Регуляция углеводного обмена поджелудочная железа

Поджелудочная
железа
состоит из экзокринной и эндокринной
частей. Эндокринная
часть
представлена группами эпителиальных
клеток (островки
Лангерганса),
отделенных от экзокринной части железы
тонкими соединительноткан-ными
прослойками. Больше всего островков
сконцентрировано в области хвоста
поджелудочной железы. Размеры
панкреатических островков колеблются
в пределах 0,1— 0,3 мм, а общая масса их не
превышает 1/100 массы поджелудочной
железы.

Панкреатические
островки имеют два основных типа
железистых клеток. Клетки, синтезирующие
инсулин, называют бета (или )-клетками;
клетки, вырабатывающие глюкагон — альфа
(или )-клетками.

Инсулин
представляет собой белковый гормон с
молекулярной массой около 6000 Да. Он
образуется из проинсулина под влиянием
протеаз. Превращение проинсулина в
активный гормон инсулин происходит в
бета-клетках. Регуляция секреции инсулина
осуществляется симпатической и
парасимпатической нервной системой, а
также под влиянием ряда полипептидов,
которые вырабатываются в желудочно-кишечном
тракте.

Глюкагон
—
полипептид, состоит из одной цепи с
молекулярной массой около 3500 Да. Он
может вырабатываться и в кишечнике в
виде энтероглюкагона.

Регуляция
секреции глюкагона осуществляется при
помощи рецепторов глюкозы в гипоталамусе,
которые определяют снижение уровня
глюкозы в крови. В эту цепь взаимодействий
включаются гормон роста, соматостатин,
энтероглюкагон, симпатическая нервная
система.

Гормоны
островковых клеток оказывают значительное
влияние на метаболические процессы.
Инсулин является анаболическим гормоном
с широким спектром действия. Его роль
заключается в повышении синтеза
углеводов, жиров и белков. Он стимулирует
метаболизм глюкозы, увеличивает
проникновение для глюкозы клеток
миокарда, скелетных мышц, что способствует
большему току глюкозы внутрь клетки.
Инсулин снижает уровень глюкозы в крови,
стимулирует синтез гликогена в печени,
влияет на обмен жиров.

Основной
эффект глюкагона связан с усилением
метаболических процессов в печени,
расщеплением гликогена до глюкозы и
выделением ее в ток крови. Глюкагон
является синергистом адреналина. При
отклонении уровня глюкозы в крови от
нормы наблюдается гипо-

или гипергликемия.
При недостатке инсулина или изменении
его активности содержание глюкозы в
крови резко возрастает, что может
привести к появлению сахарного
диабета
с соответствующими клиническими
симптомами. Высокий уровень глюкагона
в крови вызывает развитие гипогликемических
состояний.

Сахарный
диабет –
это заболевание, основанное на повышении
содержания сахара (глюкозы) в крови.

Клетки
поджелудочной железы (бета-клетки)
вырабатывают инсулин – гормон, который
отвечает за то, чтобы глюкоза поставлялась
клеткам в достаточном количестве, а
если быть точнее, то служит для поглощения
сахара клетками. При сахарном диабете
организм получает недостаточное
количество инсулина и, не смотря на
повышенное содержание в крови глюкозы
в крови, клетки начинают страдать от ее
недостатка.

Формы
диабета:

Диабет
I типа

Инсулинозависимый
сахарный диабет (диабет молодых, диабет
худых). Чаще всего возникает в возрасте
до 40-ка лет. Течение болезни довольно
тяжело и во всех случаях требует лечения
с помощью инсулина.

Причина:
выработка организмом антител, которые
уничтожают клетки поджелудочной железы,
вырабатывающие инсулин.

Диабет
I типа является пожизненным заболеванием
и требует постоянного ввода инсулина
в организм с помощью шприца или других
разработанных для этого устройств.
Прием инсулина в таблетках невозможен
по причине того, что он разрушается в
желудочно-кишечном тракте. Инсулин
должен вводиться одновременно с приемом
пищи. Необходима строгая диета, из
которой исключаются быстро усваиваемые
углеводы (сахар, сладости, фруктовые
соки, сахаросодержащие лимонады).

Диабет
II типа

Инсулиннезависимый
сахарный диабет (диабет пожилых, диабет
тучных). Возникает после 40-ка лет, чаще
всего на фоне избыточной массы тела.

Причина:
при избыточной массе тела клетки
перегружены питательными веществами
и потеряли чувствительность к инсулину.

Лечение
инсулином необходимо не всем больным.
Лечение и дозы может назначать только
высококвалифицированный специалист.

Первоначально
при лечении диабета II типа назначается
диета. Далее необходимо следовать
рекомендациям врача. Чаще всего
рекомендуется медленно снижать вес (по
2-3 кг в месяц) до нормального и поддерживать
его в течение всей жизни. Если диеты
недостаточно, то прибегают к сахаропонижающим
таблеткам, и, в крайнем случае, к инсулину.

11.
ПОЛОПВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ, ИХ ВНУТРЕСЕКРЕТОРНАЯ
ФУНКЦИЯ. ВЛИЯНИЕ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ НА РОСТ
И РАЗВИТИЕ ОРГАНИЗМА, ФОРМИРОВАНИЕ
ВТОРИЧНЫХПОЛОВЫХ ПРИЗНАКОВ. ОСОБЕННВОСТИ
ПОЛОВОГО СОЗРЕВАНИЯ В СВЯЗИ С КЛИМАТИЧЕСКИМИ
УСЛОВИЯМИ И УСЛОВИЯМИ ЖИЗНИ.

Половые
железы, или гонады — семенники (яички) у
мужчин и яичники у женщин относятся к
числу желез со смешанной секрецией.
Внешняя секреция связана с образованием
мужских и женских половых клеток —
сперматозоидов и яйцеклеток.
Внутрисекреторная функция заключается
в секреции мужских и женских половых
гормонов и их выделении в кровь. Как
семенники, так и яичники синтезируют и
мужские и женские половые гормоны, но
у мужчин значительно преобладают
андрогены, а у женщин — эстрогены. Половые
гормоны способствуют эмбриональной
дифференцировке, в последующем развитию
половых органов и появлению вторичных
половых признаков, определяют половое
созревание и поведение человека. В
женском организме половые гормоны
регулируют овариально-менструальный
цикл, а также обеспечивают нормальное
протекание беременности и подготовку
молочных желез к секреции молока.

Мужские
половые гормоны (андрогены)

Интерстициальные
клетки яичек (клетки Лейдига) вырабатывают
мужские половые гормоны. В небольшом
количестве они также вырабатываются в
сетчатой зоне коры надпочечников у
мужчин и женщин и в наружном слое яичников
у женщин. Все половые гормоны являются
стероидами и синтезируются из одного
предшественника — холестерина. Наиболее
важным из андрогенов является тестостерон.
Тестостерон разрушается в печени, а его
метаболиты экскретируются с мочой в
виде 17-кетостероидов. Концентрация
тестостерона в плазме крови имеет
суточные колебания. Максимальный уровень
отмечается в 7-9 часов утра, минимальный
— с 24 до 3 часов.

Тестостерон
участвует в половой дифференцировке
гонады и обеспечивает развитие первичных
(рост полового члена и яичек) и вторичных
(мужской тип оволосения, низкий голос,
характерное строение тела, особенности
психики и поведения) половых признаков,
появление половых рефлексов. Гормон
участвует и в созревании мужских половых
клеток — сперматозоидов, которые
образуются в сперматогенных эпителиальных
клетках семенных канальцев. Тестостерон
обладает выраженным анаболическим
действием, т.е. увеличивает синтез белка,
особенно в мышцах, что приводит к
увеличению мышечной массы, к ускорению
процессов роста и физического развития.
За счет ускорения образования белковой
матрицы кости, а также отложения в ней
солей кальция гормон обеспечивает рост,
толщину и прочность кости. Способствуя
окостенению эпифизарных хрящей, половые
гормоны практически останавливают рост
костей. Тестостерон уменьшает содержание
жира в организме. Гормон стимулирует
эритропоэз, чем объясняется большее
количество эритроцитов у мужчин, чем у
женщин. Тестостерон оказывает влияние
на деятельность центральной нервной
системы, определяя половое поведение
и типичные психофизиологические черты
мужчин.

Продукция
тестостерона регулируется лютеинизирующим
гормоном аденогипофиза по механизму
обратной связи. Повышенное содержание
в крови тестостерона тормозит выработку
лютропина, сниженное — ускоряет. Созревание
сперматозоидов происходит под влиянием
ФСГ. Клетки Сертоли, наряду с участием
в сперматогенезе, синтезируют и
секретируют в просвет семенных канальцев
гормон ингибин, который тормозит
продукцию ФСГ.

Также
о тестостероне Вы можете прочитать
здесь.

Недостаточность
продукции мужских половых гормонов
может быть связана с развитием
патологического процесса в паренхиме
яичек (первичный гипогонадизм) и
вследствие гипоталамо-гипофизарной
недостаточности (вторичный гипогонадизм).
Различают врожденный и приобретенный
первичный гипогонадизм. Причинами
врожденного являются дисгенезии семенных
канальцев, дисгенезия или аплазия яичек.
Приобретенные нарушения функции яичек
возникают вследствие хирургической
кастрации, травм, туберкулеза, сифилиса,
гонореи, осложнений орхита, например
при эпидемическом паротите. Проявления
заболевания зависят от возраста, когда
произошло повреждение яичек. При
врожденном недоразвитии яичек или при
повреждении их до полового созревания
возникает евнухоидизм. Основные симптомы
этого заболевания: недоразвитие
внутренних и наружных половых органов,
а также вторичных половых признаков. У
таких мужчин отмечаются небольшие
размеры туловища и длинные конечности,
увеличение отложения жира на груди,
бедрах и нижней части живота, слабое
развитие мускулатуры, высокий тембр
голоса, увеличение молочных желез
(гинекомастия), отсутствие либидо,
бесплодие. При заболевании, развившемся
в постпубертатном возрасте, недоразвитие
половых органов менее выражено. Либидо
часто сохранено. Диспропорций скелета
нет. Наблюдаются симптомы демаскулинизации:
уменьшение оволосения, снижение мышечной
силы, ожирение по женскому типу, ослабление
потенции вплоть до импотенции, бесплодие.
Усиленная продукция мужских половых
гормонов в детском возрасте приводит
к преждевременному половому созреванию.
Избыток тестостерона в постпубертатном
возрасте вызывает гиперсексуальность
и усиленный рост волос.

Женские
половые гормоны

Эти
гормоны вырабатываются в женских половых
железах — яичниках, во время беременности
— в плаценте, а также в небольших
количествах клетками Сертоли семенников
у мужчин. В фолликулах яичников
осуществляется синтез эстрогенов,
желтое тело яичника продуцирует
прогестерон.

К
эстрогенам относятся эстрон, эстрадиол
и эстриол. Наибольшей физиологической
активностью обладает эстрадиол. Эстрогены
стимулируют развитие первичных и
вторичных женских половых признаков.
Под их влиянием происходит рост яичников,
матки, маточных труб, влагалища и наружных
половых органов, усиливаются процессы
пролиферации в эндометрии. Эстрогены
стимулируют развитие и рост молочных
желез. Кроме этого эстрогены влияют на
развитие костного скелета, ускоряя его
созревание. За счет действия на эпифизарные
хрящи они тормозят рост костей в длину.
Эстрогены оказывают выраженный
анаболический эффект, усиливают
образование жира и его распределение,
типичное для женской фигуры, а также
способствуют оволосению по женскому
типу. Эстрогены задерживают азот, воду,
соли. Под влиянием этих гормонов
изменяется эмоциональное и психическое
состояние женщин. Во время беременности
эстрогены способствуют росту мышечной
ткани матки, эффективному маточно-плацентарному
кровообращению, вместе с прогестероном
и пролактином — развитию молочных желез.

При
овуляции в желтом теле яичника, которое
развивается на месте лопнувшего
фолликула, вырабатывается гормон —
прогестерон. Главная функция прогестерона
— подготовка эндометрия к имплантации
оплодотворенной яйцеклетки и обеспечение
нормального протекания беременности.
Если оплодотворение не наступает, желтое
тело дегенерирует. Во время беременности
прогестерон вместе с эстрогенами
обусловливает морфологические перестройки
в матке и молочных железах, усиливая
процессы пролиферации и секреторной
активности. В результате этого в секрете
желез эндометрия возрастают концентрации
липидов и гликогена, необходимых для
развития эмбриона. Гормон угнетает
процесс овуляции. У небеременных женщин
прогестерон участвует в регуляции
менструального цикла. Прогестерон
усиливает основной обмен и повышает
базальную температуру тела, что
используется в практике для определения
времени наступления овуляции. Прогестерон
обладает антиальдостероновым эффектом.
Концентрации тех или иных женских
половых гормонов в плазме крови зависят
от фазы менструального цикла.

Овариально-менструальшлй
(менструальньш) цикл

Менструальный
цикл обеспечивает интеграцию во времени
различных процессов, необходимых для
репродуктивной функции: созревание
яйцеклетки и овуляцию, периодическую
подготовку эндометрия к имплантации
оплодотворенной яйцеклетки и др.
Различают яичниковый цикл и маточный
цикл. В среднем весь менструальный цикл
у женщин продолжается 28 дней. Возможны
колебания от 21 до 32 дней. Яичниковый
цикл состоит из трех фаз: фолликулярной
(с 1-го по 14-й день цикла), овуляторной
(13-й день цикла) и лютеиновой (с 15-го по
28-й день цикла). Количество эстрогенов
преобладает в фолликулярной фазе,
достигая максимума за сутки до овуляции.
В лютеиновую фазу преобладает прогестерон.
Маточный цикл состоит из 4 фаз: десквамации
(продолжительность 3-5 дней), регенерации
(до 5-6-го дня цикла), пролиферации (до
14-го дня) и секреции (от 15 до 28-го дня).
Эстрогены обусловливают пролиферативную
фазу, во время которой происходит
утолщение слизистой оболочки эндометрия
и развитие его желез. Прогестерон
способствует секреторной фазе.

Продукция
эстрогенов и прогестерона регулируется
гонадотропными гормонами аденогипофиза,
выработка которых увеличивается у
девочек в возрасте 9-10 лет. При высоком
содержании в крови эстрогенов угнетается
секреция ФСГ и ЛГ аденогипофизом, а
также гонадолиберина гипоталамусом.
Прогестерон тормозит продукцию ФСГ. В
первые дни менструального цикла под
влиянием ФСГ происходит созревание
фолликула. В это время увеличивается и
концентрация эстрогенов, которая зависит
не только от ФСГ, но и ЛГ. В середине
цикла резко возрастает секреция ЛГ, что
приводит к овуляции. После овуляции
резко повышается концентрация
прогестерона. По обратным отрицательным
связям подавляется секреция ФСГ и ЛГ,
что препятствует созреванию нового
фолликула. Происходит дегенерация
желтого тела. Падает уровень прогестерона
и эстрогенов. Центральная нервная
система участвует в регуляции нормального
менструального цикла. При изменении
функционального состояния ЦНС под
влиянием различных экзогенных и
психологических факторов (стресс)
менструальный цикл может нарушаться
вплоть до прекращения менструации.

Недостаточная
продукция женских половых гормонов
может возникнуть при непосредственном
воздействии патологического процесса
на яичники. Это так называемый первичный
гилогонодизм. Вторичный гипогонадизм
встречается при снижении продукции
гонадотропинов аденогипофизом, в
результате чего наступает резкое
уменьшение секреции эстрогенов яичниками.
Первичная недостаточнось яичников
может быть врожденной вследствие
нарушений половой дифференцировки, а
также приобретенной в результате
хирургического удаления яичников или
повреждения инфекционным процессом
(сифилис, туберкулез). При повреждении
яичников в детском возрасте отмечается
недоразвитие матки, влагалища, первичная
аменорея (отсутствие менструаций),
недоразвитие молочных желез, отсутствие
или скудное оволосение на лобке и под
мышками, евнухоидные пропорции: узкий
таз, плоские ягодицы. При развитии
заболевания у взрослых недоразвитие
половых органов менее выражено. Возникает
вторичная аменорея, отмечаются различные
проявления вегетоневроза.

Это
интересно:

Половые
органы и половые отношения, менструации,
зачатие и беременность, роды (в цифрах)

Анатомия
и физиология половых органов