У кошки диабет и поджелудочная железа
Содержание:
- Как возникает сахарный диабет у кошек и котов?
- Что вызывает развитие диабета у кошек и котов?
- Что происходит в организме кошки с диагнозом сахарный диабет?
- Симптомы сахарного диабета у кошек и котов
- Диагностика диабета у кошек и котов
- Классификация диабета у кошек и котов
Поджелудочная железа – это орган, состоящий из различных типов клеток, которые имеют различные функции, связанные с производством гормонов и пищеварительных ферментов и выполняют эндокринные и экзокринные функции в организме.
Экзокринные функции – это выработка ферментов, необходимых для переваривания сложных пищевых компонентов, таких как белки, триглицериды и сложные углеводы, а также большое количество бикарбонатов, которые защищают слизистые оболочки органов от воздействия желудочной кислоты.
Эндокринные функции – это производство двух гормонов –инсулина и глюкагона, которые регулируют уровень глюкозы (сахара) в крови.
Островки Лангерганса в поджелудочной железе состоят из 3-х различных типов клеток, каждый тип отвечает за образование определённого гормона. Большинство клеток, которые называются бета-клетки, производят инсулин. Количество вырабатываемого инсулина определяется уровнем глюкозы (сахара) в крови. Небольшой участок мозга, под названием гипоталамус, отвечает за регулирование уровня глюкозы и аппетита. Инсулин необходим для глюкозы, чтобы войти в клетки организма, в том числе в клетки гипоталамуса. Как правило, например, после еды, когда уровень глюкозы высокий, вырабатывается инсулин, чтобы позволить глюкозе проникнуть в клетки гипоталамуса; они в свою очередь отвечают за уменьшение чувства голода. По мере понижения уровня глюкозы в крови и клетки гипоталамуса её недополучают, поэтому то гипоталамус даёт сигнал голода.
Когда кот ест, пища расщепляется в органические соединения, одним из которых является глюкоза, в тонком кишечнике. Глюкоза поглощается клетками для производства энергии, роста и восстановления клеток. Поскольку глюкоза поступает в кровь, то количество гормона инсулина, вырабатываемого поджелудочной железой и отвечающей за его выработку, должно правильно соответствовать. Инсулин необходим для того, чтобы помочь глюкозе попасть в клетки и действует в качестве ключа для разблокировки клетки. Когда он попадает в клетку, он стимулирует её, активируя путь прохождения глюкозы через стенки клетки.
Два других типа клеток в островках Лангерганса производят гормоны глюкагон и соматостатин. Когда уровень глюкозы в крови падает, высвобождается глюкагон. Он помогает преобразовывать сохранённые углеводы в глюкозу, таким образом она может быть использована в качестве энергии. Эти два гормона инсулин и глюкагон работают в паре, чтобы поддерживать концентрацию глюкозы в крови и других жидкостях организма в относительно узком диапазоне. Глюкагон контролирует высвобождение глюкозы из печени, а инсулин управляет доставкой глюкозы ко многим тканям организма.
Повреждение бета-клеток происходит когда белок, под названием амилоида проникает в клетку или прикрепляется к ней. Амилоида вокруг клетки блокирует её от правильного кровоснабжения, а проникая внутрь клетки, может привести к ухудшению их функции и даже гибели клетки.
Есть несколько причин, способствующих развитию сахарного диабета:
- Важным фактором риска является ожирение. К сожалению, все больше и больше кошек имеют избыточный вес.
- Генетическая предрасположенность может вызвать резистентность к инсулину (чаще всего диабет 1 типа).
- Синдром Кушинга (гиперадренокортицизм) вызывает повышение уровня сахара в крови, что может привести к вторичному диабету.
- При панкреатите происходит разрушении клеток поджелудочной железы, что приводит к уменьшению количества клеток, способных вырабатывать инсулин.
- Некоторые лекарственные препараты (стероиды) также могут играть определенную роль в развитии сахарного диабета.
Сахарный диабет является очень сложным и довольно распространенным заболевание пожилых кошек, появляющийся, по статистике, примерно, в каждой из 400 особей.
Организм кошки, больной диабетом, имеет множественные негативные последствия:
- Глюкоза накапливается в крови (повышенное содержание сахара в крови), это называется гипергликемия.
- Поскольку глюкоза не может проникать в клетки, организм лишается энергии и кот начинает терять вес, несмотря на здоровый аппетит. Если диабет не лечить, то тело начнет разрушаться свои собственные жиры и белки для использования в качестве энергии, что приводит к дальнейшему снижению веса. Присутствие кетонов в моче и крови являются побочным продуктом переваривания организмом собственных тканей и это обозначает, что болезнь прогрессирует. Кетоацидоз является серьезным осложнением и требует немедленной ветеринарной помощи. Как владельцу диабетической кошки, вам может потребоваться регулярные лабораторные исследования на наличие кетонов в моче с помощью тест полосок.
- Бета-клетки создают сопротивление к инсулину и, не смотря на то, что поджелудочная железа вырабатывает его в достаточном количестве, он не способен разблокировать клетки. Уровень глюкозы в крови высокий.
- Почки пытаются удалить глюкозу из крови и работают в гиперактивном режиме, производя высокое количество мочи – полиурия, что вызывает избыточную жажду. Этот симптом называется полидипсией. Именно почки, в следствии высокой рабочей нагрузки, являются органам, который показывает самые первые разрушительные признаки последствия болезни.
- Высокий уровень сахара в крови имеет разрушающее действие мелких кровеносных сосудов и капилляров, которые питают сетчатку. Это заболевание называется диабетическая ретинопатия. Она может вызвать проблемы со зрением от диапазона слабых проблем со зрением до полной слепоты.
- Нервные клетки также подвержены воздействию высоких уровней глюкозы в крови. Нервам, глазам и клеткам почки не требуется инсулин, чтобы поглощать глюкозу, поэтому они её принимают в высоких уровнях и как следствие – повреждаются и разрушаются. Слабость в ногах (невропатия) вызвана этими повреждениями нервных клеток.
Симптомами диабета у кошек и котов являются следующие признаки:
- Повышенное мочеиспускание (полиурия). Повышение уровня глюкозы в крови приводит к тому, что глюкоза попадает в мочу, увеличивая её объём.
- Повышенная жажда (полидипсия). Чтобы компенсировать потерю жидкости из-за повышенной выработки мочи, кошка начинает больше пить.
- Потеря веса.
- Повышенный аппетит (полифагия).
- Увеличение печени (гепатомелагия).
- Плохое состояние шерсти.
- Слабость задних ног (диабетическая невропатия).
- Кровь в моче, напряжение при мочеиспускании (вторичный бактериальный цистит).
- Тошнота, рвота, диарея, обморок.
Обратите внимание: В зависимости от тяжести и продолжительности времени болезни кошки, вы можете не увидеть все эти симптомы. При появлении любых из этих симптомов незамедлительно обратитесь к ветеринару. Чем раньше диабет обнаруживается, тем меньше времени есть у болезни для негативных последствий.
Так как клинические признаки, характерные для диабета, у кошек могут быть вызваны и другими причинами, для точной диагностики требуется анализ крови и анализ мочи:
- Анализ крови позволяет определить уровень концентрации глюкозы, а также концентрацию фруктозаминов и/или гликированного гемоглобина – в таких тестах измеряют количество глюкозы, которое связано различными белками в крови. Результаты позволяют получить представление о среднем содержании глюкозы в крови кошки в течение предыдущих недель.
- Общий анализ мочи позволяет определить в моче глюкозу. Наличие кетонов в моче указывает на то, что болезнь прогрессирует. Постарайтесь собрать образец мочи дома, когда кошка не нервничает.
Хотя наличие гипергликемии (высокая концентрация глюкозы) и глюкозурия (глюкоза в моче) являются типичными признаками диабета у кошек, такие изменения могут происходить и в результате стресса.
Тип I (инсулинозависимый сахарный диабет) ИЗСД
При сахарном диабете I типа, клетки иммунной системы разрушают бета-клетки в островках Лангерганса, что приводит к уменьшению числа клеток, продуцирующих инсулин до такого уровня, что животное остро нуждается в дополнительном инсулине. Кошки с этим типом диабета часто очень худые, в силу использования для получения энергии организмом не глюкозу, а жир. У них может развиться серьёзные, угрожающие жизни состояния – кетоацидоз (диабетическая кома). Для таких кошек инсулинотерапия является абсолютно необходимой для жизни.
Тип II (инсулинонезависимый сахарный диабет) ИНСД
При этом типе бета-клетки существуют, но ответ инсулина на высокий уровень глюкозы в крови является ненормальным. Клетки создают сопротивление к инсулину и, не смотря на то, что поджелудочная железа вырабатывает его в достаточном количестве, он не способен разблокировать клетки. При этом типе диабета, хотя состояние и ухудшается, животное может продолжать жить и без дополнительного инсулина, однако лечение необходимо, чтобы облегчить симптомы и контролировать вес. Кошки со II типом, как правило, имеют избыточный вес и редко нуждаются в инсулине, чтобы выжить. Однако, бета- клетки некоторых кошек этого типа продолжают умирать и ИНСД может прогрессировать в ИЗСЗ.
Когда клетки не имеют достаточного количества глюкозы потому, что не хватает инсулина или организм сопротивляется ему, им не хватает энергии, необходимой для того, чтобы организм кошки работал должным образом.
Диабет у кошек может иметь место и в качестве вторичного заболевания, например при определённых видах лекарственной терапии. Некоторые другие эндокринные заболевания, такие как гиперадренокортицизм (чрезмерная выработка кортизола адреналиновыми железами) или акромегалия (чрезмерная выработка гормонов роста гипофизом) могут значительно нарушать реакцию тканей организма на инсулин, приводя к диабету. Тоже самое может произойти и при длительном применении некоторых медикаментов в больших дозах – кортикостероидов или прогестеронов.
Источник
Сахарный диабет (Diabetes mellitus) сахарное мочеизнурение, сахарная болезнь — хроническое заболевание животных сопровождающееся нарушением углеводного обмена, пониженной способностью организма усваивать глюкозу вследствие инсулиновой недостаточности, выделением больших количеств мочи.
В медицинской трактовке сахарный диабет – клинический синдром, обусловленный абсолютной или относительной (на фоне инсулинорезистентности и / или секреторной дисфункции β-клеток панкреотических островков) недостаточности инсулина, характеризующейся хронической гипергликемией с развитием декомпенсации всех видов обмена как в острой так и в хронической форме.
Главным признаком сахарного диабета является увеличение количества сахара в крови и выделение его с мочой. Сахарный диабет чаще встречается у собак, редко у лошадей и только иногда у крупного рогатого скота.
Этиология. Сахарный диабет у животных возникает в результате недостаточной выработки островным аппаратом поджелудочной железы (Лангергансовы островки) гормона инсулина. Прекращение или малая выработка инсулина в организме животных связана с функциональной недостаточностью, либо органическим поражением β — клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Панкреатический диабет регистрируется у животных как осложнение при туберкулезе и воспалении поджелудочной железы (панкреатит), дистрофических изменениях после перенесенной интоксикации, опухолевых поражениях. Гипофизарный диабет у животного может развиваться при гиперфункции передней доли гипофиза в результате сильных стрессовых ситуаций и невротических состояниях, особенно когда животных обильно кормим сахаром или кормами богатыми углеводами. У собак сахарный диабет может возникнуть как осложнение панкреатита, травмы или опухоли поджелудочной железы, лечения кортикостероидными гормонами, применения прогестагенов, после их переболевания чумой и инфекционным гепатитом. На возникновение диабета у собак играет свою роль генетическая предрасположенность отдельных пород собак (вольф — шпицы, карликовые пинчеры, пудели, таксы, цвергшнауцеры и др.).
У кошек, кроме генетических факторов, в возникновении сахарного диабета большую роль играют условия содержания (большая упитанность, малая физическая нагрузка, заболевания зубов и другие хронические заболевания). Часто сахарный диабет у кошек регистрируется ветеринарными специалистами после лечения кортикостероидными гормонами, приема прогестагенов.
Патогенез. Механизм развития болезни у животных заключается в утрате тканями (печени, мышц) своей способности превращать сахар, поступающий в организм, в гликоген в результате гипосекреции поджелудочной железы (перерождение ее островкового аппарата). В результате того, что сахар не усваивается организмом животного, его содержание в крови значительно превышает обычные для животного количества, причем иногда превышение достигает в несколько раз больше нормы (наступает состояние гипергликемии).
Поступление сахара через почки в мочу вызывает глюкозурию. В том случае, когда заболевшее животное в рационе получает корма, бедные углеводами, сахар в организме животного начинает образовываться из белков и жиров самого организма. При этом в организме животного происходит накопление ацетоновых тел, β -оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты, ацетона, происходит сдвиг кислотно — щелочного равновесия в сторону ацидоза, что влечет за собой тяжелую интоксикацию организма (наступает диабетическая кома). Наступивший ацидоз ухудшает питание разных тканей, особенно в почках (через почки выводится большое количество сульфатов, фосфатов, калия, хлора, многих кислот), нарушается структура хрусталика (развивается катаракта), эпителия молочной железы и кожи, сетчатки глаза, снижается фагоцитоз лейкоцитов. У больного животного происходит резкое снижение резервной щелочности крови, возбуждается центр голода (животное постоянно хочет корм). У животного появляется общая слабость, исхудание и резкое понижение устойчивости организма к инфекционным заболеваниям.
Принято различать три формы сахарного диабета: 1) легкая форма, когда у животного главным образом нарушается углеводный обмен и появляется глюкозурия за счет не усваивающихся углеводов корма; азотистый обмен при этом не расстраивается. 2) тяжелая форма — в организме больного животного нарушается углеводный, азотистый и жировой обмен, наступает быстрое истощение организма. 3) смешанная форма — нарушается незначительно и временно азотистый обмен.
Клиническая картина. Основным клиническим симптомом сахарного диабета у больного животного является усиленная жажда (полидипсия), выделение большого количества мочи (полиурия) и в некоторых случаях – чрезмерный аппетит (булимия).
Количество выделяемой мочи у больного животного увеличивается в 3-5 раз по сравнению с нормой, учащается мочевыделение. Моча жидкая, светлая или бледно-желтая, сладковато-приторного запаха (ацетон), реакция мочи кислая или слабокислая, с высоким удельным весом (1,040 -1,060). В моче содержится много сахара (глюкозурия): у лошадей от 3,75 до 12 %, у собак 4-10 %. Количество ацетоновых тел достигает 1300 мг % (в норме 2 мг %), большое количество сульфатов, фосфатов. Содержание сахара в крови у больных животных возрастает от 150 до 400 мг % (гипергликемия). В крови наблюдаем уменьшение щелочного резерва. Ацидоз у больных животных вызывает раздражение дыхательного центра, вызывая у животного непостоянство ритма дыхания (замедленное или ускоренное). При клиническом осмотре больного сахарным диабетом животного ветеринарный специалист регистрирует глубокие вдохи и последующие сильные выдохи, при этом пауза между вдохом и выдохом бывает большой (дыхание Куссмауля).
При тяжелой форме диабета у больного животного при клиническом осмотре обнаруживают сердечную слабость, тоны сердца ослаблены, пульсовая волна малая, пульс частый, кровяное давление понижено, появляются отеки. Температура тела нормальная или понижена. У больного животного отмечается вялость, при движении и работе быстрая утомляемость, выпадение шерсти, исхудание, несмотря на хороший аппетит и даже прожорливость, угасают половые рефлексы. Дополнительно к вышеуказанным симптомам присоединяются расстройства со стороны нервной системы (изменяется походка, появляются токсические невриты), желудочно-кишечного тракта (поносы), в результате помутнения хрусталика (катаракта) или изменения сетчатой оболочки глаза ухудшается зрение, наступает катар верхних дыхательных путей, воспаление и гангрена легких.
Кожа у больного животного сухая и жесткая, потоотделение уменьшено. Сахарный диабет у животных часто осложняется экземой, фурункулезом и подкожной флегмоной.
При осмотре ротовой полости – слизистая оболочка сухая, слюноотделение резко уменьшено.
Иногда у больного животного внезапно наступает состояние диабетической комы (животное перестает реагировать на окружающую обстановку, появляется сильная одышка, учащается пульс, снижается температура тела).
У собак сахарный диабет проявляется синдромом полиурии – полидипсии, полифагии (повышенная жажда и мочеиспускание, повышенный аппетит). При клиническом осмотре отмечаем потерю веса и слабость, катаракту. Появляются рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей, жировая дистрофия печени. У кошек при клиническом осмотре отмечаем нарушение походки (диабетическая нейропатия). На более поздней стадии сахарного диабета у кошки появляется отказ от корма, вялость, сонливость, рвота, что свидетельствует о развитии у животного кетоацидоза.
Течение. Сахарный диабет у животных развивается медленно и постепенно, в отдельных случаях в течение нескольких лет. В легких случаях болезнь у животных протекает скрыто, без клинических признаков. У молодых, высокопродуктивных животных и при коматозном состоянии заболевание за короткий промежуток времени может закончиться летально.
Прогноз при легкой форме болезни (содержание сахара в крови –до 200 мг %, в моче сахар появляется после приема корма, ацетоновых тел – до 4 мг %) благоприятный, особенно когда сахарный диабет связан с недостаточностью минеральных веществ в рационе. При средней тяжести заболевания (сахар в крови -300 мг %, в моче -200 мг %, ацетоновых тел – до 20 – 30 мг %) осторожный. При тяжелой форме сахарного диабета (сахар в крови до 400 мг %, большое количество ацетоновых тел, уменьшение количества белка, появление в моче большого количества сульфатов, фосфатов, ацетоновых тел – до 1300 мг %) — прогноз неблагоприятный.
Патологоанатомические изменения при сахарном диабете не характерные. У павшего животного отмечаем истощение, патологическое отложение жира, анемию, жировое перерождение печени и других внутренних органов. Отмечаем атрофию поджелудочной железы или опухоли ее, отечность мозжечка, спинного мозга с наличием кровоизлияний или воспаления, морфологические изменения в клетках центральной нервной системы и периферических нервных стволах.
Диагноз на сахарный диабет ставят на основании характерных клинических признаков, резкого повышения аппетита и снижения упитанности, глюкозурии и гипергликемии.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить несахарное мочеизнурение, алиментарную глюкозурию, нервное возбуждение животного, странгуляцию кишечника, крупозную пневмонию в стадии красной гепатизации, экссудативный плеврит в период рассасывания.
Лечение. Лечат только ценных в племенном отношении продуктивных и домашних животных. Владельцы животных в рационе кормления резко уменьшают дачу углеводистых кормов (сахар, сахарную свеклу, зеленую кукурузу, кашу из овсянки и др.). Продуктивным животным дают сено хорошего качества, отруби, зеленую массу, выращенную гидропонным методом. В рацион кормления вводят микроэлементы: соли кобальта, марганца, цинка, йода. Плотоядным животным скармливают преимущественно вареное мясо, рыбу, мясные бульоны. Собакам дают каши (гречневую, рисовую, ячменную, овсяную), овсяные супы, нежирное сырое мясо, рыбу, творог, капусту, свеклу, морковь, печень (10 – 15 г). Рацион собак должен содержать в достаточном количестве легкопереваримую клетчатку, белок, умеренное количество сахара и крахмала. Корм животным рекомендуется давать дробно. В кормлении необходимо более широко использовать пищевые волокна: целлюлозу, клетчатку, пектин, отруби, лигнин. В результате дачи животному клетчатки у больных сахарным диабетом мы добиваемся снижения гликемии, и повышения уровня инсулина. Водопой животным не ограничивают, с водой владельцы животных должны давать гидрокарбонат натрия: лошадям 30 – 50 г в сутки, собакам 1 – 3 г.
Когда лечение одной диетой для больного животного оказывается недостаточным, подкожно вводят инсулин, лучше перед кормлением: лошадям и крупному рогатому скоту 100 -300 ЕД. Внутрь больным животным назначают липокаин, панкреатин, бутамид, растинон, нидизан, лизаты, витамин С. Учитывая, что почти все больные сахарным диабетом собаки являются инсулинозависимыми, лечение в не осложненных случаях заключается в применение инсулинотерапии (инсулины короткой и средней продолжительности действия – актрапид, протафан, хумулин). У самок больных сахарным диабетом владельцам собак рекомендуется провести овариогистерэктомию. При развитии острых осложнений диабета – гиперосмолярной комы, кеоацидоза показана госпитализация животного в ветеринарную клинику и интенсивная инфузионная терапия. Внутрь больным животным назначают липокаин, панкреатин, бутамид, растинон, нидизан, лизаты, витамин С.
При угрозе развития у больного животного диабетической комы применяют сердечные, инсулин в больших дозах, внутривенно глюкозу и физиологический раствор, 2 % раствор натрия бикарбоната, фосфасан (натриевая соль ортофосфорной кислоты и гексаметилентетрамин).
Профилактика. Владельцы животных должны избегать в рационах кормления передозировки углеводов, избыточного скармливания хвои, ушибов печени. Рацион кормления должен содержать достаточное количество кобальта (1- 1,5 мг / кг), цинка (60 — 70 мг / кг), марганца (70 – 80 мг / кг), йода (0,2 — 0,5 мг/кг). Владельцы животных не должны допускать воздействия на организм других причин, в результате действия которых у животного может возникнуть нарушение обмена веществ. Животные должны пользоваться регулярными прогулками, а лошади – умеренной работой. Владельцы животных должны регулярно проводить диспансеризацию служебных, и племенных лошадей. С целью профилактики применяется дача домашним животным настоев и отваров лечебных трав: черники, заманихи, женьшеня, элеутерококка. У кошек сахарный диабет профилактируют путем поддержания нормального веса у животного, обеспечением регулярной физической активности, переводом на корма с более низким содержанием углеводов, отказа от применения стероидов и прогестагенов.
Источник
