Роль поджелудочной железы в регуляции углеводного обмена
Углеводы являются основным источником энергии, а также выполняют в организме пластические функции, в ходе окисления глюкозы образуются промежуточные продукты – пентозы, которые входят в состав нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот, синтеза и окисления липидов, полисахаридов. Организм человека получает углеводы главным образом в виде растительного полисахарида крахмала и в небольшом количестве в виде животного полисахарида гликогена. В желудочно-кишечном тракте осуществляется их расщепление до уровня моносахаридов (глюкозы, фруктозы, лактозы, галактозы).
Моносахариды, основным из которых является глюкоза, всасываются в кровь и через воротную вену поступают в печень. Здесь фруктоза и галактоза превращаются в глюкозу. Внутриклеточная концентрация глюкозы в гепатоцитах близка к ее концентрации в крови. При избыточном поступлении в печень глюкозы она фосфорилируется и превращается в резервную форму ее хранения – гликоген. Количество гликогена может составлять у взрослого человека 150-200 г. В случае ограничения потребления пищи, при снижении уровня глюкозы в крови происходит расщепление гликогена и поступление глюкозы в кровь.
После истощения запасов гликогена усиливается синтез ферментов, обеспечивающих реакции глюконеогенеза – синтеза глюкозы из лактата или аминокислот. В среднем за сутки человек потребляет 400-500 г углеводов, из которых обычно 350 – 400 г составляет крахмал, а 50 – 100 r – моно- и дисахариды. Избыток углеводов депонируется в виде жира.
Среди внутренних органов, принимающих участие в обмене углеводов, кроме печени, ведущее место занимает поджелудочная железа. Поджелудочная железа относится к железам со смешанной функцией. Эндокринная функция осуществляется за счет продукции гормонов панкреатическими островками (островками Лангерганса). Островки расположены преимущественно в хвостовой части железы, и небольшое их количество находится в головном отделе. В островках имеется несколько типов клеток: a, b, d, G и ПП. a-Клетки вырабатывают глюкагон, b-клетки продуцируют инсулин, d-клетки синтезируют соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона. G-клетки вырабатывают гастрин, в ПП-клетках происходит выработка небольшого количества панкреатического полипептида, являющегося антагонистом холецистокинина. Основную массу составляют b-клетки, вырабатывающие инсулин.
Инсулин влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего на углеводный. Под воздействием инсулина происходит уменьшение концентрации глюкозы в плазме крови (гипогликемия). Это связано с тем, что инсулин способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах (гликогенез). Он активирует ферменты, участвующие в превращении глюкозы в гликоген печени, и ингибирует ферменты, расщепляющие гликоген. Инсулин также повышает проницаемость клеточной мембраны для глюкозы, что усиливает ее утилизацию. Кроме того, инсулин угнетает активность ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, за счет чего тормозится образование глюкозы из аминокислот. Инсулин стимулирует синтез белка из аминокислот и уменьшает катаболизм белка. Инсулин регулирует жировой обмен, усиливая процессы липогенеза: способствует образованию жирных кислот из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани и способствует отложению жира в жировых депо.
Образование инсулина регулируется уровнем глюкозы в плазме крови. Гипергликемия способствует увеличению выработки инсулина, гипогликемия уменьшает образование и поступление гормона в кровь. Некоторые гормоны желудочно-кишечного тракта, такие как желудочный ингибирующий пептид, холецистокинин, секретин, увеличивают выход инсулина. Блуждающий нерв и ацетилхолин усиливают продукцию инсулина, симпатические нервы и норадреналин подавляют секрецию инсулина.
Антагонистами инсулина по характеру действия на углеводный обмен являются глюкагон, АКТГ, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин. Введение этих гормонов вызывает гипергликемию.
Недостаточная секреция инсулина приводит к заболеванию, которое получило название сахарного диабета. Основными симптомами этого заболевания являются гилергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия. У больных сахарным диабетом нарушается не только углеводный, но и белковый и жировой обмен. Усиливается липолиз с образованием большого количества несвязанных жирных кислот, происходит синтез кетоновых тел. Катаболизм белка приводит к снижению массы тела. Интенсивное образование кислых продуктов расщепления жиров и дезаминирования аминокислот в печени могут вызвать сдвиг реакции крови в сторону ацидоза и развитие гипергликемической диабетической комы, которая проявляется потерей сознания, нарушениями дыхания и кровообращения.
Избыточное содержание инсулина в крови (например, при опухоли островковых клеток или при передозировке экзогенного инсулина) вызывает гипогликемию и может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания (гипогликемической коме).
Для лечения сахарного диабета применяют препараты инсулина и гипогликемические средства.
Источник
Поджелудочная железа является одним из основных органов пищеварительной системы организма. Состоит она из эндокринной и экзокринной частей, которые образуются из энтодермы первичной кишки, участвуя как во внешней, так и во внутренней секреции.
Сбой в работе поджелудочной железы приводит к таким заболеваниям, как острый или хронический панкреатит, жировой некроз, атрофия, опухоли различной этиологии, склероз.
Основные функции экзокринной и эндокринной части поджелудочной железы
Любая железа, в том числе и поджелудочная, производит гормоны, которые представляют собой биологически активные соединения, имеющие строго избирательное и специфическое направление, воздействующее на повышение, либо понижение уровня функционирования организма.
Регулирование ведения гормона в кровь происходит по принципу отрицательной обратной реакции, т.е. увеличенный уровень гормонов в крови приводит к приостановке их воспроизводства.
Почти 98% всего тела железы приходится на экзокринную часть, в которой выделяется панкреатический сок, содержащий ферменты, участвующие в растворении жиров, углеводов и белков. Попадая в двенадцатиперстную кишку, такой пищеварительный сок, помогает полноценной работе пищеварения.
В эндокринной части железы образуются гормоны, которые, помимо регулирования метаболического процесса, активно участвуют в обмене углеводов.
Эти гормоны обладают многими общими характеристиками, так как, по своей природе они оба белки, оба развиваются в поджелудочной железе, оба воздействуют на обменный процесс глюкозы, белков и жиров.
Гормоны поджелудочной железы
Исполняя разнородные задачи, поджелудочная железа производит два гормона – гормон инсулин и гормон глюкагон, которые, обладая общими признаками, противоположны по своей направленности на обмен углеводов.
Инсулин, синтезирующийся бета — клетками, уменьшает насыщенность уровня глюкозы в крови, чем содействует преобразованию глюкозы в гликоген для тканей печени и мышц. Замедляя разложение белков, преобразовывая их в глюкозу, инсулин. Таким образом, контролирует жировой обмен методом преобразования жирных кислот из продуктов обмена углеводов.
Глюкагон, синтезирующийся альфа — клетками, будучи антагонистом инсулина по регулированию обмена углеводов, наоборот обладает эффектом повышения количества глюкозы в крови, чем усиливает продукцию инсулина.
Процесс распада жировых и белковых соединений, при котором происходит образование глюкозы в клетках крови, называется гликонеогенезом.
Деятельность инсулина направлена на торможение гликонеогенеза, способствуя при этом повышению количества жиров и белков в организме.
Для чего важен обмен углеводов
В организм углеводы попадают, как правило, с растительной пищей, в значительно меньшем количестве с пищей животного происхождения.
загрузка…
Помимо этого, углеводы образуются в организме в результате распада жиров и аминокислот. Несмотря на их важность для организма, их количество составляет около 2 %, что намного меньше, чем количество белков, жиров.
В случае, если поступающей с пищей энергии больше, чем требуется для энергетического расхода организму, частично эта энергия откладывается в жировой запас ткани, из-за чего человек и толстеет. И наоборот, если энергии поступает меньше, чем необходимо, организм берет недополученную энергию из запасов, затрачивая на это углеводы, а когда их объем достигает возможного минимума, начинается внеплановое расщепление жиров, т.е. чем меньше человек принимает пищи, тем меньше он затрачивает энергии, и худеет.
Обмен углеводов – это процесс, при котором различные виды сахаридов и производные от них образуются в энергию, обеспечивая организм человека, и регулируют его жизнедеятельность.
Основная часть такой энергии, требуемая для интеллектуальной и физической деятельности, образуется именно из поступающих сахаров. Кроме того, без углеводов невозможно и построение клеточных структур, питания клеток и поддержания их тонуса.
Нарушения в работе обмена углеводов, из-за избытка или недостатка сахара в крови, приводят к проблемам со здоровьем.
При нарушении обмена углеводов возникают такие заболевания, как:
- сахарный диабет, т.е. недостаток инсулина. При этом органы и системы организма недополучают для своей деятельности необходимую энергию, и, следовательно, не могут полноценно выполнять свои функции. Для данного заболевания характерно резкое похудение, постоянная усталость, голод, постоянное чувство жажды, частые походы в туалет. Кроме того, у человека резко ухудшается зрение, происходит медленное заживление ран, постоянно чувствуется онемение конечностей.
- гипогликемия, т.е. резкое понижение уровня глюкозы в крови. Для данного случая характерно наличие постоянного головокружения, ухудшение зрения, возникает повышенное чувство голода, повышается потливость, появляется бледность кожных покровов, происходит нарушение нервной системы, что в свою очередь проявляется спутанностью сознания, повышенной нервозностью, частой мигренью и ознобом, рассеянными вниманием, нарушением концентрации. При значительном понижении уровня глюкозы в крови возможно даже наступление комы.
- гипергликемия, т.е. резкое повышение уровня глюкозы в крови.
Инсулин, как гормон, регулирующий углеводный обмен
Гормон поджелудочной железы инсулин, вырабатывается в организме человека, максимально до 25 лет, и после его поступления в организм возникает гипергликемия.
Более всего от инсулина зависит обеспечение глюкозой мышечной и жировой тканей, поэтому они считаются инсулинозависимыми. На эти ткани возложены важнейшие функции в организме, как обеспечение кровообращения двигательной системы, органов дыхания и ряд других, а достигается это, благодаря запасу энергии, полученной из пищи. Именно по этой причине важно полноценное и правильное регулирование углеводного обмена.
Сложно недооценить значение инсулина для углеводного обмена. Этот гормон играет одну из главных ролей и участвует более чем двадцати реакциях организма, поскольку без углеводного обмена глюкоза, являясь главным источником энергии организма, не сможет проникнуть в клетку, в результате чего, у клетки возникает энергетический голод. При этом излишек глюкозы, скапливаясь в крови, отрицательно воздействует на все органы и ткани организма.
Отсутствие достаточного поступления инсулина, приводит к понижению возможности клеток усваивать углеводы, из-за чего возникает сахарный диабет.
У страдающих сахарным диабетом, из-за сбоя в организме, нарушаются уже все виды обмена. Поэтому их основной задачей является поддержание необходимого уровня сахара крови.
Естественным осложнением диабета, является поражение как мелких, так и крупных сосудов, что в свою очередь служит предпосылкой развития атеросклероза и других сосудистых заболеваний, тем самым диабет увеличивает больных с сердечно-сосудистыми болезнями.
На сегодняшний день учеными полностью изучена структура гормона инсулина, что помогло синтезировать его искусственным способом, благодаря чему он стал эффективным средством для лечения диабета, и позволяет больным вести относительно комфортный образ жизни.
Гормон инсулин стал первым белковым гормоном, который был синтезирован искусственным способом.
Источник
Поджелудочная
железа – железа со смешанной функцией.
Морфологической единицей железы служат
островки Лангерганса, преимущественно
они расположены в хвосте железы.
Бета-клетки островков вырабатывают
инсулин, альфа-клетки – глюкагон,
дельта-клетки – соматостатин. В
экстрактах ткани поджелудочной железы
обнаружены гормоны ваготонин и
центропнеин.
Инсулин
регулирует углеводный обмен, снижает
концентрацию сахара в крови, способствует
превращению глюкозы в гликоген в печени
и мышцах. Он повышает проницаемость
клеточных мембран для глюкозы: попадая
внутрь клетки, глюкоза усваивается.
Инсулин задерживает распад белков и
превращение их в глюкозу, стимулирует
синтез белка из аминокислот и их
активный транспорт в клетку, регулирует
жировой обмен путем образования высших
жирных кислот из продуктов углеводного
обмена, тормозит мобилизацию жира из
жировой ткани.
В
бета-клетках инсулин образуется из
своего предшественника проинсулина.
Он переносится в клеточные аппарат
Гольджи, где происходят начальные
стадии превращения проинсулина в
инсулин.
В
основе регуляции
инсулина
лежит нормальное содержание глюкозы
в крови: гипергликемия приводит к
увеличению поступления инсулина в
кровь, и наоборот.
Паравентрикулярные
ядра гипоталамуса повышают активность
при гипергликемии, возбуждение идет
в продолговатый мозг, оттуда в ганглии
поджелудочной железы и к бета-клеткам,
что усиливает образование инсулина и
его секрецию. При гипогликемии ядра
гипоталамуса снижают свою активность,
и секреция инсулина уменьшается.
Гипергликемия
непосредственно приводит в возбуждение
рецепторный аппарат островков
Лангерганса, что увеличивает секрецию
инсулина. Глюкоза также непосредственно
действует на бета-клетки, что ведет к
высвобождению инсулина.
Глюкагон
повышает количество глюкозы, что также
ведет к усилению продукции инсулина.
Аналогично действует гормоны
надпочечников.
ВНС
регулирует выработку инсулина
посредством блуждающего и симпатического
нервов. Блуждающий нерв стимулирует
выделение инсулина, а симпатический
тормозит.
Количество
инсулина в крови определяется активностью
фермента инсулиназы, который разрушает
гормон. Наибольшее количество фермента
находится в печени и мышцах. При
однократном протекании крови через
печень разрушается до 50 % находящегося
в крови инсулина.
Важную
роль в регуляции секреции инсулина
выполняет гормон соматостатин, который
образуется в ядрах гипоталамуса и
дельта-клетках поджелудочной железы.
Соматостатин тормозит секрецию
инсулина.
Активность
инсулина выражается в лабораторных и
клинических единицах.
Глюкагон
принимает участие в регуляции углеводного
обмена, по действию на обмен углеводов
он является антагонистом инсулина.
Глюкагон расщепляет гликоген в печени
до глюкозы, концентрация глюкозы в
крови повышается. Глюкагон стимулирует
расщепление жиров в жировой ткани.
Механизм
действия глюкагона обусловлен его
взаимодействием с особыми специфическими
рецепторами, которые находятся на
клеточной мембране. При связи глюкагона
с ними увеличивается активность
фермента аденилатциклазы и концентрации
цАМФ, цАМФ способствует процессу
гликогенолиза.
Регуляция
секреции глюкагона.
На образование глюкагона в альфа-клетках
оказывает влияние уровень глюкозы в
крови. При повышении глюкозы в крови
происходит торможение секреции
глюкагона, при понижении – увеличение.
На образование глюкагона оказывает
влияние и передняя доля гипофиза.
Гормон
роста соматотропин
повышает
активность альфа-клеток. В противоположность
этому гормон дельта-клетки – соматостатин
тормозит образование и секрецию
глюкагона, так как он блокирует вхождение
в альфа-клетки ионов Ca, которые необходимы
для образования и секреции глюкагона.
Липокаин
способствует утилизации жиров за счет
стимуляции образования липидов и
окисления жирных кислот в печени, он
предотвращает жировое перерождение
печени.
Ваготонин
повышает
тонус блуждающих нервов, усиливает их
активность.
Центропнеин
участвует в возбуждении дыхательного
центра, содействует расслаблению
гладкой мускулатуры бронхов, повышает
способность гемоглобина связывать
кислород, улучшает транспорт кислорода.
Нарушение
функции поджелудочной железы.
Уменьшение
секреции инсулина приводит к развитию
сахарного диабета, основными симптомами
которого являются гипергликемия,
глюкозурия, полиурия (до 10 л в сутки),
полифагия (усиленный аппетит),
полидиспепсия (повышенная жажда).
Увеличение
сахара в крови у больных сахарным
диабетом является результатом потери
способности печени синтезировать
гликоген из глюкозы, а клеток –
утилизировать глюкозу. В мышцах также
замедляется процесс образования и
отложения гликогена.
У
больных сахарным диабетом нарушаются
все виды обмена.
Источник
Поджелудочная
железа
состоит из экзокринной и эндокринной
частей. Эндокринная
часть
представлена группами эпителиальных
клеток (островки
Лангерганса),
отделенных от экзокринной части железы
тонкими соединительноткан-ными
прослойками. Больше всего островков
сконцентрировано в области хвоста
поджелудочной железы. Размеры
панкреатических островков колеблются
в пределах 0,1— 0,3 мм, а общая масса их не
превышает 1/100 массы поджелудочной
железы.
Панкреатические
островки имеют два основных типа
железистых клеток. Клетки, синтезирующие
инсулин, называют бета (или )-клетками;
клетки, вырабатывающие глюкагон — альфа
(или )-клетками.
Инсулин
представляет собой белковый гормон с
молекулярной массой около 6000 Да. Он
образуется из проинсулина под влиянием
протеаз. Превращение проинсулина в
активный гормон инсулин происходит в
бета-клетках. Регуляция секреции инсулина
осуществляется симпатической и
парасимпатической нервной системой, а
также под влиянием ряда полипептидов,
которые вырабатываются в желудочно-кишечном
тракте.
Глюкагон
—
полипептид, состоит из одной цепи с
молекулярной массой около 3500 Да. Он
может вырабатываться и в кишечнике в
виде энтероглюкагона.
Регуляция
секреции глюкагона осуществляется при
помощи рецепторов глюкозы в гипоталамусе,
которые определяют снижение уровня
глюкозы в крови. В эту цепь взаимодействий
включаются гормон роста, соматостатин,
энтероглюкагон, симпатическая нервная
система.
Гормоны
островковых клеток оказывают значительное
влияние на метаболические процессы.
Инсулин является анаболическим гормоном
с широким спектром действия. Его роль
заключается в повышении синтеза
углеводов, жиров и белков. Он стимулирует
метаболизм глюкозы, увеличивает
проникновение для глюкозы клеток
миокарда, скелетных мышц, что способствует
большему току глюкозы внутрь клетки.
Инсулин снижает уровень глюкозы в крови,
стимулирует синтез гликогена в печени,
влияет на обмен жиров.
Основной
эффект глюкагона связан с усилением
метаболических процессов в печени,
расщеплением гликогена до глюкозы и
выделением ее в ток крови. Глюкагон
является синергистом адреналина. При
отклонении уровня глюкозы в крови от
нормы наблюдается гипо-
или гипергликемия.
При недостатке инсулина или изменении
его активности содержание глюкозы в
крови резко возрастает, что может
привести к появлению сахарного
диабета
с соответствующими клиническими
симптомами. Высокий уровень глюкагона
в крови вызывает развитие гипогликемических
состояний.
Сахарный
диабет –
это заболевание, основанное на повышении
содержания сахара (глюкозы) в крови.
Клетки
поджелудочной железы (бета-клетки)
вырабатывают инсулин – гормон, который
отвечает за то, чтобы глюкоза поставлялась
клеткам в достаточном количестве, а
если быть точнее, то служит для поглощения
сахара клетками. При сахарном диабете
организм получает недостаточное
количество инсулина и, не смотря на
повышенное содержание в крови глюкозы
в крови, клетки начинают страдать от ее
недостатка.
Формы
диабета:
Диабет
I типа
Инсулинозависимый
сахарный диабет (диабет молодых, диабет
худых). Чаще всего возникает в возрасте
до 40-ка лет. Течение болезни довольно
тяжело и во всех случаях требует лечения
с помощью инсулина.
Причина:
выработка организмом антител, которые
уничтожают клетки поджелудочной железы,
вырабатывающие инсулин.
Диабет
I типа является пожизненным заболеванием
и требует постоянного ввода инсулина
в организм с помощью шприца или других
разработанных для этого устройств.
Прием инсулина в таблетках невозможен
по причине того, что он разрушается в
желудочно-кишечном тракте. Инсулин
должен вводиться одновременно с приемом
пищи. Необходима строгая диета, из
которой исключаются быстро усваиваемые
углеводы (сахар, сладости, фруктовые
соки, сахаросодержащие лимонады).
Диабет
II типа
Инсулиннезависимый
сахарный диабет (диабет пожилых, диабет
тучных). Возникает после 40-ка лет, чаще
всего на фоне избыточной массы тела.
Причина:
при избыточной массе тела клетки
перегружены питательными веществами
и потеряли чувствительность к инсулину.
Лечение
инсулином необходимо не всем больным.
Лечение и дозы может назначать только
высококвалифицированный специалист.
Первоначально
при лечении диабета II типа назначается
диета. Далее необходимо следовать
рекомендациям врача. Чаще всего
рекомендуется медленно снижать вес (по
2-3 кг в месяц) до нормального и поддерживать
его в течение всей жизни. Если диеты
недостаточно, то прибегают к сахаропонижающим
таблеткам, и, в крайнем случае, к инсулину.
11.
ПОЛОПВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ, ИХ ВНУТРЕСЕКРЕТОРНАЯ
ФУНКЦИЯ. ВЛИЯНИЕ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ НА РОСТ
И РАЗВИТИЕ ОРГАНИЗМА, ФОРМИРОВАНИЕ
ВТОРИЧНЫХПОЛОВЫХ ПРИЗНАКОВ. ОСОБЕННВОСТИ
ПОЛОВОГО СОЗРЕВАНИЯ В СВЯЗИ С КЛИМАТИЧЕСКИМИ
УСЛОВИЯМИ И УСЛОВИЯМИ ЖИЗНИ.
Половые
железы, или гонады — семенники (яички) у
мужчин и яичники у женщин относятся к
числу желез со смешанной секрецией.
Внешняя секреция связана с образованием
мужских и женских половых клеток —
сперматозоидов и яйцеклеток.
Внутрисекреторная функция заключается
в секреции мужских и женских половых
гормонов и их выделении в кровь. Как
семенники, так и яичники синтезируют и
мужские и женские половые гормоны, но
у мужчин значительно преобладают
андрогены, а у женщин — эстрогены. Половые
гормоны способствуют эмбриональной
дифференцировке, в последующем развитию
половых органов и появлению вторичных
половых признаков, определяют половое
созревание и поведение человека. В
женском организме половые гормоны
регулируют овариально-менструальный
цикл, а также обеспечивают нормальное
протекание беременности и подготовку
молочных желез к секреции молока.
Мужские
половые гормоны (андрогены)
Интерстициальные
клетки яичек (клетки Лейдига) вырабатывают
мужские половые гормоны. В небольшом
количестве они также вырабатываются в
сетчатой зоне коры надпочечников у
мужчин и женщин и в наружном слое яичников
у женщин. Все половые гормоны являются
стероидами и синтезируются из одного
предшественника — холестерина. Наиболее
важным из андрогенов является тестостерон.
Тестостерон разрушается в печени, а его
метаболиты экскретируются с мочой в
виде 17-кетостероидов. Концентрация
тестостерона в плазме крови имеет
суточные колебания. Максимальный уровень
отмечается в 7-9 часов утра, минимальный
— с 24 до 3 часов.
Тестостерон
участвует в половой дифференцировке
гонады и обеспечивает развитие первичных
(рост полового члена и яичек) и вторичных
(мужской тип оволосения, низкий голос,
характерное строение тела, особенности
психики и поведения) половых признаков,
появление половых рефлексов. Гормон
участвует и в созревании мужских половых
клеток — сперматозоидов, которые
образуются в сперматогенных эпителиальных
клетках семенных канальцев. Тестостерон
обладает выраженным анаболическим
действием, т.е. увеличивает синтез белка,
особенно в мышцах, что приводит к
увеличению мышечной массы, к ускорению
процессов роста и физического развития.
За счет ускорения образования белковой
матрицы кости, а также отложения в ней
солей кальция гормон обеспечивает рост,
толщину и прочность кости. Способствуя
окостенению эпифизарных хрящей, половые
гормоны практически останавливают рост
костей. Тестостерон уменьшает содержание
жира в организме. Гормон стимулирует
эритропоэз, чем объясняется большее
количество эритроцитов у мужчин, чем у
женщин. Тестостерон оказывает влияние
на деятельность центральной нервной
системы, определяя половое поведение
и типичные психофизиологические черты
мужчин.
Продукция
тестостерона регулируется лютеинизирующим
гормоном аденогипофиза по механизму
обратной связи. Повышенное содержание
в крови тестостерона тормозит выработку
лютропина, сниженное — ускоряет. Созревание
сперматозоидов происходит под влиянием
ФСГ. Клетки Сертоли, наряду с участием
в сперматогенезе, синтезируют и
секретируют в просвет семенных канальцев
гормон ингибин, который тормозит
продукцию ФСГ.
Также
о тестостероне Вы можете прочитать
здесь.
Недостаточность
продукции мужских половых гормонов
может быть связана с развитием
патологического процесса в паренхиме
яичек (первичный гипогонадизм) и
вследствие гипоталамо-гипофизарной
недостаточности (вторичный гипогонадизм).
Различают врожденный и приобретенный
первичный гипогонадизм. Причинами
врожденного являются дисгенезии семенных
канальцев, дисгенезия или аплазия яичек.
Приобретенные нарушения функции яичек
возникают вследствие хирургической
кастрации, травм, туберкулеза, сифилиса,
гонореи, осложнений орхита, например
при эпидемическом паротите. Проявления
заболевания зависят от возраста, когда
произошло повреждение яичек. При
врожденном недоразвитии яичек или при
повреждении их до полового созревания
возникает евнухоидизм. Основные симптомы
этого заболевания: недоразвитие
внутренних и наружных половых органов,
а также вторичных половых признаков. У
таких мужчин отмечаются небольшие
размеры туловища и длинные конечности,
увеличение отложения жира на груди,
бедрах и нижней части живота, слабое
развитие мускулатуры, высокий тембр
голоса, увеличение молочных желез
(гинекомастия), отсутствие либидо,
бесплодие. При заболевании, развившемся
в постпубертатном возрасте, недоразвитие
половых органов менее выражено. Либидо
часто сохранено. Диспропорций скелета
нет. Наблюдаются симптомы демаскулинизации:
уменьшение оволосения, снижение мышечной
силы, ожирение по женскому типу, ослабление
потенции вплоть до импотенции, бесплодие.
Усиленная продукция мужских половых
гормонов в детском возрасте приводит
к преждевременному половому созреванию.
Избыток тестостерона в постпубертатном
возрасте вызывает гиперсексуальность
и усиленный рост волос.
Женские
половые гормоны
Эти
гормоны вырабатываются в женских половых
железах — яичниках, во время беременности
— в плаценте, а также в небольших
количествах клетками Сертоли семенников
у мужчин. В фолликулах яичников
осуществляется синтез эстрогенов,
желтое тело яичника продуцирует
прогестерон.
К
эстрогенам относятся эстрон, эстрадиол
и эстриол. Наибольшей физиологической
активностью обладает эстрадиол. Эстрогены
стимулируют развитие первичных и
вторичных женских половых признаков.
Под их влиянием происходит рост яичников,
матки, маточных труб, влагалища и наружных
половых органов, усиливаются процессы
пролиферации в эндометрии. Эстрогены
стимулируют развитие и рост молочных
желез. Кроме этого эстрогены влияют на
развитие костного скелета, ускоряя его
созревание. За счет действия на эпифизарные
хрящи они тормозят рост костей в длину.
Эстрогены оказывают выраженный
анаболический эффект, усиливают
образование жира и его распределение,
типичное для женской фигуры, а также
способствуют оволосению по женскому
типу. Эстрогены задерживают азот, воду,
соли. Под влиянием этих гормонов
изменяется эмоциональное и психическое
состояние женщин. Во время беременности
эстрогены способствуют росту мышечной
ткани матки, эффективному маточно-плацентарному
кровообращению, вместе с прогестероном
и пролактином — развитию молочных желез.
При
овуляции в желтом теле яичника, которое
развивается на месте лопнувшего
фолликула, вырабатывается гормон —
прогестерон. Главная функция прогестерона
— подготовка эндометрия к имплантации
оплодотворенной яйцеклетки и обеспечение
нормального протекания беременности.
Если оплодотворение не наступает, желтое
тело дегенерирует. Во время беременности
прогестерон вместе с эстрогенами
обусловливает морфологические перестройки
в матке и молочных железах, усиливая
процессы пролиферации и секреторной
активности. В результате этого в секрете
желез эндометрия возрастают концентрации
липидов и гликогена, необходимых для
развития эмбриона. Гормон угнетает
процесс овуляции. У небеременных женщин
прогестерон участвует в регуляции
менструального цикла. Прогестерон
усиливает основной обмен и повышает
базальную температуру тела, что
используется в практике для определения
времени наступления овуляции. Прогестерон
обладает антиальдостероновым эффектом.
Концентрации тех или иных женских
половых гормонов в плазме крови зависят
от фазы менструального цикла.
Овариально-менструальшлй
(менструальньш) цикл
Менструальный
цикл обеспечивает интеграцию во времени
различных процессов, необходимых для
репродуктивной функции: созревание
яйцеклетки и овуляцию, периодическую
подготовку эндометрия к имплантации
оплодотворенной яйцеклетки и др.
Различают яичниковый цикл и маточный
цикл. В среднем весь менструальный цикл
у женщин продолжается 28 дней. Возможны
колебания от 21 до 32 дней. Яичниковый
цикл состоит из трех фаз: фолликулярной
(с 1-го по 14-й день цикла), овуляторной
(13-й день цикла) и лютеиновой (с 15-го по
28-й день цикла). Количество эстрогенов
преобладает в фолликулярной фазе,
достигая максимума за сутки до овуляции.
В лютеиновую фазу преобладает прогестерон.
Маточный цикл состоит из 4 фаз: десквамации
(продолжительность 3-5 дней), регенерации
(до 5-6-го дня цикла), пролиферации (до
14-го дня) и секреции (от 15 до 28-го дня).
Эстрогены обусловливают пролиферативную
фазу, во время которой происходит
утолщение слизистой оболочки эндометрия
и развитие его желез. Прогестерон
способствует секреторной фазе.
Продукция
эстрогенов и прогестерона регулируется
гонадотропными гормонами аденогипофиза,
выработка которых увеличивается у
девочек в возрасте 9-10 лет. При высоком
содержании в крови эстрогенов угнетается
секреция ФСГ и ЛГ аденогипофизом, а
также гонадолиберина гипоталамусом.
Прогестерон тормозит продукцию ФСГ. В
первые дни менструального цикла под
влиянием ФСГ происходит созревание
фолликула. В это время увеличивается и
концентрация эстрогенов, которая зависит
не только от ФСГ, но и ЛГ. В середине
цикла резко возрастает секреция ЛГ, что
приводит к овуляции. После овуляции
резко повышается концентрация
прогестерона. По обратным отрицательным
связям подавляется секреция ФСГ и ЛГ,
что препятствует созреванию нового
фолликула. Происходит дегенерация
желтого тела. Падает уровень прогестерона
и эстрогенов. Центральная нервная
система участвует в регуляции нормального
менструального цикла. При изменении
функционального состояния ЦНС под
влиянием различных экзогенных и
психологических факторов (стресс)
менструальный цикл может нарушаться
вплоть до прекращения менструации.
Недостаточная
продукция женских половых гормонов
может возникнуть при непосредственном
воздействии патологического процесса
на яичники. Это так называемый первичный
гилогонодизм. Вторичный гипогонадизм
встречается при снижении продукции
гонадотропинов аденогипофизом, в
результате чего наступает резкое
уменьшение секреции эстрогенов яичниками.
Первичная недостаточнось яичников
может быть врожденной вследствие
нарушений половой дифференцировки, а
также приобретенной в результате
хирургического удаления яичников или
повреждения инфекционным процессом
(сифилис, туберкулез). При повреждении
яичников в детском возрасте отмечается
недоразвитие матки, влагалища, первичная
аменорея (отсутствие менструаций),
недоразвитие молочных желез, отсутствие
или скудное оволосение на лобке и под
мышками, евнухоидные пропорции: узкий
таз, плоские ягодицы. При развитии
заболевания у взрослых недоразвитие
половых органов менее выражено. Возникает
вторичная аменорея, отмечаются различные
проявления вегетоневроза.
Это
интересно:
Половые
органы и половые отношения, менструации,
зачатие и беременность, роды (в цифрах)
Анатомия
и физиология половых органов
Соседние файлы в папке Анат.Скриг
- #
- #
Источник
