноидного синдрома. К параэндокринным относятся также некоторые редкие опухоли, секретирующие другие пептиды и простагландины.
Как правило, новообразованиям островков Лангерганса, особенно злокачественным, свойственна полигормональная секреция, «чистые» опухоли являются редкостью, тем не менее превалирование секреции того или иного гормона приводит к развитию определенного клинического эндокринного синдрома.
Для суждения о распространенности островково-клеточных опухолей точных данных нет. Патологоанатомы одну аденому находят на каждые 1 000 — 1500 вскрытий. В учреждениях широкого профиля соотношение больных с функция нирующей опухолью островков Лангерганса к госпитализированным составляя 1 /50 тыс. Около 60 % всех эндокринных опухолей поджелудочной железы — инсулиносекретирующие.
Патанатомия
Опухоли из островковых клеток встречаются значительно реже других панкреатических опухолей. Их классификация базируется на тех клинических проявлениях, развитие которых они обусловливают, и на типе клеток и гормонов, идентифицирующихся в них, особенно иммуногистохимически. Значительная часть этих опухолей вырабатывает множество гормонов, которые обнаруживаются в различных опухолевых клетках, но клиническая симптоматика обычно. обусловлена одним гормоном, биологически активным и вырабатываемым в наибольшем количестве.
Более того, метастазы в случае злокачественной опухоли могут состоять только из одного типа клеток, даже при первично поликлональной опухоли. Наряду с этим встречаются опухоли из одного типа клеток, вырабатывающие разнообразные пептиды. В ряде случаев клиническая и гормональная картина обусловлены множественными эндокринными опухолями поджелудочной железы и/или гиперплазией островковых клеток одного или разных типов.
Предполагается существование двух источников происхождения эндокринных опухолей: островкового, откуда и произошло их название — инсуломы, и протокового — из мультипотентных стволовых клеток в протоковом эпителии (незидиобластов), которые могут пролиферировать и дифференцироваться в клетки, продуцирующие различные пептиды. Эти опухоли нередко являются источником эктопического образования гормонов. Чаще всего они возникают у взрослых в любой части поджелудочной железы, редко имеют собственную капсулу (особенно небольшие).
Неинкапсулированные опухоли обладают так называемым зигзагообразным ростом, сходным с инфильтративным. По цвету и виду могут напоминать добавочную селезенку из-за необычайно богатой васкуляризации поверхность разреза гомогенная, серовато-розового или вишневого цвета, изредка выявляются кровоизлияния и кистозные участки. При выраженном фиброзе стромы с отложением солей извести инсуломы обретают хрящевидную плотность. Размеры автономных опухолей варьируют от 700 мкм до нескольких сантиметров в диаметре. Опухоли, диаметром 2 см, как правило, доброкачественные, а более 6 см — злокачественные.
Солитарные или даже множественные опухоли нередко сопровождаются развитием в окружающей их панкреатической ткани гиперплазии и/или гипертрофии островкового аппарата, прежде всего за счет в-клеток (при инсулиномах).
Островковые опухоли — это прежде всего аденомы и реже — аденокарциномы. По размеру и форме опухолевые клетки сходны с соответствующими клетками нормальных островков: полигональные или призматические, редко — веретеновидные. В одних клетках цитоплазма эозинофильная, в других — базофильная, в третьих — светлая, а объем ее варьирует от скудной до обильной. Ядерный полиморфизм — довольно частое явление. Более чем в половине опухолей строма в различной степени фиброзирована, гиалинизирована и кальцифицирована.
Примерно в 30 % наблюдается отложение амилоида в строме. В 15 % случаев выявляются псаммомные тела, количество которых варьирует. В % от общего числа опухолей встречаются протоковые структуры и переходные от протоковых к опухолевым. Последние формируют анастомозирующие тяжи, гнезда, розетки, альвеолы, папиллярные структуры, разделенные многочисленными тонкостенными сосудами. В зависимости от преобладающей структуры различают три типа опухолей: I — солидный, называемый) еще диффузным; II — медуллярный, часто называемый трабекулярным (этот тип строения чаще встречается в инсулиномах и глюкагономах); III — железистый (альвеолярный или псевдоацинарный). Этот тип чаще встречается в гастриномах и при синдроме Вернера. Все типы строения могут быть в одной опухоли в различных ее участках.
в-Клеточные опухоли (инсулиномы) — наиболее часто встречаемые островковые опухоли, 90 % из которых — доброкачественные. Около 80 % из них — солитарные. В 10 % случаев гипогликемия обусловлена множественными опухолями, 5 % из них — злокачественные, а 5 % — незидиобластоз, для которого характерны гиперплазия островков за счет их новообразования из протоковых клеток, гипертрофия островков, обусловленная гиперплазией и/или гипертрофией формирующих, его клеток, главным образом в-клеток.
Термин незидиобластоз введен G. F. Laidlaw в 1938 г. Он характеризуется также явлениями ацино-инсулярной трансформации. Между клиническими проявпениями инсулином и их размерами существует определенная взаимосвязь. Иммуногистохимически в инсулиномах могут обнаруживаться А- и/ или D-клетки, редко ЕС-клетки.
Одним из значительных достижений двух последних десятилетий в области гистохимии и эндокринологии является разработка APUD (Amine Precursor Uptake and Decarboxylation) — концепции, которая позволила объяснить секрецию, в частности островково-клеточными новообразованиями поджелудочной железы, многих гормонов, не свойственных ее физиологической функции, поэтому неудивительны сообщения последних лет о способности этих опухолей секретировать, помимо уже названных гормонов, такие как хорионический гонадотропин, кальцитонин, различные простагландины, гормон роста, антидиуретический гормон, самостоятельная роль которых в формировании каких-либо эндокринных синдромов окончательно не доказана, однако не исключено, что дальнейшие исследования в этом направлении позволят установить причинную связь между некоторыми даже известными заболеваниями желудочно-кишечного тракта и опухолями поджелудочной железы.
Н.Т. Старкова
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Их можно подразделить на доброкачественные и злокачественные новообразования ацинарной ткани и островков Лангерганса.
К доброкачественным новообразованиям поджелудочной железы относятся аденомы (истинные аденомы, кистаденомы, фиброаденомы), липомы. миксомы, ангиомы (гемангиомы, лимфангиомы), шванномы, хондромы, миомы и др. Доброкачественные новообразования поджелудочной железы встречаются редко. Аденомы часто кальцифицируются и перестают расти.
Клиника. Все зависят от локализации и размера опухолей. При локализации в головке железы и сдавлении желчного протока они могут симулировать рак головки поджелудочной железы или желчнокаменную болезнь. Часто эти опухоли симулируют кисту или псевдокисту поджелудочной железы и т. д. Диагноз этих новообразований ставится обычно при биопсии.
К злокачественным новообразованиям поджелудочной железы относятся рак и саркома.
Рак поджелудочной железы
По частоте поражения органов желудочно-кишечного тракта занимает четвертое место после рака желудка. пищевода и толстого кишечника или пятое место среди раковых опухолей всех органов (все перечисленные выше плюс рак легкого).
Наиболее часто встречается рак головки поджелудочной железы. реже — тела или хвоста, еще реже — диффузный рак железы. Чаще всего рак поджелудочной железы метастазирует в печень, регионарные лимфатические узлы, реже — в брюшину, легкие.
В большинстве случаев рак поджелудочной железы представляет собой аденокарциному, реже — анапластическую карциному и совсем редко — другие виды карциномы ( ацинарная. дуктулярная карцинома. цистаденокарцинома и эпидермоидная карцинома).
Клиническая картина при раке поджелудочной железы зависит также от его локализации. При раке головки поджелудочной железы боли локализуются в эпигастральной области и в правом подреберье. В большинстве случаев наблюдается желтуха. тромбозы редки, часто отмечается стеаторея и креаторея. Снижена внешняя панкреатическая секреция (по типу нижнего блока секреции: снижен объем секреции при нормальной концентрации ферментов и бикарбонатов). Часто бывает ахоличный стул, нередко повышено содержание панкреатических ферментов (амилаза, липаза, трипсин ) в крови, однако углеводный обмен нарушается редко.
При раке тела и хвоста поджелудочной железы боли чаще локализуются в эпигастральной области и в левом подреберье. Особенно резко выражены похудание, диспепсические явления. В отличие от рака головки железы при раке тела или хвоста поджелудочной железы желтуха отсутствует или бывает редко: в случаях перехода опухолевого процесса на головку или при метастазах в лимфатические узлы ворот печени. При раке тела или хвоста железы часто возникает диабет или нарушение толерантности к углеводам. Очень часто наблюдается асцит и значительно чаще, чем при раке головки, увеличение селезенки. Однако стеаторея бывает редко, так же как и нарушение внешней секреции. Редко повышается количество панкреатических ферментов крови (амилаза, липаза, трипсин).
Рентгенологическое исследование при раке головки поджелудочной железы обнаруживает вдавление по медиальному контуру двенадцатиперстной кишки (особенно при релаксационной дуоденографии); при раке тела или хвоста железы дефекты наполнения по малой кривизне желудка или на задней его стенке. Наиболее современными и информативными методами диагностики рака поджелудочной железы являются артериография, сцинтифотография, сканирование.
При лабораторном исследовании отмечается повышение уровня щелочной фосфатазы и билирубина, особенно при раке головки поджелудочной железы. что указывает на обтурацию желчных путей и на снижение гемоглобина. лейкоцитоз, моноцитоз, повышение протромбинового времени. пятой фракции ЛДГ (лактатдегидрогеназы), уровня сахара крови. активности амилазы, липазы крови и др.
При всех формах рака у большинства больных повышается РОЭ. Основной метод лечения — хирургический. Химиотерапевтическое лечение включает 5-фторурацил. ТиоТЭФ и др. а также лучевую терапию.
Первичная саркома поджелудочной железы является редким заболеванием и представляет собой одиночную опухоль, достигающую величины детской головы и охватывающую всю железу целиком. Гистологически первичная саркома поджелудочной железы представляет лимфосаркому. реже — ангиосаркому, веретенообразноклеточную саркому. Клинически саркому трудно отличить от рака поджелудочной железы. Однако, если учесть более быстрое и более злокачественное течение, а также позднее метастазирование, можно заподозрить эту опухоль. Правильный диагноз можно поставить в основном при гистологическом исследовании.
Опухоли островков Лангерганса:
Инсулома является аденомой как злокачественного, так и доброкачественного происхождения, исходящей из Р-клеток. Чаще инсуломы бывают одиночными и локализуются преимущественно в хвосте поджелудочной железы. Инсулома содержит в 1 г ткани около 80 единиц инсулина, т. е. в 10 раз больше, чем в норме.
Клиника. В основе клинических симптомов инсуломной болезни лежит гипогликемия. Сахар крови падает до 45—50 мг% и даже ниже. В начальной фазе болезни приступы гипогликемии начинаются после ряда провоцирующих факторов: голодания, психического и физического напряжения, менструации и т.д. Отмечаются непреодолимое чувство голода и пустоты в желудке, необъяснимый страх, вялость, усталость, сонливость, озноб, холодный пот. При более тяжелых приступах могут возникать судороги. Часто наблюдаются амблиопия, диплопия, ксантопсия; отсутствует гипотония глазного яблока.
В начале приступа лицо одутловатое, гиперемированное, покрыто обильной испариной, затем оно бледнеет. Иногда возникают замедленное дыхание, астмаподобные приступы, полиурия, расстройство памяти вплоть до временной деменции. У некоторых больных приступы гиперинсулинии протекают по типу желудочно-кишечных кризов: коликообразные боли в животе, тяжесть и распирание в подложечной области, поносы. слюнотечение. Бывает даже кровавая рвота .
Иногда возникают тяжелые приступы стенокардии длительностью от нескольких минут до 5—6 ч. При физическом и умственном напряжении, углеводной диете приступы наблюдаются чаще, чем во время отдыха и при соблюдении белковой диеты. В межприступный период состояние больных вполне удовлетворительное, но часто они бывают вялыми, инертными, с выраженными в той или иной степени нервно-психическими нарушениями .
Прогрессируя, болезнь часто переходит во вторую, тяжелую фазу, характеризующуюся нарушениями психики: эпилептиформные припадки различной тяжести, иногда паралитические явления, носящие преходящий характер. У некоторых больных наблюдаются гипертонические явления: тризм, тетаническое состояние мышц. Иногда наступают афазия, аграфия, апраксия, различные нарушения чувствительности, часто возникают нарколептические приступы и различные психопатические состояния — галлюцинации, перверзии, нарушение ориентировки.
Наиболее тяжелым осложнением является гипогликемическая кома. лицо больного гиперемировано, обильный пот, клонические судороги, положительный рефлекс Бабинского. хореические и атетозные явления, «флюктуирующие зрачки» (сначала сужены, затем расширяются). Нередко, несмотря на проводимую терапию, коматозное состояние нарастает и больные умирают в результате паралича дыхательного центра.
Часто при развитии заболевания оно переходит в хроническую фазу гиперинсулинии, характеризующуюся гипогликемическими приступами с межприступными нервно-психическими нарушениями и прогрессирующим слабоумием. Отмечаются также резкая мышечная слабость, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, склонность к полноте.
Диагностика инсуломной болезни осуществляется как функциональными (низкий сахар крови. двугорбые гликемические кривые, патологический инсулиновый тест — снижение сахара крови до очень низких цифр после введения инсулина по 0,10—0,20 ЕД на 1 кг массы тела, гипофосфатемия, гипохлоремия. гипокалиемия, гипогликорахия — снижение уровня сахара в спинномозговой жидкости, внешнесекреторная панкреатическая недостаточность), так и рентгенологическими, радиологическими (сканирование, сцинтифотография) методами. Большое значение в диагностике инсуломы имеет артериография. В ряде случаев прибегают к пробной лапаротомии.
Лечение. В начале приступа — дача внутрь сахара, сладкого чая или внутривенное введение глюкозы. Диета с ограничением углеводов, богатая белками и жирами. Введение АКТГ. глюкокортикоидов. В качестве ургентной терапии — большие количества глюкозы внутривенно, адреналин, симпатол, сердечные средства. При развитии заболевания — оперативное лечение.
Прогноз. В случаях прогрессирования заболевания и при злокачественной опухоли неблагоприятный.
Золлингера-Эллисона синдром вызывается опухолью островковых клеток Лангерганса, секретирующих гастрин, а не инсулин. Микроскопически опухоль имеет вид ограниченного узла круглой формы, плотноватой консистенции, белесоватого, серо-красного или багрово-красного цвета (в зависимости от васкуляризации), в диаметре от 0,5 до 1—2 см. Изредка встречаются опухоли по 500 г и более. Опухоли могут быть как доброкачественными, так и злокачественными.
Клиника. Отличительной особенностью является то, что развитие опухоли и метастазирование происходят медленно. Болезнь характеризуется желудочной гиперсекрецией. язвами желудочно-кишечного тракта (от пищевода до тонкой кишки, но преимущественно постбульбарными), относительной панкреатической недостаточностью (за счет изменения среды дуоденального сока в кислую сторону) с диареей и стеатореей (выделением до 11—42 г жира с калом в сутки), в дальнейшем вследствие стеатореи гипо- или нормохромной анемией. снижением альбумина в сыворотке, кальция. удлинением протромбинового времени. Больные теряют в весе.
Лечение медикаментозное (антихолинергические и другие средства, снижающие желудочную секрецию) и оперативное.
Синдром Вермера представляет собой полиэндокринный аденоматоз (доброкачественные или злокачественные аденомы неинсулинсекретирующих клеток островков Лангерганса, гландулярных клеток передней доли гипофиза. паращитовидных желез. щитовидной железы. множественные доброкачественные или злокачественные опухоли коры надпочечников. карциноидные бронхиальные аденомы), пептические язвы желудочно-кишечного тракта, множественный липоматоз.
Синдром Вернера-Моррисона (панкреатическая холера) возникает вследствие наличия опухоли или гиперплазии клеток островков Лангерганса, не секретирующих ни инсулин, ни гастрин. Заболевание характеризуется диареей, изредка со стеатореей и креатореей, гипокалиемией и ахлоргидрией. Отмечается выраженная стимуляция секреторных желез тонкого кишечника, но не желудка. Клетки опухоли являются секретинпроизводящими.
Лечение в основном оперативное. Больные часто умирают от почечной недостаточности.
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Опухоли островков Лангерганса морфологам были известны еще в начале XX в.
Описание же эндокринных синдромов стало возможным лишь с открытием гормонов поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Эпидемиология
Для суждения о распространенности островково-клеточных опухолей точных данных нет. Патологоанатомы одну аденому находят на каждые 1000-1500 вскрытий. В учреждениях широкого профиля соотношение больных с функциионирующей опухолью островков Лангерганса к госпитализированным составляет) 1 /50 тыс. Около 60 % всех эндокринных опухолей поджелудочной железы — инсулиносекретирующие.
[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]
Патогенез
Опухоли из островковых клеток встречаются значительно реже других панкреатических опухолей. Их классификация базируется на тех клинических проявлениях, развитие которых они обусловливают, и на типе клеток и гормонов, идентифицирующихся в них, особенно иммуногистохимически. Значительная часть этих опухолей вырабатывает множество гормонов, которые обнаруживаются в различных опухолевых клетках, но клиническая симптоматика обычно обусловлена одним гормоном, биологически активным и вырабатываемым в наибольшем количестве Более того, метастазы в случае злокачественной опухоли могут состоять только из одного типа клеток, даже при первично поликлональной опухоли. Наряду с этим встречаются опухоли из одного типа клеток, вырабатывающие разнообразные пептиды. В ряде случаев клиническая и гормональная картина обусловлены множественными эндокринными опухолями поджелудочной железы и/или гиперплазией островковых клеток одного или разных типов.
Предполагается существование двух источников происхождения эндокринных опухолей: островкового, откуда и произошло их название — инсуломы, и протокового — из мультипотентных стволовых клеток в протоковом эпителии (незидаобластов), которые могут пролиферировать и дифференцироваться в клетки, продуцирующие различные пептиды. Эти опухоли нередко являются источником эктопического образования гормонов. Чаще всего они возникают у взрослых в любой части поджелудочной железы, редко имеют собственную капсулу (особенно небольшие). Неинкапсулированные опухоли обладают так называемым зигзагообразным ростом, сходным с инфильтративнык. По цвету и виду могут напоминать добавочную селезенку из-за необычайно богатой васкуляризациц j поверхность разреза гомогенная, серовато-розового или вишневого цвета, изредка выявляются кровоизлияния и кистозные участки. При выраженном фиброзе стромы с отложением солей извести инсуломы обретают хрящевидную плотность. Размеры автономных опухолей варьируют от 700 мкм до нескольких сантиметров в диаметре. Опухоли, диаметром 2 см, как правило, доброкачественные, а более 6 см — злокачественные.
Солитарные или даже множественные опухоли нередко сопровождаются развитием в окружающей их панкреатической ткани гиперплазии и/или гипертрофии островкового аппарата, прежде всего за счет бета-клеток (при инсулиномах).
Островковые опухоли — это прежде всего аденомы и реже — аденокарциномы. По размеру и форме опухолевые клетки сходны с соответствующими клетками нормальных островков: полигональные или призматические, редко — веретеновидные. В одних клетках цитоплазма эозинофильная, в других — базофильная, в третьих — светлая, а объем ее варьирует от скудной до обильной. Ядерный полиморфизм — довольно частое явление. Более чем в половине опухолей строма в различной степени фиброзирована, гиалинизирована и кальцифицирована. Примерно в 30 % наблюдается отложение амилоида в строме. В 15 % случаев выявляются псаммомные тела, количество которых варьирует. В 2/3 от общего числа опухолей встречаются протоковые структуры и переходные от протоковых к опухолевым. Последние формируют анастомозирующие тяжи, гнезда, розетки, альвеолы, папиллярные структуры, разделенные многочисленными тонкостенными сосудами. В зависимости от преобладающей структуры различают три типа опухолей:
- I — солидный, называемый еще диффузным;
- II — медуллярный, часто называемый трабекулярным (этот тип строения чаще встречается в инсулиномах и глюкагономах);
- III — железистый (альвеолярный или псевдоацинарный). Этот тип чаще встречается в гастриномах и при синдроме Вернера. Все типы строения могут быть в одной опухоли в различных ее участках.
Бета-клеточные опухоли (инсулиномы) — наиболее часто встречаемые островковые опухоли, 90 % из которых — доброкачественные. Около 80 % из них — солитарные. В 10 % случаев гипогликемя обусловлена множественными опухолями, 5 % из них — злокачественные, а 5 % — незидиоблао тоз, для которого характерны гиперплазия островков за счет их новообразования из протоковых клеток, гипертрофия островков, обусловленная гиперплазией и/или гипертрофией формирующих его клеток, главным образом бета-клеток. Термин незидиобластоз введен G. F. Laidlaw в 1938 г. Он характеризуется также явлениями ацино-инсулярной трансформации. Между клиническими проявлениями инсулином и их размерами существует определенная взаимосвязь. Иммуногистохимически в инсулиномах могут обнаруживаться А- и/или D-клетки, редко ЕС-клетки.
Одним из значительных достижений двух последних десятилетий в области гистохимии и эндокринологии является разработка APUD (Amine Precursor Uptake and Decarboxylation) — концепции, которая позволила объяснить секрецию, в частности островково-клеточными новообразованиями поджелудочной железы, многих гормонов, не свойственных ее физиологической функции, поэтому неудивительны сообщения последних лет о способности этих опухолей секретировать, помимо уже названных гормонов, такие как хорионический гонадотропин, кальцитонин, различные простагландины, гормон роста, антидиуретический гормон, самостоятельная роль которых в формировании каких-либо эндокринных синдромов окончательно не доказана, однако не исключено, что дальнейшие исследования в этом направлении позволят установить причинную связь между некоторыми даже известными заболеваниями желудочно-кишечного тракта и опухолями поджелудочной железы.
[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]
Формы
В настоящее время функционирующие опухоли поджелудочной железы принято делить на две группы: ортоэндокринные, секретирующие гормоны, свойственные физиологической функции островков, и параэндокринные, выделяющие гормоны, не свойственные им. К первой группе относятся новообразования альфа-, бета-, сигма- и F-клеток, которые секретируют соответственно глюкагон, инсулин, соматостатин и панкреатический пептид, что и отражено в их названии: отсюда глюкагонома, инсулинома, соматостатинома и ППома. Клеточное происхождение параэндокринных опухолей в настоящее время окончательно не установлено, известно только, что они не Р-клеточного типа. К ним относятся новообразования, выделяющие гастрин, — гастринома, вазоактивный интестинальный пептид — випома, АКТГ-подобную активность — кортикотропинома, а также опухоли с клинической картиной карциноидного синдрома. К параэндокринным относятся также некоторые редкие опухоли, секретирующие другие пептиды и простагландины.
Как правило, новообразованиям островков Лангерганса, особенно злокачественным, свойственна полигормональная секреция, «чистые» опухоли являются редкостью, тем не менее превалирование секреции того или иного гормона приводит к развитию определенного клинического эндокринного синдрома.
[28], [29], [30], [31]
Какие анализы необходимы?
Важно знать!
На обзорных рентгенограммах брюшной полости поджелудочная железа неразличима. Исключением являются лишь редкие случаи обызвествлений — паренхимы, стенок псевдокист и камней в протоках при хроническом панкреатите. На обзорных снимках, а также при контрастном рентгенологическом исследовании желудка и кишечника могут быть выявлены косвенные признаки поражения железы. Читать далее…
!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку «Отправить отчет» для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.
Источник
