Регуляция функции поджелудочной железы

Нервная регуляция

В цефалическую фазу нервная система оказывает прямое и опосредованное влияние. Прямое осуществляется через парасимпатическую и симпатическую части ВНС, опосредованное – через освобождение под влиянием парасимпатической иннервации гастрина, а также ионов водорода. Ионы водорода вызывают освобождение из дуоденальной слизистой секретина, а частично и холецистокинин-панкреозимина. Ацетилхолин вызывает экструзию ферментов в протоки железы. Симпатические нервы через катехоламины угнетают секреторную деятельность поджелудочной железы путём сужения кровеносных сосудов и прямого влияния на ацинарные клетки.

Гормональная регуляция

Секретин – полипептид, состоящий из 27 АК, основание, вырабатывается в S-клетках (small – маленький; их размер составляет лишь 1/3 от размера G-клеток), располагающихся в слизистой тонкого кишечника между основаниями ворсин и криптами. Их наибольшее число содержится в проксимальном отделе ДПК. S- и I- клетки относят к интестинальным эндокриноцитам, являющимся частью APUD-системы (серии). В APUD-серию входят секреторные нейроциты, образующиеся из нейробластов нервного гребешка, обладающие способностью синтезировать нейроамины и белковые (пептидные) гормоны, т.е. имеющие признаки как нервных, так и эндокринных клеток. Эти клетки характеризуются способностью поглощать и декарбоксилировать предшественники аминов. Секретин в основном поступает в кровь, однако часть его освобождается в крипты и ДПК, откуда он всасывается в кровь. Секретин освобождается из S-клеток под влиянием ионов водорода. Секретин в S-клетках находится в электростатическом состоянии. Кроме того, карбоксильными группами он связан с белком клетки. Ионы водорода взаимодействуют с секретином как с основанием, в результате чего он приобретает электрокинетические свойства, что приводит к выходу гранул секретина из S-клеток. Повышение концентрации секретина крови начинается при наличии в ДПК.Рн.4,5. Секретин обладает гидрокинетическим эффектом – объём панкреатического сока и дебит бикарбонатов пропорциональны логарифму дозы секретина. Влияние секретина на поджелудочную железу осуществляется в результате взаимодействия его молекулы с рецепторами эпителиальных клеток протоков железы, вследствие чего активируется клеточная система аденилатциклазы – циклическая АМФ, являющаяся пусковым механизмом для усиления секреторной деятельности этих клеток.

Основные действия секретина:

1. Малые (физиологические) дозы

> Стимуляция секреции воды и электролитов поджелудочной железой;

> Стимуляция секреции воды и электролитов печенью;

> Расслабление кардиального сфинктера пищевода;

> Сокращение привратника желудка;

> Замедление эвакуаторной деятельности желудка;

> Угнетение секреции пепсина;

> Торможение выделения гастрина;

> Угнетение моторной активности ДПК и тощей кишок;

2. Высокие (фармакологические) дозы

> Стимуляция освобождения инсулина;

> Стимуляция секреторной деятельности бруннеровых желёз;

> Стимуляция экскреции почками воды и электролитов.

Холецистокинин-панкреозимин. В 1928 году открыто вещество гормональной природы, вызывающее интенсивное сокращение желчного пузыря и названо холецистокинином. Через 14 лет открыто вещество гормональной природы, вызывающее значительное усиление секреции ферментов поджелудочной железы, названное панкреозимином. В последующем была установлена их идентичность.

Холецистокинин-панкреозимин – полипептид, состоящий из 33-39 аминокислот. ХЦК-ПЗ обладает активной частью, расположенной в С-терминальном конце молекулы, и состоит из 8 или 4 аминокислот. Активная часть ХЦК-ПЗ оказывает такое же физиологическое и фармакологическое действие, как и вся молекула гормона. По строению и свойствам С-терминальный пептид ХЦК-ПЗ идентичен церулеину, полипептид, выделенный из кожи австралийской лягушки. В желудочно-кишечном тракте ХЦК-ПЗ образуется, по данным иммунологических и электронно-микроскопических исследований, в так называемых I-клетках (intermediate granula cells), располагающихся в слизистой оболочке ДПК и тощей кишке. По сравнению с S-клетками I-клетки локализуются в слизистой кишечника несколько глубже. ХЦК-ПЗ освобождается из I-клеток под влиянием жиров и белков пищи. ХЦК-ПЗ обладает выраженным экболическим и незначительным гидрокинетическим действием. ХЦК-ПЗ участвует в регуляции синтеза, транспортировке и экструзии ферментов в ацинарных клетках железы путём стимуляции образования цАМФ и цГМФ в митохондриях клеток.

Этиология

Основные этиологические факторы — алкогольный и билиарный — чаще встречаются в развитых странах с высоким потреблением алкоголя, белка и жира.

Злоупотребление алкоголем (алкогольный панкреатит) Ведущая причина – от 40 до 95% всех форм заболевания, в основном у мужчин. Распознать его природу трудно. При сборе анамнеза больной часто заявляет, что пьёт «как все, не больше». Тем не менее пациент с алкогольным ХП потребляет алкоголя существенно больше, чем рекомендуется современными медицинскими постулатами. ПЖ более чувствительна к алкоголю, чем печень (токсические дозы для печени больше доз для ПЖ на 1/3). Тип алкогольных напитков и способ их употребления не имеет решающего влияния на развитие ХП.

Клинически выраженные проявления развиваются у женщин через 10-12 лет, а у мужчин через 17-18 лет от начала систематического злоупотребления алкоголем.

В течение алкогольного панкреатита выделяют 2 стадии:

> Воспалительную;

> Кальцифицирующую;

В I стадии выявляют повреждение эпителиальных клеток панкреатических протоков, воспалительную инфильтрацию паренхимы различных участков поджелудочной железы.

Во II стадии развивается фиброз и обтурация просвета протоков, а также появляются очаги обызвествления в паренхиме поджелудочной железы и формируются камни в её протоках (кальцифицирующий хронический панкреатит).

Основные факторы патогенеза хронического алкогольного панкреатита:

> Токсико-метаболическое и повреждающее действие алкоголя на поджелудочную железу. Даже после разового приёма большого количества алкоголя развиваются дегенеративные и гипоксические изменения в ацинарных клетках. При продолжительном употреблении алкоголя образуются очаги дегенерации в цитоплазме ацинарных клеток эпителия протоков, некроз, атрофия, фиброз, кальциноз железы.

> Нарушение функции сфинктера Одди (уменьшение амплитуды его сокращений и увеличение количества ретроградных перистальтических волн – дуодено-панкреатический рефлюкс).

> Нарушение секреторной функции поджелудочной железы и преципитация белков в её протоках. В начальном периоде алкоголь стимулирует функцию поджелудочной железы через усиление выделения секретина, гастрина, панкреозимина. При длительном воздействии экзокринная функция поджелудочной железы угнетается. При этом имеется диссоциированное её нарушение – снижение преимущественно секреции воды и бикарбонатов, а секреция пищеварительных ферментов уменьшается в меньшей мере. В итоге происходит уменьшение объёма жидкой части, увеличение его вязкости, наступает преципитация белка. Белковые преципитаты увеличиваются в своём количестве и объёме, постепенно вызывает сужение протоков с последующей полной их обструкцией. При продолжении секреторной деятельности поджелудочной железы это приводит к прогрессирующему увеличению давления в протоках поджелудочной железы и её отёку.

Заболевания желчевыводящих путей и печени (билиарный панкреатит)

Заболевания билиарной системы вызывают хронический панкреатит в 25-40% случаев, в основном у женщин. Билиарный панкреатит патогенетически связан с ЖКБ. Частые рецидивы билиарного панкреатита обычно возникают при миграции мелких и очень мелких камней. Особенно тяжелые и длительные обострения ХП наблюдаются после проведения каменогенной терапии. Болевые приступы развиваются не у всех больных, даже с сверхмелкими камнями, а у «гурманов», которые вкусными кушаньями провоцируют спазм желчного пузыря, сфинктера Одди и отёк ПЖ. В качестве провокаторов чаще других выступают пироги с мясом, рыбой, грибами, свежие булочки, торты, шоколад, окрошка, солянка, шампанское, холодные шипучие напитки.

Дата добавления: 2016-11-18; просмотров: 473 | Нарушение авторских прав

Рекомендуемый контект:

Похожая информация:

Поиск на сайте:

Источник

В
12-перстной кишке продолжается
дальнейшее химическое переваривание
белков и углеводов посредством
ферментов поджелудочного и кишечного
соков (трипсина, амилазы и др.) и начинается
расщепление жиров при участии фермента
липазы и жёлчи. Сразу после приёма пищи
(через 1—3 минуты) происходит выделение
поджелудочного сока, которое длится
от 6 до 14 часов. Общее количество
поджелудочного сока, выделяемого за
сутки, равно от 0,5 до 1,5 л. Под влиянием
поджелудочного сока жир распадается
на мельчайшие капельки, что очень
важно для расщепления его липазой —
одним из ферментов поджелудочного сока.
При длительном жировом питании количество
выделяемого поджелудочного сока
уменьшается. Мясная пища с малым
содержанием жира вызывает значительно
большее отделение сока, чем жирная. Из
12-перстной кишки продукты разложения
пищи в жидком растворённом виде поступают
в тонкий кишечник.

Внешнесекреторная
функция
поджелудочной железы заключается в
выделении в двенадцатиперстную кишку
панкреатического сока,содержащего
ферменты (тирпсин,липазу,мальтозу,лактазу
и др.), нейтрализуя тем самым кислое
содержимое желудка и непосредственно
участвуя в поцессе переваривания пищи.

Состав
и свойства панкреатического сока

В
состав поджелудочного сока входят вода
и сухой остаток (0,12%), который представлен
неорганическими и органическими
веществами. В соке содержатся катионы
Na+, Ca2+, К+, Мg+и
анионы Cl-, SO32-, HPO42-.
Ферменты поджелудочного сока активны
в слабощелочной среде.

Панкреатический
сок представлен протеолитическими,
липолитическими и амилолитическими
ферментами, переваривающими белки,
жиры, углеводы и нуклеиновые кислоты.
Альфа-амилаза, липаза и нуклеаза
секретируются в активном состоянии;
протеазы — в виде проэнзимов. Альфа-амилаза
поджелудочной железы расщепляет
полисахариды до олиго-, ди- и моносахаридов.
Нуклеиновые кислоты расщепляются рибо-
и дезоксирибонуклеазами.

Панкреатическая
липаза, активная в присутствии солей
желчных кислот, действует на липиды,
расщепляя их до моноглицеридов и жирных
кислот. На липиды действуют также
фосфолипаза А и эстераза. В присутствии
ионов кальция гидролиз жиров усиливается.
Протеолитические ферменты секретируются
в виде проэнзимов — трипсиногена,
химотрипсиногена, прокарбоксипептидазы
А и В, проэластазы. Под влиянием
энтерокиназы двенадцатиперстной кишки
трипсиноген превращается в трипсин.
Затем сам трипсин действует автокаталитически
на оставшееся количество трипсиногена
и на другие пропептидазы, превращая их
в активные ферменты. Трипсин, химотрипсин,
эластаза расщепляют премущественно
внутренние пептидные связи белков пищи,
в результате чего образуются
низкомолекулярные пептиды и аминокислоты.
Карбоксипептидазы А и В расщепляют
С-концевые связи в белках и пептидах.

Регуляция
секреции поджелудочной железы

Регуляция
поджелудочной экзокринной секреции
осуществляется нервными и гуморальными
механизмами. Блуждающий нерв усиливает
секрецию поджелудочной железы.
Симпатические нервы уменьшают количество
секрета, но усиливают синтез органических
веществ. Снижение секреции происходит
также и за счет уменьшения кровоснабжения
поджелудочной железы путем сужения
кровеносных сосудов. Напряженная
физическая и умственная работа, боль,
сон вызывают торможение секреции.
Гастроинтестинальные гормоны усиливают
секрецию поджелудочного сока. Секретин
стимулирует выделение сока, богатого
бикарбонатами. Секрецию поджелудочной
железы усиливают гастрин, серотонин,
бомбезин, инсулин, соли желчных кислот.
Тормозящее действие оказывают ЖИП, ПП,
глюкагон, кальцитонин, соматостатин.

Выделяют
3 фазы панкреатической секреции:
сложнорефлекторную, желудочную и
кишечную. На отделение сока поджелудочной
железы влияет характер принятой пищи.
Эти влияния опосредованы через
соответствующие гормоны. При длительном
преобладании в пищевом рационе только
углеводов, или белков, или жиров происходит
и соответствующее изменение ферментного
состава панкреатического сока.

Поджелудочная
железа обладает и внутрисекреторной
активностью, продуцируя инсулин,
глюкагон, соматостатин, панкреатический
полипептид, серотонин, ВИП, гастрин.

Соседние файлы в папке Философия

Источник

Регуляция секреции поджелудочной железы

Регуляция поджелудочной экзокринной секреции осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Блуждающий нерв усиливает секрецию поджелудочной железы. Симпатические нервы уменьшают количество секрета, но усиливают синтез органических веществ (бета-адренергический эффект). Снижение секреции происходит также и за счет уменьшения кровоснабжения поджелудочной железы путем сужения кровеносных сосудов (альфа-адренергический эффект). Напряженная физическая и умственная работа, боль, сон вызывают торможение секреции. Гастроинтестинальные гормоны, секретин и ХЦК-ПЗ усиливают секрецию поджелудочного сока. Секретин стимулирует выделение сока, богатого бикарбонатами, ХЦК-ПЗ – богатого ферментами. Секрецию поджелудочной железы усиливают гастрин, серотонин, бомбезин, инсулин, соли желчных кислот. Химоденин стимулирует секрецию химотрипсиногена. Тормозящее действие оказывают ЖИП, ПП, глюкагон, кальцитонин, соматостатин, энкефалин.

Выделяют 3 фазы панкреатической секреции:

1. сложно-рефлекторную

2. желудочную

3. кишечную.

На отделение сока поджелудочной железы влияет характер принятой пищи. Эти влияния опосредованы через соответствующие гастроинтестинальные гормоны. Так, пищевые продукты, усиливающие секрецию соляной кислоты в желудке (экстрактивные вещества мяса, овощей, продукты переваривания белков), стимулируют выработку секретина, а значит, приводят к выделению поджелудочного сока, богатого бикарбонатами. Продукты начального гидролиза белков и жиров стимулируют секрецию ХЦК-ПЗ, который, в свою очередь, способствует выделению сока с большим количеством ферментов. Таким образом, при длительном преобладании в пищевом рационе только углеводов, или белков, или жиров происходит и соответствующее изменение ферментного состава панкреатического сока.

Поджелудочная железа обладает и внутрисекреторной актив-ностью, продуцируя инсулин, глюкагон, соматостатин, панкреа-тический полипептид, серотонин, ВИП, гастрин, энкефалин, калликреин, липоксин и ваготонин.

Следующая глава >

Регуляция функции поджелудочной железы

Похожие главы из других книг