Стромальные компоненты поджелудочной железы
Алгоритм и примеры описания микропрепаратов поджелудочной железы.
1. Состояние кровенаполнения (очаговое или диффузное венозно-капиллярное полнокровие, умеренное кровенаполнение, слабое кровенаполнение, неравномерное кровенаполнение), нарушения реологических свойств крови (эритростазы с диапедезными микрогеморрагиями, лейкостазы, разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы). Состояние сосудистых стенок (не изменены, утолщены за счёт склероза, гиалиноза, плазматического пропитывания).
2. Наличие отёка стромы, кровоизлияний, характеристика последних (диапедезные, деструктивные, диапедезно-деструктивные, мелко-, средне- и крупноочаговые, сливающиеся друг с другом, цвет, наличие и степень выраженности гемолиза эритроцитов, клеточная реакция в виде реактивного лейкоцитоза, макрофагальной реакции, пролиферации фибробластов).
3. Склероз (очаговый, сетчатый, очагово-диффузный, распространённый фиброз с очагами круглоклеточной инфильтрации).
4. Очаги некроза железистой ткани, клеточная реакция.
5. Очаги липоматоза железы (мелкие, средней величины, крупные, сливающиеся друг с другом).
6. Состояние инсулярных островков Лангерганса (средней величины, мелкие в состоянии атрофии, крупные, с признаками гиперплазии, с отёком стромы, в небольшом, умеренном и большом количестве на площади изученных срезов).
7. Состояние протоков (стенки не изменены или утолщены за счёт склероза, острого гнойного или продуктивного воспаления, в состоянии дистонии, спазма, перидуктальный склероз). Содержимое просветов протоков (слущенный эпителий, бледно-розовое гомогенное содержимое, уплотнённое насыщенно-розовое содержимое, гнойный экссудат и др.).
8. Патологические состояния (опухоли и др.).
Пример№1.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) — резко выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы, диапедезные микрогеморрагии и мелкоочаговые диапедезно-деструктивные кровоизлияния насыщенно-красного цвета, с небольшим количеством лейкоцитов. В отдельных сосудах разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы. Строение железистой ткани не нарушено. Отдельные протоки в состоянии нерезкого спазма, стенки их не изменены. Инсулярные островки Лангерганса в данных срезах не представлены.
Пример№2.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект, в анамнезе сахарный диабет 1 типа, тяжёлое течение) — очагово-диффузное венозно-капиллярное полнокровие. Слабо-умеренный отёк стромы. Выраженный диффузный склероз типа, с очаговым слабым-умеренным продуктивным воспалением. Средне- и крупноочаговый липоматоз железы. Умеренно выраженный перидуктальный склероз, стенки протоков со слабым-умеренным склерозом, диффузным слабо-умеренным продуктивным воспалением. Инсулярные островки Лангерганса в состоянии атрофии различной степени выраженности, в умеренном количестве на площади изученных срезов. Немногочисленные островки Лангерганса резко увеличены в размерах за счёт гиперплазии. Картина хронического склерозирующего панкреатита.
Рис. 1, 2. Картина хронического склерозирующего панкреатита. Выраженная гиперплазия ряда инсулярных островков Лангерганса (стрелки).
Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.
Пример№3.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) — неравномерное кровенаполнение сосудов (участки слабого кровенаполнения граничат с очагами выраженного венозно-капиллярного полнокровия с эритростазами, внутрисосудистым лейкоцитозом, диапедезными микрогеморрагиями). Стенки отдельных сосудов слабо и умеренно утолщены за счёт слабого и умеренного склероза, в состоянии дистонии. Резко выраженный диффузный отёк стромы. Умеренно выраженный сетчатый склероз с диффузно расположенными небольшими очагами слабой и умеренной круглоклеточной инфильтрации. В ряде полей зрения расположены средней величины очаги некроза ткани железы с выраженной перифокальной лейкоцитарной инфильтрацией. Инсулярные островки Лангерганса средней величины и с признаками слабой-умеренной их гиперплазии. Картина обострения хронического склерозирующего панкреатита в виде очагового острого гнойно-некротического воспаления.
Рис. 3, 4. Картина очагового острого гнойно-некротического панкреатита. На фоне сетчатого склероза, выраженного отёка стромы очаги некроза ткани железы с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией (стрелки).
Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.
Пример№4.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) — преобладает неравномерно выраженное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы. Стенки ряда сосудов со слабым и умеренным склерозом, в состоянии дистонии, нерезкого спазма. На большей площади срезов разрастание атипичной ткани с гистологической картиной аденокарциномы инфильтрирующего типа роста. На фоне неравномерно выраженной стромы, её отёка расположено большое количество мелких желёз с полиморфизмом клеток, наличием гигантских многоядерных уродливых клеток. В просветах ряда железистых структур — бледно-розовое гомогенное содержимое. Немногочисленные мелкие очаги некроза опухолевой ткани со слабой и умеренной реактивной лейкоцитарной инфильтрацией.
Рис. 5, 6. Аденокарцинома поджелудочной железы.
Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100.
Рис. 7, 8. Уродливые гигантские многоядерные клетки в толще аденокарциномы поджелудочной железы (стрелки).
Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х400.
Рис. 9-14. Распространенные деструктивные кровоизлияния в ткани поджелудочной железы на фоне выраженного отёка её стромы. Кровоизлияния тёмно-красного цвета, с неравномерным частичным гемолизом эритроцитов, очаговым лейкоцитозом, включениями рыхлого фибрина с расположением лейкоцитов по ходу его нитей, свежими внутрипросветными тромбами, фибриноидным некрозом стенок отдельных сосудов. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100, х250, х400.
Рис. 15-17. Картина панкреонекроза. Некроз, распространенные диапедезно-деструктивные кровоизлияния, выраженная очагово-диффузная лейкоцитарная инфильтрация в толще железистой ткани. В прсветах протоков уплотнённое содержимое.
Изучение стромального компонента поджелудочной железы в возрастном аспекте, является актуальным и представляет практический интерес. В доступной литературе отсутствуют количественные данные, характеризующие нормальное содержание коллагена в строме поджелудочной железы в пренатальном и неонатальном периодах развития. Цель работы — изучение развития стромы поджелудочной железы плодов и новорожденных.
Материал и методы
Исследование проводилось на секционном материале (поджелудочные железы плодов и умерших новорожденных), собранном в патологоанатомическом отделении ГУЗ АОКБ г. Архангельска (72 случая). Аутопсийный материал забирали в течение суток после смерти, фиксировали в 10 % растворе нейтрального формалина. После этого готовили парафиновые блоки по общепринятой методике, гистологические срезы окрашивали пикрофуксином по Ван-Гизону. С помощью окулярных тест-систем определяли удельную плотность стромы в поджелудочной железе и удельную плотность коллагеновых волокон в строме. Результаты морфометрии обрабатывали при помощи статистических программ SPSS 13,0.
Полученные результаты
При обзорной микроскопии в железах плодов 20-40 недель развития и новорожденных структура железы в основном соответствовала сроку гестации.
В каждой возрастной группе определяли удельную плотность стромы и коллагеновых волокон. С увеличением возраста гестации выявлено достоверное уменьшение удельной плотности стромального компонента поджелудочной железы плодов на 22,6 % (р
Гистогенез эпителиального и стромального компонентов протоковой аденокарциномы поджелудочной железы
Цель исследования — определить гистогенез анапласти-ческих участков опухоли и окружающей стромы при про-токовом раке поджелудочной железы. Установлено, что эпителиально-стромальные взаимодействия при протоко-вом раке поджелудочной железы обуславливают его агрессивное биологическое поведение, резистентность к химио-терапевтическому лечению и различную выживаемость в зависимости от степени дифференцировки опухоли. Гетерогенность протокового рака проявляется в появлении ана-пластического (саркомоподобного) компонента, в котором прослеживается способность эпителиальных опухолевых клеток приобретать свойство мезенхимальных клеток, не требующих наличия стромы для своего развития и обладающих агрессивным злокачественным потенциалом, влияющим на выживаемость больных. В настоящее время большое количество научных работ сосредоточено на изучении эпители-ально-стромальных взаимоотношений играющих важную роль в прогрессии эпителиальных опухолей в сторону дедифференцированного, т.е. более злокачественного фенотипа . Рак поджелудочной железы (РПЖ) — является агрессивным заболеванием и входит в четверку карцином с наименьшей пятилетней выживаемостью . Несмотря на существенный прогресс, достигнутый в изучении протокового РПЖ и развитии подходов к его хирургическому лечению, выживаемость больных остается на низком уровне. Одной из причин этого является выраженная десмопластическая реакция стромы опухоли, составляющая до 70—80% объема опухолевой ткани , проявляющаяся вгиперэкспрессиибелков внеклеточного матрикса и пролиферацией миофибробластов . Ряд исследований подчеркивают важную роль развитой десмопластической стромы РПЖ, в «защите» от химиотерапии опухоли и (или) увеличении риска метастазирования опухолевых клеток . Одним из ключевых механизмов прогрессии РПЖ, как и других вариантах опухолей, считают эпителиально-мезенхимальный переход СЭМП). Известно, что утрата полярности клеток в карциномах ведет к изменению их цитоскелета, при этом одним из признаков ЭМП является утрата клетками цитокератиновых промежуточных филаментов и приобретение виментиновых. Также, ЭМП сопровождается изменением профилей транскрипции генов, в том числе компонентов цитоскелета и внеклеточного матрикса, а также протеолитических ферментов, участвующих в деградации последнего . Фено-типические изменения ЭМП включают снижение экспрессии белков эпителиальных маркеров (таких как Е-кадгерин, десмоплакин и др.) и появление и (или) усиление экспрессии белков мезенхимальных маркеров (виментин, фибронектин, гладкомышечный актин и др.) . Изменение микроокружения и утрата полярности могут способствовать снижению дифференцировки опухолевых клеток , однако полной утраты тканеспецифических свойств никогда не происходит. Так, при потере дифференцировки эпителиальные опухоли продолжают сохранять часть признаков исходной ткани, считается, что они способны к редифференцировке . Кроме того, в процессе утраты дифференцировки опухолевых клеток может происходить возобновление синтеза эмбриоспецифических белков, характерных для «незрелых» клеток . Цель исследования — определить гистогенез анапластических участков опухоли и окружающей стромы при протоковом раке поджелудочной железы.
Издание: Клеточная трансплатология и тканевая инженерия
Год издания: 2013
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2013.-N 4.-С.78-81. Библ. 16 назв.
Просмотров: 309
No related posts.
No related posts.
Источник
Печень и поджелудочная железа (ПЖЖ) – это высокофункциональные паренхиматозные органы абдоминального пространства, отвечающие за целый перечень функций организма.
В связи со своей высокой функциональной загруженностью, данные органа подвержены различным патологическим процессам: воспалению, некрозу, аутолизису, деформации. В числе невоспалительных, но достаточно распространенных болезней выступает гепатомегалия и диффузные изменения печени и поджелудочной железы.
Подобный диагноз слышат пациенты после ультразвукового исследования органом брюшной полости, но не всегда это свидетельствует о грубой патологии.
Причин такой группе патологии достаточно много. Начиная от дисфункции общего желчного тракта и заканчивая нарушением метаболизма глюкозы.
Анатомия и физиология печени и поджелудочной железы
Печень представляет собой крупный, непарный, паренхиматозный орган, выполняющий целый ряд функций. Расположена она в правом отделе брюшной полости. Прилежит к нижней стенке диафрагмы, 12-пертсной кишке, ПЖЖ, желудку и правой почке.
Орган содержит правую и левую долю, соединённые связкой. Печень имеет богатую сосудистую сеть и обильное кровоснабжение.
Известные медицине, жизненно важные функции органа:
- Внешнесекреторная. В гепатоцитах (активные клетки печени) синтезируется желчь, которая учувствует в переваривании жиров.
- Белковосинтетическая. Мало кому известно, но в печени синтезируется целый ряд белков, без которых человеческий организм не прожил бы и дня. К ним относятся альбумин, глобулины и белки, участвующие в свертывающей и противосвертывающей системе крови.
- Фильтрационная функция отвечает за очищение крови от токсических продуктов жизнедеятельности клеток организма.
При патологических изменениях в структуре печени возникают нарушения данных функций, что приводит к тяжелым состояниям организма.
Поджелудочная железа также представляет собой крупный, непарный, паренхиматозный орган, расположенный в абдоминальной полости.
Ткань ее формируют функционально активные единицы – панкреатоциты. Большую часть ПЖЖ занимает экскреторный участок. То есть в нем синтезируются гормоны, ответственные за расщепление белков, углеводов. Именно во внешнесекреторной части образуется «поджелудочный сок».
Эндокринная часть ПЖЖ представлена островками Лангерханса. В них синтезируется целый ряд гормонов, ответственных за метаболический баланс крови. В первую очередь это – инсулин и глюкагон, которые регулируют метаболизм глюкозы.
При патологических изменениях органа возникают пищеварительные и эндокринные недуги.
Этиология развития болезни
Уровень сахара
Мужчина
Женщина
Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций
Так как печень и ПЖЖ обладают широким спектром функций, то и причинами возникновения болезней выступают множество факторов.
Увеличение печени и поджелудочной железы являются типичным проявлением влияние внешних и некоторых внутренних неблагоприятных факторов на работу органов.
Наиболее распространенные причины патологического поражения органов:
- влияние токсинов, попадающих извне или синтезируемых внутри, таким факторам относятся: алкоголизм, курение, употребление инъекционных наркотиков, передозировка лекарственных препаратов с гепатотоксичным эффектом, некачественное лечение сахарного диабета и других метаболических нарушений;
- инфекционные нозологии, в которых задействована непосредственно паренхима органа — типичный признак вирусных гепатитов, кроме того к гепатомегалии приводит вирусный мононуклеоз, вызываемый вирусом Эпштайна-Барр или цитомегаловирусом, малярия, лептоспироз, псевдотуберкулез и другие;
- нарушения, связанные с обменом веществ: системный амилоидоз, болезнь Вильсона-Коновалова, болезнь Гоше, синдром Картагенера;
- заболевания сердца и сосудов — острый коронарный синдром, повышение давления в малом кругу кровообращения, аневризмы, васкулиты, варикозное расширение вен;
- онкологические и гематологические заболевания — острый и хронический лейкоз, лимфогранулематоз, лимфомы, гепатокарцинома, рак ПЖЖ, рак почек;
- другие патологии — липоматоз печени, ожирение печени, амилоидная дистрофия, предцирротическое состояние, метастазы других опухолей в печень, панкреатит.
Для перечисленных патологий наиболее характерна гепатоспленомегалия, то есть увеличение не только печени, но и селезенки.
Характерная симптоматика болезни
Симптоматика, характерная для гепатомегалии и диффузных изменений богата своим изобилием.
Проводить дифференциальную диагностику трудно даже врачу с большим стажем.
Чаще всего пациенты, приходя к врачу, с такой патологией предъявляют совершенно неспецифические жалобы.
Такими жалобами являются:
- Вздутие живота. Часто, из-за больших размеров печени брюшная стенка выпячивается. Это создает впечатление большого, раздутого газами живота. Но доктор, уже с помощью пальпации и перкуссии может определить, что за такой размер живота ответственный рост какого-то паренхиматозное органа.
- Дискомфорт или неприятные ощущения справа, под ребром. Такие ощущения, связаны с растяжением капсулы органа, которая богата нервными окончаниями, кроме того, такие ощущения могут быть вызваны из-за сдавления протока желчного пузыря.
- Боль, опять же, является следствием сильного растяжения фиброзной капсулы органа. Боль – это прогностически неблагоприятный фактор, говорит о запущенности процесса.
- Частые отрыжки и метеоризм — это проявление диспепсического синдрома, который развивается из-за недостаточности ферментов.
- Тошнота и рвота, может быть, как центрального, так и периферического генеза. Центральный тип может являться проявлением воздействия печеночных ферментов и пигмента на головной мозг. Такой тип рвоты и тошноты характеризируется обильным, неукротимым темпом. Периферический вариант связан с местными нарушением пищеварения, обычно, это умеренный приступ рвоты и тошноты.
- Расстройство стула. Физиологические испражнения у пациента с гепатомегалией могут быть самыми разнообразными. Включая диарею, запор, изменения цвета, консистенции.
- Специфические печеночный запах изо рта связан с нарушением утилизации токсинов.
Кроме того, нарушается общее состояние пациента. Больных преследует сонливость, постоянное чувство переутомления, нарушения памяти и внимания.
Специфические синдромы гепатомегалии
Есть признаки, которые являются исключительно специфичными для патологии печени.
Иктеричный оттенок кожи и видимых слизистых. Иными словами, желтушный оттенок. Этот симптом связан с высоким содержанием пигмента билирубина в крови. Диффузный желтушный оттенок может говорит о приближающейся энцефалопатии.
Синдром холестаза, который клинически проявляется сильным зудом кожи без появления специфических элементов сыпи. Сидром общей интоксикации в данном случае выражается лихорадкой, изменениями лабораторных показателей, нарушением общего состояния.
Геморрагический синдром возникает, когда происходит изменение белкового состава свертывающей системы. Синдром нарушения обмена веществ. Синдром цитолиза, который тяжело определить клинически, но хорошо выявляется с помощью лабораторных методов исследования. Синдром мезенхимального воспаления также тяжело установить без лабораторных исследований.
Все указанные синдромы должны быть подтверждены лабораторно и инструментально.
Методы диагностики заболевания
Данный недуг может развиваться у больного ни один год, но при малейшем подозрении следует провести полный перечень исследований.
Для правильного диагностирования используются различные инструментальные и лабораторные методы обследования.
Только после получения всех результатов исследований можно правильно поставить диагноз.
Следующие инструментальные и лабораторные исследования являются обязательными:
- УЗИ является диагностически ценным методом исследования, с его помощью можно оценить структуру, размеры органа, выявить новообразования, а также оценить кровоток;
- компьютерная и магнитно-резонансная томография помогает для точной диагностики и верификации диагноза, позволяет выявить малейшие метастазы при онкологическом процессе;
- рентгенограмма органов брюшной полости и грудной полости, данный вид диагностики является стандартом из-за своей информативности и доступности;
- общий анализ крови позволит обратить внимание на изменения клеточного состава крови, в частности, следует оценить количество тромбоцитов;
- биохимический анализ крови является «золотым» стандартом диагностики патологии печени и поджелудочной железы, с помощью него можно оценить уровень билирубина, щелочной фосфатазы, общего белка, печеночных ферментов (АЛТ, АСТ), мочевины, глюкозы, каждый из этих показателей позволяет доктору отдифференцировать одну нозологическую единицу от другой;
- серологические исследования на вирусы гепатита и другие гепатотропные вирусы;
- тест на фиброз и активность некротического процесса;
- коагулограмма.
Помимо этого проводится взятие материала для биопсии печени – наиболее информативного, но достаточно инвазивный метод диагностики. Под УЗ-контролем у пациента берется участок ткани органа и отправляется в патологоанатомическую лабораторию для исследования.
Заболевания поджелудочной железы и методы лечения
Так как печень и поджелудочная железы вместе сопряжены в своей работе, патология одного органа может привести к болезням второго органа.
Чаще всего к гепатомегалии ведет острый панкреатит.
Это связано с высокой аутолитической активностью или развитием тяжелой формы сахарного диабета обоих типов.
Наиболее часто встречаемые патологи, ведущие к диффузным изменениям печени и поджелудочной железы:
- Инфекционный процесс.
- Наследственные болезни, в числе которых муковисцидоз.
- Хронические болезни.
Дополнительно может развиваться жировое перерождение ткани. Ведение пациентов с гепатомегалией и диффузными изменениями процесс трудоемкий и требует точного установления клинического диагноза. От этиологии процесса зависит алгоритм лечения. Лечение должно быть патогенетически и этиологически обоснованным.
В первую очередь устанавливается диета при гепатомегалии печени и поджелудочной железы. Она предусматривает особый характер питания больных с полным исключением провоцирующих обострение и ухудшение продуктов. Диетический стол устанавливается лечащим доктором пациента. Медик учитывает особенности пациента, и определяет, какие продукты полезны для печени и поджелудочной железы в конкретном случае.
В зависимости от этиологии процесса назначается специальные мероприятия:
- при вирусной патологии назначается адекватная противовирусная терапия современными препаратами;
- в случае литиаза (камней) желчного пузыря прибегают либо к консервативному лечению, либо к удалению;
- если генез болезни связан с патологией сердечно-сосудистой системы сначала корригируют ее функции, далее решают вопрос с дальнейшей терапией.
То есть всегда обращают внимание на генез болезни. Очень важно вовремя диагностировать и начать своевременно проводить лечение, это значительно увеличит шансы на выживание и повысит возможность на качественную жизнь.
Что собой представляют диффузные изменения поджелудочной железы показано в видео в этой статье.
Уровень сахара
Мужчина
Женщина
Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций
Последние обсуждения:
Источник
