Распространенность заболеваний поджелудочной железы
Эпидемиология.Во всём мире увеличивается распространенность заболеваний поджелудочной железы (ПЖ). Наиболее часто приходится встречаться с панкреатитами и опухолями поджелудочной железы. Так, заболеваемость панкреатитами за последние три десятилетия выросла более чем в 2 раза, а раком ПЖ — почти втрое. В Украине распространенность заболеваний ПЖ составила 828,6 случаев на 100 тыс. населения и возросла за последнее десятилетие более чем в три раза. К сожалению, диагностика панкреатитов достаточно сложна, и очень часто имеется как гипер-, так и гиподиагностика.
Классификация. Чаще всего в мире используется Марсельско-Римская классификация панкреатитов 1989 г., в рамках которой выделяют острый (ОП) и хронический панкреатиты (ХП). Хронический панкреатит можно разделить на кальцифицирующий, обструктивный, воспалительный и фиброзный (фиброзно-индуративный).
В нашей стране панкреатиты также делят по этиологии на первичные (алкогольные, лекарственные, ишемические, алиментарные, идиопатические) и вторичные (билиарные, гепатогенные, эндокринные, паразитарные, вирусные, наследственные — муковисцидоз, дефицит α1-антитрипсина); по клиническим проявлениям на гиперферментные, гипоферментные и псевдотуморозные; по наличию осложнений на неосложнённые и осложнённые (с механической желтухой, портальной гипертензией, кистами и псевдокистами, малдигестией, шоком, энцефалопатией, локальными инфекциями, кишечной непроходимостью).
Диагностика заболеваний ПЖ является достаточно сложной из-за малоспецифичных клинических проявлений и трудностей в визуализации. Наиболее частым симптомом, заставляющим больного обратится к врачу, является синдром диспепсии в виде боли в эпигастрии. Причиной боли может быть: острое воспаление с растяжением капсулы, обструкция панкреатического протока, давление на нервные сплетения увеличенной железой, нарушение дуоденальной эвакуации, перитонит. В связи с этим локализация и длительность боли может быть очень разнообразной. Чаще всего синдром диспепсии сочетается с болью в левом подреберье, иррадиирующей в левую половину грудной клетки и поясницы по типу «полупояса или пояса». По длительности боли могут варьировать от кратковременных, схваткообразных до продолжающихся несколько суток. По характеру они обычно очень интенсивны и часто не купируются даже наркотиками. По мере нарастания внешнесекреторной недостаточности интенсивность боли ослабевает. Чаще боли возникают через 30 – 40 мин. после еды и провоцируются приёмом жирной, жареной пищи, газированными напитками, поступлением большого количества клетчатки, алкоголем. Непрерывно нарастающие длительные боли заставляют думать либо о выраженном стенозе выводного протока ПЖ, либо о раке. У части больных панкреатитом боль может быть невыраженной или вообще отсутствовать; при этом на первый план могут выходить другие проявления синдрома диспепсии: тошнота, рвота (не приносящая облегчения), отрыжка, а также отсутствие аппетита.
Острые и хронические гиперферментные панкреатиты имеют общую этиологию, клинически проявляются однотипно и отличаются только исходом заболевания. ОП завершается полным морфологическим и функциональным восстановлением, а ХП завершается атрофией внешне- и внутрисекреторных клеток с фиброзом и в дальнейшем развитием функциональной недостаточности. В острую фазу этих заболеваний на первый план выступает разрушение ацинарных клеток, воспалительный отёк и инфильтрация паренхимы железы, а ферменты вместо выхода в двенадцатиперстную кишку проникают в кровь. По этому типу может протекать любой морфологический вариант ХП.
При объективном исследовании больного резко выраженным гиперферментным панкреатитом можно обнаружить ригидность передней брюшной стенки в проекции поджелудочной железы (симптом Керте), болезненность в панкреатических точках (Дежардена, Губергрица, Мейо-Робсона), симптом раздражения брюшины (чаще со стороны задней брюшной стенки). К сожалению, эти симптомы не специфичны, поэтому диагноз необходимо подтверждать лабораторными и инструментальными методами исследования.
С этой целью предложена т. н. Кембриджская классификация признаков ХП по данным эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ), ультразвукового исследования (УЗИ) и компьютерной томографии (КТ) (табл. 2).
У женщин гиперферментный панкреатит чаще всего связан с патологией желчевыводящих путей. Это объясняется тем, что любое повышение давления в протоках поджелудочной железы может приводить к внутриорганной активации панкреатических ферментов. При ЖКБ, в том числе при наличии только микроскопических конкрементов происходит травматизация сфинктера Одди с последующей его дискинезией или развитием стенозирующего папиллита. При этом чаще развивается обструктивный вариант ХП. Клинически для него характерно развитие тяжелого, постоянного, плохо поддающегося терапии болевого синдрома. По прошествии 10-15 лет интенсивность болевого синдрома уменьшается, и формируется внешнесекреторная недостаточность.
| Таблица 2. Кембриджская классификация признаков хронического панкреатита | ||
| Стадия | ЭРХПГ | УЗИ или КТ |
| Норма | Нормальный вид всей поджелудочной железы | |
| Вероятный панкреатит | Менее 3-х изменённых мелких протоков | Один из следующих признаков: · главный панкреатический проток 2-4 мм · увеличение ПЖ в 1.1-2 раза · полости < 10 мм · участки неравномерного просвета главного протока · очаговый острый панкреатит · неоднородность ткани ПЖ · повышенная эхогенность стенок главного протока · волнистый контур головки и/или тела ПЖ |
| Хронический панкреатит: · лёгкий | Более 3-х изменённых протоков | 2 и более перечисленных выше признака |
| · средне-тяжёлый | Признаки лёгкого панкреатита + изменения главного панкреатического протока | Как при лёгком панкреатите (не дифференцируется) |
| · тяжёлый | Признаки среднетяжёлого панкреатита + минимум 1 из следующих признаков: · полости более 10 мм · увеличение ПЖ более, чем в 2 раза · внутрипротоковые пробки · кальцификация пробок и ткани ПЖ · обструкция протока (стриктура) · выраженная дилатация или неравномерность главного панкреатического протока · поражение окружающих тканей и органов, выявляемое при УЗИ и КТ | Как при лёгком панкреатите (не дифференцируется) |
Для диагностики начальной стадии этого варианта панкреатита чаще всего значимым является повышение уровня амилазы крови не менее, чем в 2-3 раза. Чувствительность этого теста составляет 75-90%, однако специфичность всего 20-60%. Поэтому более информативно определять возрастание липазы крови (более чем в 2 раза), фосфолипазы, эластазы. К сожалению, исследование этих ферментов значительно дороже и менее доступно в повседневной практике. Для определения варианта поражения у всех больных необходимо попытаться визуализировать ПЖ при помощи УЗИ. Признаком стеноза сфинктера Одди, является расширение холедоха более 12 мм или панкреатического протока более 5 мм. Следует отметить, что из-за сопутствующего метеоризма при трансабдоминальном исследовании сделать это удается только у 50-75% больных. Значительно выше информативность эндоскопической сонографии или компьютерной рентгеновской или ЯМР-томографии, но стоимость этих методов исследования высока, и они малодоступны. Помимо вышеописанных методов исследования при обструктивном панкреатите высоко информативна эндоскопическая ретроградная холангиопанреатография (ЭРХПГ), являющаяся «золотым стандартом» диагностики и уточнения стадии ХП вообще. У больных обнаруживают сужение дистального отдела с престенотическим расширением панкреатического протока, кисты ПЖ.
Этиологической причиной панкреатитов у мужчин (особенно в возрасте от 20 до 40 лет) чаще всего является употребление алкоголя. Считается, что, можно употребить не более 210 мл алкоголя в пересчете на чистый спирт в неделю, не опасаясь повреждения ПЖ. Опасным является однократное употребление 80-160 мл этанола в сутки (200-400 мл водки). Для женщины токсическая доза вдвое меньше. Морфологической особенностью алкогольных панкреатитов является частое выявление кальцинатов (до 90% случаев кальцифицирующего панкреатита связаны с употреблением алкоголя). В среднем от начала употребления алкоголя до первых клинических проявлений проходит от 11 до 18 лет. Вначале у этих пациентов на первый план выступает умеренно выраженный синдром диспепсии с периодическими приступами ОП, а по прошествии еще 5-6 лет начинает преобладать внешнесекреторная недостаточность. У 30-70% (в зависимости от морфологического варианта) больных с алкогольным панкреатитом развивается сахарный диабет. Особенностью диабета является его лабильное течение, так как повреждаются не только β-, но и α-клетки. Ёще через 7-10 лет эти пациенты умирают из-за сопутствующих заболеваний печени, осложнений сахарного диабета, хирургических вмешательств, тяжелой кахексии и инфекционных осложнений.
У пациентов с гипоферментными панкреатитами боли могут отсутствовать. На первый план выступают проявления малдигестиии (подробнее см. в главе «Диарея»)
Лечение. После установления диагноза необходимо назначить терапию, значительно отличающуюся при гипо- и гиперферментных панкреатитах.
Лечение больных гиперферментным панкреатитом необходимо проводить в стационаре, чаще всего хирургическом. Больной должен соблюдать строгий постельный режим. Для создания функционального покоя поджелудочной железы назначают полное голодание, парентерально вводятся блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов ранитидин, фамотидин (квамател) или ИПП, М-холиноблокаторы (гастроцепин, который снимает спазм сфинктера Одди, уменьшая тем самым интрапанкреатическую гипертензию – один из механизмов формирования боли), соматостатин (октреотид). При менее выраженном обострении перорально назначают панкреатические ферменты без энтеросолюбильной оболочки с высоким содержанием протеаз. Они приводят к уменьшению выработки холецистокинина и по системе обратной связи тормозят синтез ферментов ПЖ, понижают внутрипротоковое давление, что способствует уменьшению боли. Одновременно производятся введение анальгетиков и спазмолитиков. Практически всем больным с ОП и при подозрении на инфекционные осложнения при ХП показано назначение антибиотиков широкого спектра действия (аминопенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, макролиды, карбапенемы, метронидазол). Также проводится симптоматическое лечение развившихся осложнений – шока, почечной и дыхательной недостаточности, энцефалопатии, гипергликемии, симптоматических язв. Ингибиторы протеаз: апротинин (контрикал, трасилол, апрокал), габексат мезилат назначаются только при выраженной гиперферментемии. При возникновении локальных гнойных осложнений (абсцесс, перитонит) показано хирургическое лечение. В последние годы для подавления воспаления пытаются использовать антитела к провоспалительным цитокинам (фактору некроза опухоли, фактору активации тромбоцита, интрерлейкина-6) и синтетические противовоспалительные цитокины (интерлейкин-10). Начали применяться блокаторы холецистокининовых рецепторов (локсиглумид, девазепид). Однако эти препараты пока не нашли широкого клинического применения из-за высокой стоимости.
У больных с обструктивным вариантом панкреатита (при обнаружении дилятации главного панкреатического протока) или при формировании псевдокист купировать болевой синдром значительно сложнее. Больным приходится длительно соблюдать строгую диету, минимально стимулирующую желудочную и панкреатическую секрецию (резкое ограничение жиров и белков, повышенное содержание углеводов). Необходимо полностью устранить приём алкоголя. Перорально вводятся ферменты, антациды и антисекреторные препараты, ненаркотические, а при неэффективности и наркотические анальгетики в сочетании с психотропными препаратами. Для улучшения оттока из поджелудочной железы используют спазмолитики как системного (дротаверин, папаверин, нитраты), так и местного действия (отилония и пинаверия бромид). Если консервативное лечение малоэффективно, больному проводится эндоскопическая папиллотомия или дренирование кисты.
Предложена ступенчатая терапия хронических гиперферментных панкреатитов (Н.Б.Губергриц), при которой на каждой последующей ступени добавляются более мощные препараты. Все больные получают «базисную терапию», включающую препараты, улучшающие отток панкреатического сока и антибиотики. На первой ступени перорально добавляются М1- и Н2-блокаторы, панкреатические ферменты. На второй ступени М1-блокаторы вводятся парентерально, а Н2-блокаторы заменяются блокатором протоновой помпы. На третьей ступени добавляется ингибитор протеаз и отменяются ферменты. На четвертой ступени вводится 5-фторурацил или октреотид.
(Лечение больных с гипоферментными панкреатитами см. в главе «Диарея»).
За последние годы увеличилась заболеваемость раком ПЖ. Этому способствует курение, злоупотребление алкоголем, крепким кофе, а так же все более широкое распространение хронического панкреатита, вирусного гепатита и сахарного диабета, являющихся факторами риска рака этой локализации. Чаще всего рак локализуется в головке ПЖ(70-75%), реже в теле (20-25%); на долю хвоста ПЖ приходится (10%). Опухоль отличается ранним метастазированием в парапанкреатические лимфоузлы, а затем в печень, лёгкие, надпочечники, кости.
Клинические проявления рака ПЖ зависят от локализации опухоли. Рак головки чаще всего проявляется болью и развитием механической желтухи (за счет нарушения оттока желчи по холедоху). Позже присоединяется спленомегалия, снижение массы тела, анорексия, нарастает слабость, может появляться лихорадка. При локализации опухоли в теле и хвосте ПЖ ранними симптомами являются постепенно нарастающие боли и прогрессирующее снижение массы тела. В дальнейшем развиваются диспепсические явления и мигрирующие тромбофлебиты.
Диагностика. Все симптомы рака ПЖ неспецифичны и могут встречаться при заболеваниях других органов, поэтому большое значение в диагностике имеют данные дополнительных исследований. В качестве скринингового метода можно использовать определение онкоантигенов (карциэмбрионального и карбоантигена 19-9). Однако повышение этих антигенов неспецифично и может наблюдаться при опухолях других локализаций и воспалительных заболеваниях ПЖ. Используются методы визуализации ПЖ: УЗИ, томография, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография.
К сожалению, методы лечения рака ПЖ мало эффективны. 5-летняя выживаемость после тотальной панкреатикодуоденэктомии составляет всего 8%. Несколько эффективнее лечатся гормонально-активные опухоли ПЖ, т. к. они диагностируются на значительно более раннем этапе из-за яркой клинической картины гиперпродукции гормонов.
Дата добавления: 2015-05-10; просмотров: 1779; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете??? 8482 — | 7358 — или читать все…
Читайте также:
Источник
Хронический панкреатит (ХП) — это группа хронических заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) различной этиологии, преимущественно воспалительной природы, характеризующихся:
— фазовопрогрессирующими сегментарными или диффузными дегенеративными, деструктивными изменениями ее экзокринной части;
— атрофией железистых элементов (панкреоцитов) и замещением их соединительной (фиброзной) тканью;
— изменениями в протоковой системе ПЖ с образованием кист и конкрементов;
— различной степенью нарушений экзокринной и эндокринной функций ПЖ [1].
Важная медико-социальная значимость проблемы ХП обусловлена ее широким распространением среди трудоспособного населения (обычно ХП развивается в возрасте 35-50 лет).
Частота ХП во всем мире отчетливо увеличивается: за последние 30 лет отмечено более чем двукратное увеличение заболеваемости.
По данным многих авторов, распространенность ХП среди населения различных стран варьируется от 0,2 до 0,68%, а среди больных гастроэнтерологического профиля достигает 6-9%. Ежегодно ХП регистрируется у 8,2-10 человек на 100 тыс. населения. Распространенность заболевания в Европе составляет 25-26,4 случая на 100 тыс. взрослого населения. Значительный рост распространенности ХП зарегистрирован в России; уровень заболеваемости ХП среди лиц молодого возраста и подростков за последние 10 лет вырос в 4 раза. Заболеваемость ХП в России составляет 27,4-50 случаев на 100 тыс. взрослого населения и 9-25 случаев на 100 тыс. детей. В практике врача-гастроэнтеролога амбулаторной сети больные ХП составляют примерно 35-45%, в гастроэнтерологическом отделении стационара — до 20-45% [2].
По-видимому, данная тенденция обусловлена, во-первых, ростом употребления алкоголя и, соответственно, увеличением числа больных алкогольным ХП; во-вторых, нерациональным несбалансированным питанием и, вследствие этого, высокой частотой желчнокаменной болезни (ЖКБ).
Немаловажными в клиническом и социальном плане являются и такие особенности ХП, как прогрессирующее течение с постепенным нарастанием внешнесекреторной недостаточности; длительно сохраняющиеся и быстро рецидивирующие при любой погрешности в питании боль и диспепсия, обусловливающие, с одной стороны, необходимость частого проведения дорогостоящих лечебных мероприятий и диспансерного наблюдения, а с другой стороны, требующих от пациента постоянного соблюдения диеты и приема ферментных препаратов [3].
Внешнесекреторная недостаточность ПЖ трудно корригируется, нередко сохраняется и прогрессирует (несмотря на проведение ферментной заместительной терапии) и неминуемо приводит к нарушениям нутритивного статуса пациентов и дистрофическим изменениям внутренних органов.
Заболевание характеризуется длительным хроническим, прогредиентным течением, крайне негативно влияющим на качество жизни пациентов и приводящим к частичной или полной утрате трудоспособности. Инвалидизация при ХП достигает 15% [3].
Прогноз болезни определяется характером течения панкреатита: частые обострения болевой формы ХП сопровождаются высоким риском развития осложнений, летальность при которых достигает 5,5% [4].
В то же время имеет место и гипердиагностика ХП. Самые разнообразные нарушения пищеварения, нередко не связанные с ПЖ, в частности «эхогенная неоднородность» ПЖ, выявленная при УЗИ, часто рассматриваются в качестве необоснованных критериев постановки диагноза ХП.
В связи с этим вопросы классификации ХП имеют очень важное значение, так как отражают современные взгляды на этиологию и патогенез данной патологии, определяют клинические варианты болезни, современные диагностические и лечебные подходы.
Классификация хронического панкреатита
Длительное время в панкреатологии доминировали рекомендации экспертов I Международного симпозиума по панкреатиту (Марсель, 1962 г.) [5]. В принятой на нем классификации были выделены острый панкреатит (ОП) и ХП, который был разделен на формы — рецидивирующую безболевую с экзо- и эндокринной недостаточностью и болевую.
Эта классификация приближалась к классификации, предложенной Н.И. Лепорским в 1951 г. и принятой на пленуме Всесоюзного научного общества гастроэнтерологов (Черновцы, 1971 г.). Там же было рекомендовано дополнительно выделить псевдотуморозную форму ХП.
Дальнейшие разработчики классификации ХП, в основном хирурги, предлагали выделить паренхиматозный ХП без поражения протоков и протоковый ХП, протекающий с расширением и деформацией главного панкреатического протока.
На II Международном симпозиуме по панкреатиту (Марсель, 1983 г.) [5] вопросы классификации ХП были рассмотрены повторно. Было решено отказаться от формулировок «острый рецидивирующий панкреатит» и «хронический рецидивирующий панкреатит», поскольку в клинической практике их не удается четко дифференцировать. Тогда было принято решение выделить следующие формы ХП:
1. ХП с фокальным некрозом, сегментарным или диффузным фиброзом с наличием (или без):
а) кальцинатов;
б) расширения и деформации протоковой системы железы;
в) воспалительной инфильтрации, формирования кист.
2. ХП обструктивный, характеризующийся расширением и(или) деформацией протоковой системы, атрофией паренхимы и диффузным фиброзом проксимальнее места окклюзии протока.
В зависимости от клинической симптоматики выделили:
а) латентный, или субклинический, ХП, при котором в ПЖ обнаруживаются морфологические изменения, нарушения функции органа в отсутствиеотчетливых клинических симптомов болезни;
б) болевой ХП, характеризующийся наличием периодических или постоянных болей в животе;
в) безболевой ХП, протекающий с экзо- и(или) эндокринной недостаточностью ПЖ с осложнениями или без них.
При несомненном прогрессе и достоинствах
II марсельской классификации, она не актуальна для широкой клинической практики, поскольку ее использование требует выполнения эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) и биопсии ПЖ с последующим гистологическим исследованием, что сопряжено с большими трудностями.
В связи с этим возникла необходимость создания классификации, близкой к марсельской, но базирующейся в основном на клинико-лабораторных показателях и данных, полученных с помощью УЗИ и компьютерно-томографического исследования (КТ).
В этом отношении промежуточное значение имела Римская классификация ХП (Рим, 1989 г.) [5], которая предлагала выделить:
1) хронический кальцифицирующий панкреатит. Наиболее частая его причина — потребление алкоголя. В результате воспаления и изменения структуры мельчайших протоков ПЖ происходит сгущение секрета с образованием пробок, богатых белком и кальцием. В этом процессе важную роль играет понижение концентрации литостатина (белка, препятствующего камнеобразованию);
2) хронический обструктивный панкреатит. Он наблюдается при выраженных сужениях главного панкреатического протока или его крупных ветвей, либо Фатерова соска. Причины развития: алкоголь, ЖКБ, травма, опухоль, врожденные дефекты. Встречается нечасто;
3) хронический паренхиматозно-фиброзный (воспалительный) панкреатит. Он является сравнительно редкой формой заболевания.
Представленная классификация достаточно широко используется в развитых странах. Однако уязвимым местом в этой классификации стало выделение «кальцифицирующего панкреатита». К нему можно относить случаи как с наличием кальцинатов железы, так и с их отсутствием, допуская возможность их развития в будущем.
В Международной классификации болезней (МКБ-10, 1999 г.) выделяют:
1) ХП алкогольной этиологии (K 86.0);
2) другие ХП (ХП неустановленной этиологии, инфекционный, рецидивирующий) (K86.1).
Следует подчеркнуть, что данная международная классификация является статистической и представляет ХП предельно лаконично, не охватывая важные особенности заболевания. МКБ-10 не может заменить клиническую классификацию ХП [7].
В последние годы в нашей стране получила широкое распространение клиническая классификация ХП, предложенная В.Т. Ивашкиным и соавт. [6]. Основные варианты представлены в табл. 1.
Среди новых современных классификаций, учитывающих наиболее полно причины панкреатитов, необходимо выделить этиологическую классификацию TIGAR-O: Toxic-metabolic (токсико-метаболический), Idiopathic (идиопатический), Genetic (наследственный), Autoimmune (аутоиммунный), Recurrent and severe acute pancreatitis (рецидивирующий и тяжелый острый панкреатит), или Obstructive (обструктивный) [7] (табл. 2),
а также многофакторную классификацию M-ANNHEIM: Multiple Alcohol (алкоголь), Nicotine (никотин), Nutrition (питание), Hereditary (наследственность), Efferent (выносящий), Immunological (иммунологический), Metabolic (метаболический) [8].
Классификация TIGAR-O ориентирована на понимание причин, вызывающих ХП, и на выбор соответствующей диагностической и лечебной тактики. В этом ее основное достоинство и удобство для практических врачей.
В литературе описаны такие редкие формы ХП, как тропический и наследственный ХП, этиология и патогенез которых до конца не изучены. Наследственный панкреатит — аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью. Этиологическая классификация TIGAR-O представляет четыре наиболее изученных гена, мутации которых предрасполагают к развитию наследственного панкреатита: ген катионического трипсиногена (PRSS1), ген муковисцидоза (CFTR), ген панкреатического секреторного ингибитора трипсина (SPINK) и ген полиморфизма α1-антитрипсина.
До последних лет тропический панкреатит ассоциировали с особенностями питания больных.
В связи с неясной этиологией тропического ХП классификация TIGAR-O рассматривает тропический ХП как вариант идиопатического ХП.
На сегодняшний день представления об этиологических факторах тропического ХП изменились. Исследователи все более склоняются к идее наследственной природы заболевания. Кроме того, развитию ХП способствует влияние невыявленных внешних факторов, поиск которых продолжается.
Классификация M-ANNHEIM предусматривает определение клинических стадий ХП [8].
Течение ХП разделяют на две фазы: бессимптомную и с наличием клинических проявлений. Последняя включает четыре стадии (I, II, III, IV), причем в каждой из них есть подстадии, включая развитие тяжелых осложнений.
Бессимптомная фаза ХП:
0 — субклинический ХП:
а) период без симптомов (определяется случайно, например, при аутопсии);
b) острый панкреатит (ОП) — первый эпизод (возможно, является началом ХП);
c) ОП с тяжелыми осложнениями.
ХП с клинической манифестацией:
I стадия — без недостаточности ПЖ:
1. Рецидив ОП (между эпизодами ОП боль отсутствует).
2. Рецидивирующая или постоянная абдоминальная боль (включая боль между эпизодами ОП).
3. I a/b с тяжелыми осложнениями.
II стадия — экзо- или эндокринная недостаточность ПЖ:
a) изолированная экзокринная (или эндокринная) недостаточность без боли;
b) изолированная экзокринная (или эндокринная) недостаточность с болью;
c) II a/b с тяжелыми осложнениями;
III стадия — экзо- и эндокринная недостаточность ПЖ в сочетании с болью:
a) экзокринная и эндокринная недостаточность ПЖ (с болью, в том числе требующая лечения анальгетиками);
b) III a с тяжелыми осложнениями;
IV стадия — уменьшение интенсивности боли (стадия «перегорания» ПЖ):
a) экзокринная и эндокринная недостаточность ПЖ при отсутствии боли, без тяжелых осложнений;
b) экзокринная и эндокринная недостаточность ПЖ при отсутствии боли, с тяжелыми осложнениями.
Преимуществами данной классификации является то, что она охватывает практически все стороны течения заболевания, не требует инвазивных, в частности, морфологических методов исследования, использует доступную и понятную терминологию, основана на практических критериях.
По интенсивности боли и длительности заболевания пациентов с ХП можно разделить на три группы. При сравнении этих двух параметров выявлена обратная зависимость между ними: чем длительнее заболевание, тем выраженность боли меньше.
В настоящее время для оценки наличия, степени и локализации боли в клинике используются психологические, психофизиологические и нейрофизиологические методы, большинство из которых основаны на субъективной оценке своих ощущений самими пациентами. Наиболее простым способом количественной характеристики боли является применение ранговой шкалы [2]. Числовая ранговая шкала состоит из последовательного ряда чисел от 0 до 10. Пациентам предлагается оценить свои болевые ощущения цифрами от 0 (нет боли) до 10 (максимально возможная боль).
При сопоставлении выявленных клинических, лабораторных и морфологических данных, выделили три варианта течения ХП [9]:
— вариант А — длительность заболевания менее 5 лет, выраженный болевой синдром, уровень панкреатической эластазы кала (Е-1) снижен незначительно, но достоверно (рv0,05), отмечается повышение содержания в крови ацетилхолина (Aх) (р<0,05) и серотонина (5-НТ) (р<0,05), высокий уровень провоспалительных цитокинов, умеренное повышение холецистокинина (ХЦК) и снижение секретина. В ткани ПЖ выявляются воспаление и отек;
— вариант В — длительность заболевания от 5 до 10 лет, значительно снижается уровень Е-1 (ниже 100 мкг/г), болевой синдром умеренный, начинает преобладать 5-НТ (р<0,05), как стимулятор секреторной активности ПЖ. Остаются высоким ХЦК и низким секретин. Прогрессируют фиброзные изменения, выявляется кальциноз в ткани ПЖ;
— вариант С — длительность заболевания от 10 и более лет, мало выраженный болевой синдром, наблюдается дальнейшее повышение концентрации 5-НТ, что приводит к декомпенсации регуляторных механизмов секреторной активности ПЖ. Сохраняется повышение ХЦК и уменьшение содержания секретина. Защитные свойства слизи двенадцатиперстной кишки снижаются. На фоне уменьшения уровня эндогенного инсулина в 30% случаев развивается клиническая картина сахарного диабета.
Данная классификация не имеет практического значения в связи со сложностью определения Aх, 5-НТ и ХЦК в повседневной практике врачей.
В 2009 г. M. Buchler и соавт. [10] предложили стадийную (А, В, С) систему классификации ХП, учитывающую как клинические проявления заболевания, так и результаты визуализации методов. Для классификации ХП, помимо учета этиологического фактора, авторы предлагают использовать один клинический критерий или наличие отчетливо выраженных осложнений заболевания в совокупности с патологическими изменениями, выявляемыми методами визуализации или с помощью прямых функциональных панкреатических тестов.
Стадия А. ХП определяется при начальных проявлениях заболевания, когда еще отсутствуют осложнения и нет клинических проявлений нарушения экзокринной и эндокринной функций (нет стеатореи, сахарного диабета). Однако при этом уже могут проявляться субклинические признаки заболевания (например, нарушение толерантности к глюкозе или снижение экзокринной функции без стеатореи).
Стадия В (промежуточная). Определяется у пациентов с выявленными осложнениями заболевания, но без признаков стеатореи или сахарного диабета. В диагнозе обязательно требуется указать вид осложнения.
Стадия С. Является конечной стадией ХП, когда наличие фиброза приводит к клиническим проявлениям экзокринной и эндокринной недостаточности, при этом осложнения могут не диагностироваться. Данная стадия подразделяется на подтипы:
— С1 (наличие эндокринных нарушений);
— С2 (наличие экзокринных нарушений);
— С3 (наличие экзо- или эндокринных нарушений и/или осложнений).
Недавно описана такая редкая форма ХП, как аутоиммунный панкреатит (АИП), при котором диагностика и выбор лечебной тактики представляют определенные трудности. АИП — вариант ХП, возникающего при отсутствии желчных камней, pancreas divisum (расщепленная ПЖ), злоупотребления алкоголем или других факторов, вызывающих ХП. При УЗИ может отмечаться диффузное или локальное увеличение ПЖ с диффузной гипоэхогенностью пораженных отделов. Классическим КТ-признаком АИП является «колбасообразное» утолщение ПЖ с гомогенным ослаблением, умеренным усилением при контрастировании, с периферическим гиподенсным ободком. При этой форме отмечается потеря дольчатой структуры, минимальная реакция перипанкреатического жира и увеличение регионарных лимфоузлов. При длительно существующем АИП практически всегда наблюдается атрофия хвоста поджелудочной железы. Типичные изменения серологических тестов включают повышение в плазме уровня 0xE3;-глобулинов или иммуноглобулинов, в частности IgG4, наличие антиядерных антител, а также антител к лактоферрину, карбоангидразе II, гладким мышцам. Гистологическими критериями АИП являются перидуктальная лимфоплазмоцитарная инфильтрация или фиброз, облитерирующий флебит, повышенное содержание IgG4-положительных плазматических клеток в тканях ПЖ.
В отечественной литературе имеются лишь отдельные сообщения о доказанных случаях АИП и эффективности его лечения [11, 12]. Это связано с относительной редкостью данного заболевания,
диагностическими трудностями, но главным образом с недостатком информации о существовании и возможности выявления и лечения этой формы ХП.
Существующие классификации, предложенные на основании анализа результатов огромного количества проведенных исследований и наблюдений, позволяют практикующему врачу приблизиться к этиотропному лечению.
Современная классификация ХП должна включать в себя этиологические данные, клинические проявления. Именно этиология панкреатита и выраженность клинической картины будут определять лечебную тактику.
Однако полноценные алгоритмы ведения больных ХП от момента скрининга до назначения лечения пока отсутствуют.
Работа выполнена при поддержке гранта РГНФ №10-06-00694а.
Источник
