Рост бета клеток поджелудочной железы

Два недавно опубликованных исследования, проведенные учеными Калифорнийского университета в Сан-Франциско (University of California, San Francisco, UCSF), проливают новый свет на природу бета-клеток – инсулин-продуцирующих клеток поджелудочной железы, страдающих при диабете.

(Фото: livescience.com)

Авторы первого исследования предполагают, что некоторые случаи диабета могут быть обусловлены тем, что бета-клетки лишаются кислорода, что побуждает их вернуться в менее зрелое состояние с вытекающим отсюда последствием – потерей способности вырабатывать инсулин. Второе исследование показывает, что не вырабатывающие инсулина клетки поджелудочной железы – ациноциты – можно трансформировать в функциональные бета-клетки – потенциально новая стратегия лечения диабета.

В первом исследовании, опубликованном в журнале Genes & Development, директор Центра диабета UCSF Маттиас Хеброк (Matthias Hebrok), PhD, и научный сотрудник его лаборатории Сапна Пури (Sapna Puri), PhD, удалили из бета-клеток мышей ген VHL. Синтез инсулина в этих клеток резко сократился, и со временем у мышей развился физиологический эквивалент сахарного диабета 2 типа. Вместе с Пури и Хеброком в этом исследовании принимал участие Харухико Акияма (Haruhiko Akiyama), MD, PhD, из Университета Киото (Kyoto University), который предоставил для экспериментов мышей с моделью диабета, развивающегося у худощавых людей.

Считается, что сахарный диабет 2 типа, развивающийся, как правило, в зрелом возрасте, (но все чаще встречающийся и у детей), является результатом резистентности тканей к действию инсулина, вследствие чего у больных повышается уровень сахара в крови. В отличие от диабета 2 типа диагностируемый в детстве диабет 1 типа – аутоиммунное заболевание, при котором бета-клетки поджелудочной железы атакуются и повреждаются собственной иммунной системой больного.

Большинство научных работ, посвященных диабету 2 типа, сфокусировано на резистентности к инсулину, но доктор Хеброк и его коллеги считают, что во многих случаях, например, в подгруппе худощавых взрослых пациентов, одним из факторов возникновения заболевания может быть постепенное, развивающееся в течение длительного периода времени ослабление функции бета-клеток.

«У некоторых людей с высоким индексом массы тела бета-клетки хорошо справляются со своей функцией, в то время как у некоторых стройных – бета-клетки неэффективны», – поясняет доктор Хеброк.

В период развития поджелудочной железы изменения в экспрессии генов вызывают дифференциацию некоторых клеток в бета-клетки, но изученные исследователями лишенные гена VHL бета-клетки дедифференцировались. В них не было важнейших белков, всегда присутствующих в зрелых функциональных бета-клетках, и, наоборот, в этих клетках активно экспрессировался белок Sox9, вырабатывающийся в бета-клетках только до их полного созревания.

«Уровни маркеров зрелых клеток в этих клетках были понижены, а уровни маркеров, которых не должно было быть, повышены», – комментирует Хеброк.

Белок VHL – один из важнейших клеточных сенсоров кислорода. В условиях с низким содержанием кислорода VHL активирует внутриклеточные молекулярные пути, вызывающие компенсаторные метаболические изменения, направленные на защиту клетки. Если эти метаболические корректировки не достигают успеха, альтернативные пути подталкивают клетку к самоуничтожению.

Избирательно удалив VHL из бета-клеток, ученые имитировали условия недостатка кислорода только в одном типе клеток.

«Мы заставили бета-клетки «поверить», что они находятся в состоянии гипоксии, фактически не уменьшая количества кислорода», – продолжает Хеброк.

Даже незначительное увеличение массы тела у лиц с некоторым нарушением функции бета-клеток может повысить требования по выработке инсулина до точки, в которой эти требования начинают превышать возможности клеток.

«Бета-клетка – очень сложная клетка, вырабатывающая огромное количество инсулина жестко регулируемым образом. Лишение ее кислорода превращает «Порше» в «Вольксваген Жук» – высокооктановый гоночный автомобиль в автомобиль, который вы теперь должны заправлять бензином с низким октановым числом. Он все еще сможет доехать из пункта А в пункт Б, но не сможет сделать это так, как надо», – проводит аналогию доктор Хеброк.

Он считает, что многие случаи диабета являются результатом неуклонного, развивающегося в течение длительного времени ослабления функции уже поврежденных бета-клеток, вынужденных справляться с повышающейся потребностью в инсулине.

«То, что мы здесь показываем, – другой взгляд на процесс развития диабета», – поясняет ученый.

По его мнению, цепочку событий нельзя представить следующим образом: вы здоровы – затем у вас предиабет – затем у вас диабет – затем ваши бета-клетки погибают. Скорее это плавное снижение, где функция бета-клеток сходит на нет с течением времени.

Между тем, ученым, опубликовавшим свою статью в журнале Nature Biotechnology, удалось восстановить нормальные уровни инсулина и глюкозы у мышей, не имевших функциональных бета-клеток, путем трансформации других клеток поджелудочной железы в клетки, близкие к бета-клеткам.

Сначала исследователи ввели мышам токсин, специфически поражающий бета-клетки, что вызвало у них симптомы диабета. Спустя пять недель этим мышам имплантировали миниатюрные помпы, непрерывно в течение семи дней вводившие животным две сигнальные молекулы, известные как цитокины.

Введение этих двух цитокинов – эпидермального фактора роста и цилиарного нейротрофического фактора – восстановило у мышей нормальные уровни глюкозы и инсулина. Адекватный контроль над сахаром в крови сохранялся у животных в течение восьми месяцев – до момента завершения исследования.

Дальнейшие эксперименты показали, что введение цитокинов оказывало действие за счет «перепрограммирования» ациноцитов – клеток поджелудочной железы, которые в норме секретируют пищеварительные ферменты, а не инсулин, – заставляя их приобретать свойства бета-клеток, включая чувствительность к глюкозе и способность секретировать гормон для ее усвоения.

В предыдущих работах уже было показано, что определенные факторы транскрипции, доставляемые вирусами, могут перепрограммировать ацинарные клетки мышей, но это исследование представляет первое доказательство того, что перепрограммирование ациноцитов в бета-клетки возможно провести в организме живого животного фармакологическим путем. Поскольку вирусная доставка сложна и рискованна, новый подход представляет собой перспективную стратегию терапии диабета 1 типа и диабета 2 типа с дисфункцией бета-клеток.

«Фармакотерапия, создающая новые бета-клетки, очень помогла бы пациентам с диабетом 1 типа при условии, что сегодняшние открытия, сделанные на мышиных моделях, могут быть использованы для выявления поддающихся воздействию лекарственных препаратов мишеней в поджелудочной железе человека, и при условии, что нам удастся остановить постоянно идущее аутоиммунное разрушение бета-клеток», – говорит первый автор статьи Люк Байенс (Luc Baeyens), постдокторант лаборатории Майкла Джёмана (Michael German), MD, заместителя директора Центра диабета UCSF. «В краткосрочной перспективе эта модель может служить платформой для выявления и изучения новых соединений с терапевтическим потенциалом. В долгосрочной перспективе, несмотря на эти обнадеживающие результаты, мы пока еще очень далеки от использования выводов нашей работы в клинической практике».

Оригинальные статьи

VHL-mediated disruption of Sox9 activity compromises β-cell identity and results in diabetes mellitus

Transient cytokine treatment induces acinar cell reprogramming and regenerates functional beta cell mass in diabetic mice

Погибшие бета-клетки поджелудочной железы можно восстановить «по крайней мере, три раза»

LifeSciencesToday по материалам Inserm – Type 1 diabetes: regenerate our own insulin cells?

Патрик Колломба (Patrick Collombat), директор по науке Национального института здоровья и медицинских исследований (Institut National de la Sante et de la Recherche Medicale, Inserm) и глава исследовательской группы в Институте биологии Вальроз (Institut de Biologie Valrose) в Ницце, опубликовал новые данные о диабете I типа. Ученые показали, что в поджелудочной железе мышей есть клетки, которые можно трансформировать в инсулин-продуцирующие бета-клетки, причем осуществить эту трансформацию можно в любом возрасте. Более того, все панкреатические бета-клетки можно восстановить несколько раз и, таким образом, последствия химически индуцированного диабета у мышей можно устранить неоднократно. Теперь перед учеными стоит задача – доказать, что этот метод применим к организму человека.

Работа Al-Hasani et al. Adult Duct-Lining Cells Can Reprogram into beta-like Cells Able to Counter Repeated Cycles of Toxin-Induced Diabetes опубликована в журнале Developmental Cell.

По всему миру диабетом I типа, с характерной для него избирательной потерей инсулин-продуцирующих бета-клеток поджелудочной железы, страдают более 30 миллионов человек. Несмотря на успехи современной медицины, продолжительность жизни пациентов с этим заболеванием сокращается на пять-восемь лет. Именно в этом контексте группа «Генетика диабета» занимается разработкой новых подходов, направленных на регенерацию бета-клеток.

В 2009 году в экспериментах на молодых мышах ученым Института биологии Вальроз (Inserm/Университет Софии Антиполис (Universite de Nice Sophia-Antipolis)) удалось трансформировать глюкагон-продуцирующие альфа-клетки в бета-клетки. Теперь, на трансгенных мышах, они описали механизмы, приводящие к изменению идентичности клеток. В частности, они показали, что клетки протоков поджелудочной железы можно непрерывно трансформировать в альфа-, а затем в бета-клетки – процесс, осуществляемый в любом возрасте. Эта трансформация достигается путем активации гена Pax4 в альфа-клетках.

Рис. ibv.unice.fr

Благодаря реактивации генов развития этот каскад биомолекулярных событий приводит к образованию совершенно новых бета-клеток. На протяжении всего процесса образуются альфа-клетки, постепенно приобретающие профиль бета-клеток. Это означает, что поджелудочная железа имеет практически неисчерпаемый источник клеток, способных вырабатывать инсулин.

В экспериментах на мышах с искусственно вызванным диабетом 1 типа «мы, кроме того, показали, что с помощью этого механизма все бета-клетки поджелудочной железы могут быть восстановлены, по крайней мере, три раза; индуцированный таким образом у мышей диабет можно «вылечить» несколько раз благодаря новому запасу функциональных инсулин-продуцирующих бета-клеток», объясняет Колломба.

Слева: поджелудочная железа контрольной мыши. Справа: поджелудочная железа трансгенной мыши, показывающая массивную регенерацию инсулин-продуцирующих бета-клеток (окрашены розовым) после химически индуцированного диабета. (Фото: © Patrick Collombat/Inserm)

«Сейчас мы изучаем возможность индуцировать такую регенерацию с помощью фармакологических молекул. Получив новые данные, в ближайшие годы основное внимание мы уделим вопросу о том, можно ли заставить эти процессы работать в организме человека – серьезная трудность в создании более эффективных методов лечения больных с диабетом 1 типа».

Портал «Вечная молодость» https://vechnayamolodost.ru
05.07.2013

Что из себя представляют антитела к бета-клеткам и бета клетки?

АТ к бета-клеткам поджелудочной железы являются маркерами аутоиммунного процесса, вызывающего повреждение клеток, продуцирующих инсулин. Серопозитивными по АТ к островковым клеткам выявляются более чем у семидесяти процентов больных СД I типа.

Инсулинозависимая форма СД практически в 99 процентов случаев связана с иммуноопосредованной деструкцией железы. Деструкция клеток органа ведет к тяжелому нарушению синтеза гормона инсулина, и как следствие, сложному метаболическому нарушению.

Так АТ задолго предшествуют появлению первых симптомов, их можно выявить за многие годы до начала патологических явлений. Кроме того, данную группу антител часто выявляют у кровных родственников больных. Выявление антител у родственников является маркером высокого риска появления болезни.

Островковый аппарат поджелудочной железы (ПЖЖ) представлен различными клетками. Медицинский интерес представляет собой поражения антителами бета-клеток островков. Данные клетки синтезируют инсулин. Инсулин – это гормон, влияющий на метаболизм углеводов. Кроме того, бета клетки обеспечивают базисное содержания инсулина.

Также, островковые клетки продуцируют C-пептид, обнаружение которого является высокоинформативным маркером аутоиммунного сахарного диабета.

К патологиям данных клеток, кроме СД, относится доброкачественная опухоль, растущая из них. Инсулинома сопровождается понижением уровня глюкозы в сыворотке крови.

Анализ на антитела к клеткам поджелудочной

Уровень сахараМужчинаЖенщинаУкажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендацийУровень0.58Идет поискНе найденоУкажите возраст мужчиныВозраст45Идет поискНе найденоУкажите возраст женщиныВозраст45Идет поискНе найдено

Серодиагностика антител к бета-клеткам является специфичным и чувствительным методом верификации диагноза аутоиммунного СД.

Аутоиммунные заболевания – это заболевания, развивающиеся вследствие поломки в иммунной системе организма. При иммунных нарушениях синтезируются специфические белки, которые агрессивно «настроены» к собственным клеткам организма. После активации антител происходит деструкция клеток, к которым они тропны.

В современной медицине выявлено множество болезней, спровоцированных поломкой аутоиммунной регуляции, среди которых:

1. Сахарный диабет первого типа.
2. Аутоиммунный тиреоидит.
3. Аутоиммунный гепатит.
4. Ревматологические болезни и многие другие.

Ситуации, в которых следует сдать анализ на антитела:

• если у близких есть сахарный диабет;
• при выявлении антител к другим органам;
• появление зуда по телу;
• появление запаха ацетона изо рта;
• неутолимая жажда;
• сухость кожи;
• сухость во рту;
• похудение, несмотря на нормальный аппетит;
• другие специфические симптомы.

Материал для исследования – венозная кровь. Проведение забора крови следует делать натощак, с утра. Определение титра антител занимает некоторое время. У здорового человека нормой является полное отсутствие антител в крови. Чем больше концентрация антител в сыворотке крови, тем больше риск заработать в ближайшее время СД.

При начале лечения АТ падают до минимального уровня.

Разновидности образований

Островки Лангерганса содержат набор клеток, которые выполняют жизненно важные для организма функции, а именно поддержание нормального уровня углеводов в крови. Это происходит за счет выработки гормонов, в том числе инсулина и его антагонистов. В состав каждого из них входят такие структурные единицы:

• альфа;
• бета-клетки;
• дельта;
• пп-клетки;
• эпсилон.

Альфа и бета-клетки

Задача альфа и бета-клеток – продуцирование глюкагона и инсулина.

Основная функция активного вещества состоит в секреции глюкагона. Является антагонистом инсулина, и таким образом регулирует его количество в крови. Основную свою функцию гормон выполняет в печени, где контролирует выработку нужного количества глюкозы, путем взаимодействия со специфическим видом рецепторов. Это происходит за счет распада гликогена.

Главная цель бета-клеток — выработка инсулина, который непосредственно участвует в процессе запасания гликогена в печени и скелетных мышцах. Таким образом организм человека создает себе энергетические запасы на случай длительного отсутствия поступления питательных веществ. Механизмы выработки этого гормона запускаются после еды, в ответ на повышения в крови количества глюкозы. Рассматриваемые клетки островков Лангерганса составляют основную их массу.

Дельта и ПП-клетки

Эта разновидность встречается достаточно редко. Дельта-клеточные структуры составляют только 5—10% от общего количества. Их функция заключается в синтезе соматостатина. Этот гормон непосредственно подавляет выработку соматотропного, тиреотропного и соматотропин-рилизинг гормона, оказывая таким образом воздействие на переднюю долю гипофиза и гипоталамус.

В каждом из островков Лангерганса секретируется панкреатический полипептид, этот процесс происходит в пп-клетках. Функция этого вещества до конца не выяснена. Существует мнение, что оно подавляет выработку панкреатического сока и расслаблять гладкую мускулатуру желчного пузыря. Кроме этого, при развитии злокачественных новообразований уровень панкреатического полипептида резко возрастает, что является маркером развития онкологических процессов в поджелудочной железе.

Эпсилон-клетки

Человеческий аппетит контролируется гормоном грилином, за выработку которого отвечают Эпсилон-клетки.

Показатели составляют менее 1% от всех структурных единиц, что находятся в островках, но из-за этого клетки являются еще более важными. Основной функцией этих единиц является выработка вещества под названием грилин. Действие этого биологически активного компонента проявляется в регуляции аппетита человека. Повышение его количества в крови вызывает появление у человека чувства голода.

Каким может быть островок Лангерганса?

В настоящее время данная структура уже изучена достаточно хорошо. Сейчас отлично известно, что это образование имеет разновидности. На данный момент известны следующие из них:

• альфа-клетки;
• бета-клетки;
• дельта-клетки;
• пп-клетки;
• эпсилон-клетки.

Именно благодаря такому своему разнообразию клетки островков Лангерганса выполняют все те обязанности, которые на них возложены.

Болезни

Если поджелудочная железа начинает неправильно работать, человек заболевает панкреатитом, сахарным диабетом, другими недугами. Функции органа могут нарушаться вследствие повреждения альфа, дельта и бета клеток. В организм перестают поступать гормоны: инсулин, глюкагон, соматостатин. Именно по этой причине развивается диабет. Когда уменьшается количество клеток, выделяющих ферменты, происходят нарушения пищеварительного процесса.

Голодание

Как метод лечения хорошо помогает при панкреатитах. Организм отдыхает от усвоения пищи, использует накопленные лишние ресурсы, перестает неправильно работать. Вода выводит накопившиеся вредные вещества, шлаки, а также вещества распада. Организм освобождается от лишних килограммов.

Также советуем просмотреть:  Средства народной медицины при раке поджелудочной железы

Пересадка клеток

Хороший эффект дает пересадка клеток из поджелудочной железы донора. Подсаженные виды начинают вырабатывать инсулин, функции органа постепенно восстанавливаются. Пересадка клеток аннулирует риск углубления недуга, снижает необходимость организма в инсулине, нормализует количество глюкозы в крови, снимает пониженную чувствительность к гипогликемии.

Горечи

При заболеваниях поджелудочной железы организму необходимо принимать горечи. Они стимулируют выработку инсулина. Можно добавить в напитки настои корней и листьев одуванчика, полыни, аира.

Антитела к бета-клеткам поджелудочной железы (в крови)

Антитела к бета-клеткам поджелудочной железы (антитела к клеткам островков Лангерганса, ICA). – маркер аутоиммунного поражения бета-клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. Основные показания к применению: диагностика сахарного диабета первого типа, оценка риска развития сахарного диабета первого типа у лиц с отягощенной наследственностью по сахарному диабету.

Данный вид аутоантител (антител, образующихся в организме к собственным антигенам, белкам и другим веществам организма) вырабатывается к антигенам островковых клеток поджелудочной железы, секретирующих инсулин. Тест, фактически, указывает на процесс поражения (разрушения) островковых клеток. Характерной особенностью данной группы антител является их раннее появление в сыворотке крови, за несколько лет, до развития клинической формы сахарного диабета. Эти антитела появляются у больных до клинического развития сахарного диабета после перенесенных инфекционных заболеваний, вызванных вирусом Коксаки В4, эпидемическим паротитом и другими вирусами. Определение содержания данных аутоантител можно использовать для выявления степени риска развития инсулино-зависимого сахарного диабета.

Маркером аутоиммунной деструкции бета-клеток поджелудочной железы представляют аутоантитела к островковым клеткам – ICA. Они представляют собой антитела к антигенам, которые находятся в цитоплазме клеток островков Лангерганса. Они могут определятся в сыворотке крови здоровых лиц (0,5%), у лиц без диабета, но являющихся родственниками больных сахарным диабетом первого типа (2-6%) и обнаруживаются у пациентов с сахарным диабетом в 70-80% случаев. Обнаружена закономерность: чем моложе пациент с выявленными антителами ICA и выше их титр, тем выше вероятность развития сахарного диабета первого типа. Антитела обнаруживаются не только у пациентов с диабетом, но и у родственников больных, чаще у тех, кто имеет идентичные гены системы HLA. Антитела выявляются у 5-8% родственников I-й степени родства. Большинство случаев предстоящего диабета концентрируется среди лиц, позитивных по ICA. Причем появление антител регистрируется уже за 10 и более лет до манифестации заболевания. Это позволило использовать определение их для прогнозирования СД 1 типа. Следует учитывать, отсутствие антител полностью не исключает развитие диабета, поскольку аутоиммунный процесс в доклинической стадии заболевания носит персистирующий характер.

Антитела к антигенам островков поджелудочной железы не являются специфичными только к антигенам бета-клеток, хотя и имеется небольшая перекрестная реакция между ними. Особенностью антител к антигенам островков является уменьшение их содержания по мере увеличения срока от начала развития диабета первого типа. В первые месяцы от манифестации заболевания они обнаруживаются у 70-90% лиц, через 1-2 года только у 20%. Через 15-20 лет цитоплазматические антитела (ICA) можно обнаружить лишь у 5% больных.

Данные антитела отсутствуют у пациентов с другими поражениями поджелудочной железы: рак и панкреатит.

Полученные в последние годы данные показали, что при определении нескольких видов антител достигается высокая специфичность и отмечается небольшое количество ложноположительных результатов (см. Антитела к глутаматдекабоксилазе,GAD ; Антитела к инсулину ).

Подготовка к диагностике

• Следует объяснить пациенту цель исследования.
• Каких-либо ограничений в диете и режиме питания не требуется.
• Следует предупредить пациента, что для анализа потребуется взятие пробы крови, и сообщить, кто и когда будет делать венепункцию.
• Следует предупредить о возможности неприятных ощущений во время наложения жгута на руку и венепункции.

ПОКАЗАНИЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ:

• Выявление группы риска по СД;
• Решение вопроса об инсулинотерапии при СД 2 типа;
• Дифференциальная диагностика СД 2 типа и латентного аутоиммунного диабета.

Материал для исследования

Венозная кровь.

Восстановление клеток

Бета клетки, как и любые другие в нашем организме, способны восстанавливаться. Но это касается лишь небольших повреждений, например, незначительные нарушения в стенке. В случае полного разрушения структур клетка уже не будет способна восстановить себя в первоначальном виде и подвергнется апоптозу. Именно поэтому так опасны заболевания, в результате которых их количество уменьшается.

Но наука не стоит на месте. Современная медицина считает возможным восстановление потерянной ткани. Методы экспериментальны и пока не нашли достаточно широкого применения, но тем не менее являются перспективными. Например, разработана методика по перепрограммированию альфа клеток, вырабатывающих глюкагон, в бета.

Выявляются вещества, которые могут стимулировать дифференцировку стволовых клеток по необходимой линии. И хотя все эти опыты пока не зашли дальше лабораторий, их применение не заставит себя долго ждать в связи с острой их необходимостью на сегодняшний день.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ:

Референсные значения (вариант нормы):

Референсные значения

Единицы измерения

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом ФЗ № 323 «Об основах защиты здоровья граждан в Российской Федерации», должны производиться врачом соответствующей специализации.

”
[“serv_cost”]=>
string(4) “1330”
[“cito_price”]=>
NULL
[“parent”]=>
string(2) “24”
[10]=>
string(1) “1”
[“limit”]=>
NULL
[“bmats”]=>
array(1) {
[0]=>
array(3) {
[“cito”]=>
string(1) “N”
[“own_bmat”]=>
string(2) “12”
[“name”]=>
string(31) “Кровь (сыворотка)”
}
}
[“within”]=>
array(1) {
[0]=>
array(5) {
[“url”]=>
string(58) “differencialnaja-diagnostika-form-saharnogo-diabeta_300082”
[“name”]=>
string(98) “Дифференциальная диагностика форм сахарного диабета”
[“serv_cost”]=>
string(4) “2540”
[“opisanie”]=>
string(2227) “

Сахарный диабет (СД) – хроническая болезнь, развивающаяся в тех случаях, когда поджелудочная железа не вырабатывает достаточного количества инсулина или когда организм не может эффективно использовать вырабатываемый им инсулин. Инсулин – гормон, регулирующий уровень содержания сахара в крови. Общим результатом неконтролируемого сахарного диабета является повышенный уровень содержания глюкозы (сахара) в крови (гипергликемия), что со временем приводит к серьезному повреждению многих органов и систем организма: сердца, кровеносных сосудов, глаз, почек и нервной системы.

Программа «Дифференциальная диагностика форм сахарного диабета» предназначена для дифференциальной диагностики форм сахарного диабета 1-го и 2-го типов у взрослых и детей и составлена с учетом международных критериев и клинических рекомендаций по диагностике и лечению сахарного диабета.

Интерпретация

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом ФЗ № 323 «Об основах защиты здоровья граждан в Российской Федерации», должны производиться врачом соответствующей специализации.

”
[“catalog_code”]=>
string(6) “300082”
}
}
}

Биоматериал и доступные способы взятия:

Подготовка к исследованию:

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

Описание

Метод исследования: ИФА

Антитела к β-клеткам поджелудочной железы (ICA) – один из видов аутоантител, образующихся к различным антигенам островковых клеток поджелудочной железы при ее аутоиммунном поражении. Обнаружение ICA имеет наибольшее прогностическое значение при развитии сахарного диабета 1 типа (СД 1 типа). Выявление ICA на стадии предиабета позволяет отдалить клинические проявления заболевания с помощью диетотерапии. У больных с сахарным диабетом 2 типа (СД 2 типа) при наличии ICA можно с большой вероятностью предположить постепенное развитие инсулиновой зависимости.

О патологии островков Лангерганса

Поражение этих важнейших структур оказывает на организм весьма серьёзное негативное воздействие. В том случае, если вырабатываются антитела к островкам Лангерганса, количество последних прогрессивно снижается. Поражение более 90% клеток снижает производство инсулина до критически низкого уровня. Результатом становится развитие такого опасного заболевания, как сахарный диабет. Антитела к клеткам островков Лангерганса чаще появляются у относительно молодых пациентов.

Серьёзный урон популяции этих гормонпродуциирующих клеток способен нанести воспалительный процесс в поджелудочной железе – панкреатит.

Опасность появления антител к островкам Лангерганса?

Антитело является специфическим оружием только против определенного белка, в этом случае островков Лангерганса. Это приводит к полной гибели бета-клеток и к тому, что организм иммунные силы потратит на их уничтожение, игнорируя борьбу с опасными инфекциями. После этого инсулин полностью прекращает вырабатываться в организме и без введения его извне, человек не сможет усваивать глюкозу. Нормально питаясь, он может даже умереть от голода.

Подготовка и ход исследования

Перед проведением анализа нужно не употреблять сутки слишком жирную или сладкую еду. Исключить употребление спиртных напитков. Пробы на наличие диабета 2 типа сдаются утром натощак, перед этим запрещается 1 час курить. Кровь берется с вены, и после определяется необходимость назначения инъекций инсулина. Кроме этого, анализ крови позволяет выявить преддиабет и его ювенильную форму.

Кому показано проведение анализов?

Люди, страдающие ожирением, обязательно должны сдать анализ на антитела.

Исследования на присутствие у человека такой болезни, как сахарный диабет 1 типа, проводят людям с ожирением, а также тем, у кого хотя бы один из родителей уже имеют этот недуг. Эти факторы повышают вероятность развития патологического процесса. Стоит сдать анализы на наличие антител к инсулину людям, страдающим другими заболеваниями поджелудочной железы, а также тем, кто перенес травмы этого органа. Некоторые вирусные инфекции запускают аутоиммунный процесс.

Как сдавать кровь?

Этот анализ обычно назначают терапевты или эндокринологи. Кроме того, в лабораторию вас может направить семейный врач, педиатр или хирург. Кровь берется из вены. Любые венозные исследования проводятся натощак, чтобы избежать повышенного содержания в крови частичек жира, затрудняющих исследование. Также специалисты советуют не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Почему появляются антитела?

Иммунитет человека защищается от чужеродных белков путем выработки оружия, которое активируется только против определенного вещества. Таким методом противодействия вторжению служит выработка антител. Но иногда в этом механизме случается сбой и тогда собственные клетки, а при сахарном диабете ими являются бета, выступают мишенью для антител. В результате организм уничтожает сам себя.