Угнетение инсулярного аппарата поджелудочной железы что это такое
Интерес к деятельности инкреторной функции поджелудочной железы при шоке обусловлен прежде всего способностью инсулина и глюкагона регулировать различные виды обмена веществ и функций. Инсулин играет важную роль в регуляции не только углеводного, но и жирового, белкового, электролитного обмена (усиливает транспорт глюкозы, аминокислот, ионов калия в ткани; активизирует гликогенез, липогенез, биосинтез нуклеотидов, нуклеиновых кислот, белков; вызывает гипогликемию, гипока- лиемию, гипернатриемию и т. д.) и ослабляет катаболическое действие АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов в отношении белкового обмена и СТГ в отношении липидного обмена. Глюкагон резко усиливает гликогенолиз печени и глюконеогенез в тканях (вызывая тем самым гипергликемию), повышает потребление печенью аминокислот, одновременно стимулирует протеолиз и липолиз, натрий- и калийурез, усиливает сердечную деятельность, улучшает периферический кровоток, повышает продукцию инсулина и т. д. В то же время сведения об изменении функциональной активности инкреторного аппарата поджелудочной железы при шоке довольно ограничены и противоречивы.
Инсулин. По данным G. Moss et. al. (1970), в первые 15 мин геморрагического шока у бабуинов развивались гипоинсулине- мия и гипергликемия, после 2-часового нахождения в шоке уровень инсулина возвращался к исходным величинам, хотя содержание сахара в крови оставалось повышенным. При гиповолеми- ческом шоке, вызванном кровопусканием, снижение уровня инсулина в крови бабуинов вызвано угнетением его образования в поджелудочной железе (Cerchio G. et al., 1973). На отсутствие существенных изменений в содержании инсулина в крови больных на третьи и седьмые сутки после массивной кровопотери указывает П. П. Голиков (1988). Однако Т. Lau et. al. (1971) отметили усиление выброса инсулина поджелудочной железой при геморрагическом шоке.
Торможение освобождения инсулина поджелудочной железой обнаружено при тяжелой политравме. У больных после хирургических вмешательств, как осложнившихся, так и неосложнив- шихся шоком, уровень инсулина в крови существенно не отличается от нормальных величин (Lindsey A. et.al., 1974). В первый день после закрытой торакальной травмы отмечается тенденция уменьшения инсулинемии, а через 3,7 и 14 суток после повреждения — значительная гиперинсулинемия (Голиков П. П., 1988).
В первые 15 мин гипоксической гипоксии уровень инсулина в крови щенят повышался, в дальнейшем снижался сначала до нормальных, а позже — и ниже нормальных величин. У 12 больных в течение 1-21 дня после травмы опорно-двигательного аппарата развивалась гиперинсулинемия, которая достигала максимума на седьмые — десятые сутки заболевания (Frayn К. et al., 1984).
Содержание инсулина в крови пострадавших с различными сочетанными механическими травмами и шоком существенно не отличается от нормальных величин (16,0 + 3,52 мЕД/л).
Содержание инсулина в сыворотке крови белых крыс (взятых в опыт на фоне кормления и натощак) в динамике шока от ДРМТ претерпевает фазовые изменения. В эректильную фазу шока развивалась гиперинсулинемия, которая довольно быстро снижалась и по мере развития и углубления торпидной фазы шокового процесса сменялась прогрессирующей гипоинсулинемией. Наблюдалась длительная гипергликемия, максимум которой обнаруживался в сроки, соответствующие началу прогрессирования торпидной фазы шока (при наличии как повышенных, так и нормальных величин содержания инсулина в крови, но особенно при развитии рано возникающей гипоинсулинемии).
Глюкагон. Сведений об изменении секреции глюкагона при механических повреждениях мало. У больных после хирургических вмешательств, не осложнившихся развитием шока, уровень глюкагона в крови существенно не изменяется, а в случаях развития шока существенно повышается, что сопровождается более выраженной гипергликемией (Lindsey A. et al., 1974). При экспериментальном геморрагическом шоке на фоне двух-трехчасовой гипотензии уровень глюкагона повышается в два-три раза по сравнению с нормой и сохраняется высоким даже после реинфузии предварительно выпущенной крови, когда гипергликемия исчезает (Теодареску-Экзарку И., 1972).
К патогенетическим факторам, ответственным за повышение секреции глюкагона — а-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, относятся активизация САС, ГГАС, торможение продукции соматостатина, повышение продукции инсулина, снижение уровня глюкозы в крови или ее потребления тканями и в меньшей степени увеличение лактата и ионов калия в сыворотке крови.
Таким образом, при шоке секреция поджелудочной железой глюкагона и инсулина повышается, что следует рассматривать как типичное проявление постагрессивной реакции травмированного организма. Она, вероятно, направлена на активизацию образования и потребления тканями главным образом углеводов, а также аминокислот и жирных кислот, т. е. на более эффективное обеспечение как энергетического, так и пластического обменов, а значит, имеет явно приспособительный характер. Однако по мере прогрессирования шока коэффициент инсулин/глюкагон в сыворотке крови, как правило, снижен. Снижение величины этого коэффициента следует рассматривать как важный показатель тяжести и неблагоприятного исхода шока.
В динамике прогрессирующего шока в условиях значительных, а тем более нарастающих посттравматических и гипоксических расстройств развивается сначала внежелезистая, а позже и железистая глюкагоновая и особенно инсулиновая гормональная недостаточность, требующая соответствующего патогенетического лечения.
При различных интенсивных повреждающих воздействиях реакция инсулярного аппарата на сахарную нагрузку либо снижается, либо совсем исчезает из-за развития гиперкатехоламине- мии. Хотя в развитии посттравматической инсулинорезистентно- сти нельзя исключать повышенной продукции и других контринсулярных гормонов (АКТГ, глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов, СТГ), а также возможной активизации процессов связывания и инактивирования инсулина.
Препараты инсулина (в комплексе противошоковых и реанимационных лечебных мероприятий) уже применяются в клинике. Определенный положительный противошоковый эффект обнаружен и при назначении глюкагона, заключающийся в улучшении биоэнергетики митохондрий и благоприятном влиянии на систему кровообращения.
Еще по теме ИНКРЕТОРНЫЙ АППАРАТ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ИАПЖ):
- ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ , ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- Поджелудочная железа
- ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
- РАС поджелудочной железы
- ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
- Заболевания поджелудочной железы
- РЕФЕРАТ . РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- Поджелудочная железа
- РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- АНОМАЛИИ И ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- Поджелудочная железа. (ICD-O С25) Правила классификации
- КИСТЫ И СВИЩИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА — ИНФЕКЦИЯ, ИЗМЕНЕНИЯ НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ
- БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ, ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (K80-K87)
- ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ ГЛЮКОЗЫ И ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (E15-E16)
- ІІІ. Лучевая диагностика поражения печени, селезёнки и поджелудочной железы при болезни Ходжкина
- ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ДРУГИХ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ (C73-C75)
- РЕФЕРАТ. РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ0000, 0000
- «Шея. щитовидная железа и паращитовидные железы»
Источник
Похожие главы из других работ:
Влияние эпифиза и его гормонов на функционирование организма
2.1 Щитовидная железа
Щитовидная железа (glandula thyreoidea), специализированный эндокринный орган у позвоночных животных и человека; вырабатывает и накапливает иодсодержащие гормоны, участвующие в регуляции обмена веществ и энергии в организме.
Анатомия…
Влияние эпифиза и его гормонов на функционирование организма
2.4 Поджелудочная железа.
Поджелудочная железа, пищеварительная и эндокринная железа. Имеется у всех позвоночных за исключением миног, миксин и других примитивных позвоночных. Вытянутой формы, по очертаниям напоминает кисть винограда…
Инсулярный аппарат поджелудочной железы. Инсулин. Сахарный диабет
1. Поджелудочная железа
Поджелудочная железа представлена двумя разными в морфологическом и функциональном отношениях отделами: экзокринным и эндокринным. Экзокринный отдел секретирует ферменты…
Искусственная эндокринная поджелудочная железа
2. Искусственная поджелудочная железа
17 июня 2002 г. Британские ученые начинают новый этап испытаний искусственной поджелудочной железы — аппарата, который постоянно отслеживает уровень глюкозы в крови диабетика и вводит необходимое количество гормона инсулина…
Комплексная оценка железодефицитных состояний
2.4 Метаболизм железа
…
Комплексная оценка железодефицитных состояний
2.4.1 Обмен железа
В организме здорового человека содержится около 3-4 г железа (40-50 мг Fe/кг). Выделяют три фонда железа: — функциональное железо находится в составе гемоглобина, миоглобина и железосодержащих энзимов…
Комплексная оценка железодефицитных состояний
2.4.3 Потери железа
Потери железа из организма в норме происходят, главным образом, через кишечник: часть выделяется вместе с желчью, часть — с отторгающимся эпителием. Кроме того, железо теряется с эпителием кожи, волосами, с мочой…
Комплексная оценка железодефицитных состояний
2.4.4 Регуляция метаболизма железа
Усвоение железа зависит от его запасов в организме: при дефиците — возрастает, а при избыточном накоплении — снижается. Роль основного регулятора метаболизма железа выполняют мукозный и плазменный трансферрин…
Комплексная оценка железодефицитных состояний
4.2.2 Нарушение усвоения железа
Любые патологические состояния двенадцатиперстной и проксимальных отделов тонкой кишки могут приводить к развитию дефицита железа…
Комплексная оценка железодефицитных состояний
4.2.5 Нарушения транспорта железа
Картина железодефицитного состояния без истинного дефицита железа может развиваться при снижении в крови уровня трансферрина. Это может иметь место при гипопротеинемиях различной этиологии (нефротический синдром…
Нарушение обмена магния, меди, железа
Нарушения обмена железа
В организме взрослого мужчины содержится 3-5 г железа, женщины — 3-4 г, из них 65-70% железа входит в состав эритроцитов и эритрокариоцитов; железо, связанное с ферритином и гемосидерином…
Питание во время беременности
Железа при беременности
Железо при беременности необходимо женскому организму в двойном размере. Именно поэтому у многих будущих мам в этот период возникает дефицит железа.
Железо является важнейшим микроэлементом, который, кроме различных метаболических процессов…
Сахарный диабет: гипер- и гипосостояния. Рекомендации по лечению
1. Поджелудочная железа, ее назначение и механизм функционирования
Вооружившись первыми и самыми примитивными анатомическими сведениями, рассмотрим строение и функции поджелудочной железы, которая на медицинской латыни называется «панкреас».
Поджелудочная железа (лат…
Стимуляторы кроветворения и адаптогены
1. Метаболизм железа в организме
Метаболизм, или обмен веществ, химические превращения, протекающие от момента поступления питательных веществ в живой организм до момента, когда конечные продукты этих превращений выделяются во внешнюю среду…
Физиология пищеварения у собак
4.1 Поджелудочная железа и ее роль в пищеварении
Поджелудочная железа является железой с двойной внешне- и внутрисекреторной функцией. У собак железа длинная, узкая, красного цвета, правой ветвью достигает почек. Проток поджелудочной железы открывается вместе с желчным протоком…
Источник
6.5.1. Острый панкреатит
6.5.1.2. Этиология
6.5.1.3. Патогенез
6.5.1.4. Патоморфология
6.,5.1.5. Классификация
6.5.1.6. Клиника
6.5.1.7. Методы диагностики
6.5.1.8. Дифференциальная диагностика
6.5.1.9. Консервативные методы лечения
6.5.1.10. Показания к хирургическому лечению
6.5.1.11. Предоперационная подготовка
6.5.1.12. Хирургическое лечение
6.5.1.13. Оперативные доступы к поджелудочной железе
6.5.1.14. Показания к радикальным операциям
6.5.1.15. Послеоперационное ведение больных
6.5.1.16. Осложнения острого панкреатита
6.5.1.16.1. Забрюшинная флегмона
6.5.1.16.2. Внутренние свищи
6.5.1.16.3. Наружные свищи
6.5.1.17. Дифференциальная диагностика осложнений острого панкреатита
6.5.1.18. Лечение осложнений
6.5.2. Послеоперационный панкреатит
6.5.2.1. Патогенез
6.5.2.2. Диагностика
6.5.2.3. Дифференциальная диагностика
6.5.2.4. Лечение
6.5.3. Хронический панкреатит
6.5.3.2. Этиология
6.5.3.3. Патогенез
6.5.3.4. Классификация
6.5.3.4.1. Кальцинозный и калькулезный хронический панкреатит
6.5.3.4.2. Псевдотуморозный панкреатит
6.5.3.4.3. Склерозирующий панкреатит
6.5.3.5. Лечение хронического панкреатита
6.5.3.5.2. Хирургическое лечение
6.5.3.6. Осложнения хирургического панкреатита
6.5.4. Опухоли поджелудочной железы
Грыжи
6.6.1. Общее учение о грыжах
6.6.1.1. Классификация
6.6.1.6. Диагностика
6.6.1.7. Профилактика
6.6.1.8. Хирургическое лечение
6.6.1.12. Осложнения
6.6.1.14. Ущемленная грыжа
6.6.1.14.5. Диагностика
6.6.1.14.6. Лечение
6.6.1.14.7. Особенности оперативного вмешательства
6.6.2. Диафрагмальные грыжи
6.6.2.3. Травматические диафрагмальные грыжи
6.6.3. Паховые грыжи
6.6.3.3. Прямая паховая грыжа
6.6.3.3.1. Анатомические особенности
6.6.3.3.2. Клинические проявления
6.6.3.3.3. Диагностика
6.6.3.3.4. Лечение хирургическое
6.6.3.4. Косые паховые грыжи
6.6.3.4.1. Анатомические особенности
6.6.3.4.4. Хирургическое лечение
6.6.3.4.5. Сравнительная оценка хирургических методов лечения
6.6.3.5. Рецидивы при косых и прямых грыжах
6.6.3.5.1. Хирургическое лечение
6.6.3.6. Скользящие паховые грыжи и их оперативное лечение
6.6.3.7. Межкишечные паховые грыжи
6.6.3.8. Параингвинальные (околопаховые) грыжи
6.6.4. Травматические грыжи
6.6.5. Послеоперационные грыжи
6.6.5.5. Лечение
6.6.6. Бедренные грыжи
6.6.6.8. Хирургическое лечение
6.6.7. Пупочная грыжа
6.6.7.8. Лечение
6.6.8. Грыжа белой линии
6.6.8.7. Хирургические методы лечения
6.6.9. Редкие формы грыж
6.6.9.1. Грыжа мечевидного отростка
6.6.9.2. Боковая грыжа живота
6.6.9.3. Поясничная грыжа
6.6.9.4. Запирательная грыжа
6.6.9.5. Седалищная грыжа
6.6.9.6. Промежностная грыжа
6.6.10. Внутренние брюшные грыжи
6.6.10.1. Понятие о внутренних брюшных грыжах
6.6.10.6.1. Предбрюшинные внутренние грыжи (надчревные, надпузырные)
Инородные тела желудочно-кишечного тракта
6.7.1. Хирургия инородных тел
6.7.1.1. Диагностика
6.7.1.2. Осложнения, вызываемые инородными телами желудочно-кишечного тракта
6.7.1.3. Лечение
Травма живота
6.8.1.2. Классификация
6.8.1.3. Зависимость травмы от ранящего предмета
6.8.2. Сочетанная травма
6.8.3. Ранения стенки живота
6.8.3.1. Клиника
6.8.3.2. Диагностика
6.8.3.3. Лечение
6.8.4. Травма паренхиматозных органов
6.8.4.1. Клиника
6.8.4.2. Методы диагностики
6.8.6.3. Особенности диффузных разрывов паренхиматозных органов
6.8.6.4. Лечение
6.8.7. Травма полых органов
6.8.7.1. Клиника
6.8.7.2. Методы диагностики
6.8.7.3. Особенности двухфазных разрывов полых органов
6.8.7.4. Особенности клиники, операционной ревизии брюшной полости и хирургической тактики при травмах забрюшинно расположенных отделов половых органов
6.8.7.5. Лечение
6.8.8. Изолированные ранения органов брюшной полости
6.8.9. Забрюшинные гематомы
ХИРУРГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
Хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы
7.1.1. Тиреотоксикоз
7.1.2. Эндемический зоб
7.1.2.12. Микседема и ее лечение
7.1.3. Узловой зоб
7.1.3.3. Клиника
7.1.3.4. Диагностика
7.1.3.5. Показания к операции
7.1.3.6. Обезболивание
7.1.3.7. Типы операций
7.1.3.8. Осложнения
7.1.4. Хронические тиреоидиты
7.1.4.1. Аутоиммунный тиреоидит Хашимото
7.1.4.2. Тиреоидит Риделя
7.1.5. Рак щитовидной железы
7.1.5.6. Выбор метода и объема операции
Хирургическое лечение заболеваний паращитовидных желез
7.2.1. Гиперпаратиреоз
7.2.1.6. Оперативное лечение
Хирургическое лечение заболеваний инсулярного аппарата поджелудочной железы
7.3.1. Сахарный диабет
7.3.1.7. Сахарный диабет и хирургические заболевания
7.3.2. Инсулома
7.3.2.3. Оперативное лечение
7.3.3. Ульцерогенная аденома
7.3.3.3. Клиника синдрома Золлингера — Эллисона
7.3.3.5. Лечение
Вернуться на главную страницу…
© 2015-2019 lektsii.org.
Источник
Поджелудочная железа представлена двумя разными в морфологическом и функциональном отношениях отделами: экзокринным и эндокринным. Экзокринный отдел секретирует ферменты, поступающие по выводным протокам в просвет двенадцатиперстной кишки и оказывающие воздействие на процесс расщепления белков, жиров и углеводов. Построен он из железистых концевых отделов и выводных протоков.
Эндокринный отдел вырабатывает гормоны, поступающие в кровь и регулирующие интенсивность углеводного, белковогои жирового обмена в тканях. Этот отдел состоит из совокупности островков (панкреатических островков), образованных тяжами гормонопродуцирующих клеток, окруженных капиллярной сетью и вкрапленных в экзокринную часть железы.
Рис 1. Поджелудочная железа: 1 — долька; а — экзокринная часть; б — панкреатические островки (эндокринная часть железы); 2 — междольковая соединительная ткань; в — вена; а — междольковый выводной проток; д — концевые отделы; е — артерия; ж — венозные капилляры; з — центроацинозные клетки.
Развивается поджелудочная железа из энтодермальных, дорсального и вентрального выпячиваний стенки туловищной кишки, врастающих в мезенхиму брыжейки. Из мезенхимы развиваются «соединительнотканная часть (строма) и кровеносные сосуды. Следует обратить внимание на то, что эпителиальные выросты образуются из однослойного эпителия туловищной кишки, что обусловливает однослойное строение эпителиальных структур дифференцированной железы.
Поджелудочная железа является сложной трубчато-альвеолярной. Снаружи она покрыта соединительнотканной капсулой. Отходящие от капсулы перегородки делят железу на дольки (рис. 1). В междольковой соединительной ткани проходят междольковые выводные протоки, кровеносные сосуды, нервные стволы, а также инкапсулированные чувствительные нервные окончания.
Экзокринная часть дольки построена из ацинусов (альвеол), «состоящих из секретобразующих клеток и вставочного отдела — начальная зона выводного протока, вдвинутого в концевой отдел. В конусообразной клетке ацинуса отчетливо различают по окраске и строению базальный и апикальный полюсы. В первом из них локализованы плотно упакованные мембранные структуры гранулярной эндоплазматической сети (рис. 2), в связи с чем он окрашивается основными красителями, поэтому базофилен и именуется гомогенным. Второй полюс, направленный в просвет ацинуса, окрашивается кислыми красителями, он оксифилен, содержит гранулы секрета и называется зимогенным (рис. 3). В клетке хорошо развит комплекс Гольджи, много митохондрий.
Рис 2, Клетка ацинуса поджелудочной железы: 1 — гранулярная эндоплазматическая сеть базального полюса; 2 — гранулы секрета в зимогенном полюсе клетки. Электронная микрофотография (по Блуму и Фоусету)
Рис 3, Долька поджелудочной железы: 1 — ацинус; а — зимогенный полюс; б — гомогенный полюс; 2 — внутридольковые (вставочные) выводные протоки.
Вставочный отдел ацинуса — это начало вставочного выводного протока, состоящего из плоских клеток и располагающегося в концевом отделе. На всем своем протяжении вставочный выводной проток покрыт однослойным эпителием. Его плоские клетки постоянно сменяются кубическими. Вставочные выводные протоки объединяются в междольковые, покрытые изнутри однослойным цилиндрическим эпителием. Междольковые выводные протоки, соединяясь, образуют главный выводной проток.
Совокупность панкреатических островков составляет эндокринную часть железы. Они имеют округлую или овальную форму и неравномерно локализуются в разных дольках. Островки построены из инсулярных клеток и обильно снабжены капиллярной сетью (рис. 4). Инсулярные клетки резко отличаются от ацинозных. Это небольшие, светлые с нежной цитоплазмой клетки, в которых хорошо развит комплекс Гольджи; содержатся мелкие митохондрии и секреторные гранулы. Гранулярная эндоплазматическая сеть представлена значительно хуже.
Среди инсулярных различают A-, B-, Д-, Д-1- и РР-клетки. Классификация их основана на морфофункциональной характеристике секреторных гранул. Самая многочисленная группа — В-клетки, занимающие, как правило, центральную часть островка. Они плохо окрашиваются, содержат зернистость, растворимую в спиртах и нерастворимую в воде. Клетки синтезируют инсулин, под влиянием которого гликоген задерживается в печеночных клетках, а следовательно, в крови уменьшается количество сахара.
А-клетки расположены чаще на периферии. Их секреторные гранулы обрабатывают кислыми красителями, растворимы в воде и фиксируются спиртом. Плотная часть гранулы отделена от мембраны светлой зоной. Эти клетки вырабатывают глюкагон — антагонист инсулина, повышающий содержание глюкозы в крови.
Д-клетки встречаются реже и находятся также на периферии островка. Средних размеров и умеренной плотности секреторные гранулы не имеют светлой зоны. Гормон этих клеток тормозит секрецию А-клеток, В-клеток и ацинозных клеток экзокринного отдела поджелудочной железы.
Д-1-клетки встречаются в островке в небольшом количестве, секреторные гранулы характеризуются аргирофилией, интенсивной плотностью, светлым ободком. Их гормон снижает кровяное давление и усиливает секрецию поджелудочной железы.
РР-клетки встречаются на периферии островков и в экзокринной части. Клетки содержат мелкую зернистость. Секретируемый ими гормон усиливает образование желудочного и поджелудочного сока.
Рис 4: Панкреатический островок поджелудочной железы: 1 — инсулярная клетка; 2 — кровеносные капилляры островка; 3 — концевые секреторные отделы; а — зимогенные гранулы; б — гомогенная зона.
Источник
