Уменьшенная поджелудочная железа что это

Поджелудочная железа обычно уменьшается у пожилых людей, но этот факт клинического значения не имеет. При тотальной атрофии поджелудочной железы уменьшение размеров имеет место во всех отделах поджелудочной железы. Если создается впечатление наличия изолированной атрофии хвоста поджелудочной железы (головка выглядит нормальной), должна быть заподозрена опухоль головки поджелудочной железы. Головка должна быть исследована особенно тщательно, так как хронический панкреатит в области тела и хвоста может сочетаться с медленно растущей опухолью поджелудочной железы.

Если поджелудочная железа маленькая, неравномерно гиперэхогенная и неоднородная в сопоставлении с печенью, причиной этого чаще является хронический панкреатит.

Диффузное увеличение поджелудочной железы

При остром панкреатите поджелудочная железа может быть диффузно увеличена или может иметь нормальные размеры и быть гипоэхогенной в сопоставлении с прилежащей печенью. Обычно повышается амилаза сыворотки крови и может выявляться локальная кишечная непроходимость в результате раздражения кишечника.

Если поджелудочная железа неравномерно гиперэхогенна и диффузно увеличена, то это обусловлено острым панкреатитом на фоне имеющегося хронического панкреатита.

Локальное увеличение (некистозное)

Почти все опухоли поджелудочной железы гипоэхогенны по сравнению с нормальной поджелудочной железой. Только по ультразвуку невозможно различить очаговый панкреатит и опухоль поджелудочной железы. Даже если имеется повышение уровня сывороточной амилазы, необходимо повторить ультразвуковое исследование через 2 нед для определения динамики. Опухоль и панкреатит могут сочетаться. Когда имеется смешанная эхоструктура, необходимо проведение биопсии.

По ультразвуковому исследованию невозможно дифференцировать очаговый панкреатит от опухоли поджелудочной железы.

Кисты поджелудочной железы

Истинные кисты поджелудочной железы встречаются редко. Они обычно одиночны, анэхогенны, с ровными контурами, заполнены жидкостью. Множественные мелкие кисты могут быть врожденными. Абсцессы или гематомы поджелудочной железы будут иметь структуру смешанной эхогенности и часто связаны с выраженным панкреатитом.

Псевдокисты, образующиеся в результате травмы или острого панкреатита, встречаются часто; они могут увеличиваться в размерах и разрываться. Такие кисты могут быть единичными или множественными. На ранних стадиях они имеют сложную эхоструктуру с внутренними отражениями и нечеткими контурами, но в динамике эти кисты приобретают ровные стенки, становятся анэхогенными и хорошо проводят ультразвук. Панкреатические псевдокисты могут обнаруживаться в любой части живота или таза, смещаясь от поджелудочной железы. Когда кисты инфицируются или повреждаются, могут определяться внутренние эхоструктуры или перегородки.

Панкреатические цистаденомы или другие кистозные опухоли обычно выглядят при ультразвуковом исследовании как кистозные образования с множественными перегородками, с сопутствующим солидным компонентом. При микроцистаденоматозе кисты очень малы и плохо визуализируются.

Паразитарные кисты редко встречаются в поджелудочной железе. Проведите эхографию печени и остальной части живота для исключения паразитарного заболевания.

Представляет собой патологическое состояние, обусловленное уплотнением структуры и уменьшением объема и характеризующееся недостаточностью внешнесекреторной и внутрисекреторной функции этого органа.

Причины

Атрофия поджелудочной железы может развиваться в следствии физиологического старения органа и снижения его функции. Данное состояние сопровождается развитием тяжелого истощения. Помимо этого, атрофия с течением времени возникает на фоне всех форм хронического панкреатита, при этом заболевании значительная часть стромы органа замещается фиброзной тканью, что сопровождается развитием ее эндокринной и экзокринной недостаточности.

Довольно часто развитие атрофии связывают с наличием у больного сахарного диабета. При данном заболевании отмечается уменьшение в размерах этого органа, уплотнение его структуры. В следствии таких патологических изменений поверхность органа становится бугристой, а его капсула сращивается с окружающей жировой тканью и соседними органами. При микроскопическом изучении органа отмечается диффузное разрастание фиброзной ткани и гибель клеток ее железистой паренхимы.

При липоматозе поджелудочной железы также с течением времени развивается атрофия органа. Несмотря на то, что при данном заболевании отмечается сохранение или даже увеличение в размерах органа, его большая часть замещается жировой тканью, в которой выявляются отдельные железистые участки. Чаще всего при липоматозе сохраняется островковый аппарат и эндокринная функция органа. К более редким причинам заболевания относится атрофия железы, возникшая на фоне цирроза печени, системной склеродермии, сдавлении опухолью или перекрытии выводных протоков конкрементами.

Симптомы

Тяжесть и характер симптомов определяется причиной развития атрофии. Одним из типичных симптомов недуга является развитие его экзокринной и эндокринной недостаточности. Внешнесекреторная недостаточность железы обусловлена снижением секреции пищеварительных ферментов, а также бикарбонатов и других электролитов, которые нейтрализуют содержимое желудка, создавая благоприятную для действия панкреатических ферментов среду. Характерными признаками недуга являются послабление стула, снижение аппетита и уменьшение веса.

Одним из ранних симптомов недостаточности внешнесекреторной функции является стеаторея. Повышенное содержание жиров в кале развивается при снижении секреции на 10% от нормы. Уменьшение веса происходит вследствие нарушения переваривания пищи, всасывания веществ в кишечнике, снижения аппетита. Также для больных характерно развитие признаков дефицита витаминов.

Внутрисекреторная недостаточность характеризуется развитием нарушения углеводного обмена, протекающего по типу гипергликемического синдрома. При этом нарушении симптомы сахарного диабета развиваются только у половины больных. Это объясняется тем, что инсулинпродуцирующие клетки обладают способностью лучше сохраняться при патологии в сравнении с ацинарными. У таких лиц возникает нехватка инсулина, глюкагона. Пациент может жаловаться на выраженную слабость, головокружение, жажду.

Диагностика

При обследовании у таких больных выявляется дефицит массы тела, а также шелушение и сухость кожных покровов. При уменьшении размеров железы ее не удаться выявить пальпаторно. Если заболевание возникло на фоне панкреатита, возможна болезненность при пальпации. При проведении биохимических анализов крови определяется снижение активности панкреатических ферментов. При проведении копрограммы у больных выявляется стеаторея и креаторея. Может выявляться повышение уровня глюкозы крови.

Таким больным назначается ультразвуковое исследование поджелудочной железы, а также ее компьютерная или магниторезонансная томография. Для оценки состояния протоковой системы, показано проведение эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии.

Лечение

При атрофии поджелудочной железы пациенту назначается диетотерапия, с минимальным содержанием жиров.

Терапия заболевания направлена замещение экзокринной и эндокринной секреции поджелудочной железы. Для компенсации нарушенных процессов полостного пищеварения гастроэнтеролог назначает ферментные препараты. Коррекция эндокринной недостаточности проводится путем инсулинотерапии. При атрофии поджелудочной железы частично сохраняются островки Лангерганса, поэтому инсулин в организме продуцируется, но в малых количествах. Дозировка и режим введения инсулина определяются индивидуально в зависимости выраженности нарушений.

При отсутствии эффекта от лечения показана трансплантация органа.

Профилактика

Профилактика атрофии поджелудочной железы заключается в своевременном лечении заболеваний, которые могут стать причиной ее атрофии. При наличии хронического панкреатита обязателен полный отказ от алкоголя, соблюдение диеты и обеспечение нормального уровня ферментативной активности железы.

Атрофические изменения в поджелудочной железе возникают на фоне хронического панкреатита. Атрофия сопровождается началом патологического процесса в тканях слизистой, которые постепенно замещаются на инертные соединительные компоненты.

Понятие атрофического изменения желез

В результате атрофического панкреатита происходит полное или частичное замещение активных участков в поджелудочной железе на инертные. Атрофия поджелудочной железы приводит к сокращению объема слизистой с уплотнением оболочки. Характерным признаком начала процесса является функциональная недостаточность:

• при внешнесекреторных нарушениях нарушается синтез пищеварительных энзимов и бикарбонатов;
• при внутрисекреторной патологии замедляется синтез инсулина с глюкагоном.

Процесс может инициироваться вследствие особенностей физиологического развития, на фоне истощающих заболеваний, опухолевого сдавливания, повреждения наполняющей массы (паренхимы), нарушения системы снабжения сосудистых сплетений органа кровью.

Общая масса железы в норме достигает 90 г. Если слизистая атрофична, ее масса резко уменьшается вплоть до 30 г.

Атрофия поджелудочной железы.

Структурным изменениям в поджелудочной железе характерно формирование избытка соединительной ткани. Этот инертный материал пролиферует вокруг долек органа, что свидетельствует о перилобулярном склерозе. Если процесс протекает диффузно, то диагностируется интралобулярный склероз. Субатрофия может быть разных типов, например, при липоматозе происходит преобразования части паренхимы в жировые массы.

Вернуться к оглавлению

Причины

1. Физиологические изменение происходят при старении организма с естественным разрушением железистых тканей. При тяжелых формах истощения наблюдается кахектическая стадия.
2. Осложненный хронический панкреатит, когда фиброзные клетки замещают часть стромы, прогрессирует общая функциональная недостаточность органа.
3. Осложненный сахарный диабет, при котором резко снижается концентрация железа, а ткани становятся бугристыми. Уменьшенная в размерах атрофичная железа с существенным уплотнением весит 18—20 г. Капсула постепенно сращивается с окружающей жировой тканью и соседствующими органами. Начинается интраацинозный склероз и субатрофия, при этом гибнут клетки железистой паренхимы.
4. Липоматоз, которому характерно замещение функциональных клеток инертными жировыми. Функциональность островков Лангерганса частично сохраняется, как и эндокринная часть органа, но нарушается синтез глюкагона.
5. Последние стадии алкогольного панкреатита.
6. Развития онкологических процессов со сдавлением новообразованием уплотненной железой близлежащих органов и самой слизистой.
7. Перекрытие выводящих протоков камнями.

Редкие причины возникновения недуга:

• цирроз печеночных тканей;
• системная склеродермия.

Вернуться к оглавлению

Симптомы

Снижение аппетита – один из симптомов болезни.

Симптомы, дающие полную клиническую картину, определяются по спровоцировавшему недуг источнику. Речь идет о сахарном диабете, хроническом панкреатите. Первые симптомы атрофического поражения:

1. Экзокринный или внешнесекреторный дефицит железы, в результате которого снижается концентрация бикарбонатов, пищеварительных энзимов, электролитов. Нарушается баланс микрофлоры ЖКТ, в желудке меняется нейтральная среда на более агрессивную, что обеспечивает благоприятную флору для разрушительной работы патогенных частиц. Основные признаки: разжижение стула, снижение аппетита и массы тела. Если уменьшилась секреция на 10% от нормы, в каловых массах пациентов повышается количество не переваренных жиров. Это свидетельствует о развитии стеатореи. Снижение массы тела говорит о нарушениях процесса переваривания, всасывания компонентов пищи в кишечнике. При затяжной форме патологии развивается стойкий авитаминоз.
2. Эндокринный или внутрисекреторный дефицит объясняется нарушениями углеводного обмена с признаками гипергликемического синдрома. Симптоматика сахарного диабета сопровождает атрофию в половине случаев. На фоне этого появляется дефицит инсулина с глюкагоном. Пациент ощущает выраженную слабость, головокружение, сухость во рту с сильной жаждой.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

1. Визуальный осмотр, при котором у пациента оценивается состояние кожных покровов и общий внешний вид, определяется индекс массы тела, собирается анамнез и данные о наследственности. При осмотре кожи можно обнаружить пересыхание и шелушение. Если поджелудочная железа уменьшается в размере, пальпация ее затруднена. При панкреатическом воспалении, ставшем источников атрофии, прощупывание живота вызывает боли.
2. Анализ крови, при котором обнаруживается параметр снижения панкреатических энзимов, анемия, высокая концентрация глюкозы.
3. Копрограмма позволяет анализировать фекалии на наличие выводимых жиров. В результатах копрограммы на стеаторею параметр превышает 9% дневного потребления жиров. При креатореи в кале будут присутствовать мышечные волокна в избытке.
4. УЗИ, при котором обнаруживается степень сокращения размеров железы, уплотнение органа. УЗИ проводится с целью установления эхо-признаков атрофического изменения поджелудочной, степени уменьшения размеров, уплотненности структуры, неровностей очертания.
5. Биопсия предоставляет данные о степени распространения атрофии, что облегчает прогнозирование. Метод помогает оценить степень фиброза и разрушения паренхиматозной части органа и других элементов, например, островков Лангерганса. При липоматозной атрофии происходит жировая дистрофия железы. По результатам биопсии получают прогноз этого заболевания.
6. МРТ позволяет увидеть более детальную картину тяжести и распространения атрофических процессов.
7. РХПГ или контрастный рентген выявляет состояние стенок, степень сужения и извилистости каналов в протоковой системе железы. По ангиографии смотрят, есть ли новообразования в панкреасе.

При появлении первых симптомов рекомендуется моментально обращаться за консультацией к эндокринологу, хирургу, гастроэнтерологу.

Вернуться к оглавлению

Лечение

При постановке диагноза о атрофическом поражении панкреаса пациенту первоочередно назначается диета. Рацион содержит минимальное количество жиров, но расширено меню, восполняющее белково-энергетический дефицит, корректирующее гиповитаминозы. В обязательном порядке больной атрофией должен бросить курить, в противном случае никотин нарушит синтез бикарбонатов, что приведет к росту кислотности среды в 12-перстной кишке.

Вторым принципом лечения уменьшенной из-за атрофии железы является применение методов замещенной терапии, направленной на восполнение внешней и внутренней секреции поджелудочной. С этой целью пациенту назначают препарат с ферментами, улучшающими пищеварение.

Для повышения действенности медикаментозного лечения рекомендуются средства с высокой действенностью липазы для поддержки полосного пищеварения, устойчивости к воздействию желудочного сока, мгновенного высвобождения энзимов из тонкого отдела кишечника. Примеры препаратов: «Креон», «Микразим». Такое назначение необходимо из-за быстрой потери активности липазы вследствие развития атрофического процесса, усугубленного выраженной стеатореей.

Лечение будет эффективно, если снизится уровень жира в каловых массах и повысится концентрация эластазы. Ферментные препараты снимают боль, способствуют нормализации кишечного микробиоценоза, улучшают углеводный обмен.

Инсулинотерапия необходима для коррекции эндокринной функции. Несмотря на сохранность островков Лангерганса, синтезированного инсулина в организме недостаточно. Лечение, дозы и режим введения инъекции или инфузии определяет врач по тяжести течения недуга, на основе этиологических параметров, показателей суточного колебания сахара в крови. Порядок инсулинотерапии подбирается на основании применяемых доз заместительных препаратов и их эффективности.

Пробиотики с пребиотиками назначаются для стабилизации микробиоценоза в кишечнике, где ферментами уже создана благоприятная флора.

Проводится витаминная инъекционная терапия, в течение которой в организм вводятся магний, цинк, медь. Хирургическое вмешательство является редким, поэтому его применение будет полностью зависеть от тяжести атрофии, степени поражения островковых участков. После иссечения железы в обязательном порядке назначается курс искусственных ферментов.

Вернуться к оглавлению

Профилактика

Спрогнозировать последствия развития атрофических процессов трудно. Все зависит от степени поражения внешне- и внутреннесекреторных зон органа. Из-за частичного сохранения функций островкового аппарата, инсулин продолжает вырабатываться при недостатке глюкагона. Риск развития кетоацидоза в этом случае минимален, но возникает гипогликемия. Эффективные результаты достигаются при определении этиологии болезни, подбор способом ее устранения.

Главные профилактические меры:

• своевременное лечение хронических и затяжных недугов, которые могут привести к атрофии панкреаса;
• отказа от курения, алкоголя;
• соблюдение диеты;
• поддержка необходимого уровня ферментной активности;
• ведение активного и здорового образа жизни.

Ранняя диагностика позволяет добиться максимального эффекта лечения.