Вегетативная система поджелудочная железа
Главная » Неврология »
Нервная система при болезнях поджелудочной железы
Различные нервно-психические нарушения нередкое осложнение воспалительных заболеваний поджелудочной железы.
С клинических позиций удобна классификация, согласно которой панкреатиты разделяются на острые (отек поджелудочной железы, панкреонекроз, гнойный панкреатит) и хронические (рецидивирующий, болевой, псевдотуморозный, индуративный и калькулезный). В этиологии острого и хронического панкреатита большое значение придается инфекциям, нерациональному питанию, алкоголизму, общим обменным нарушениям, что приводит к внутриорганной активации протеолитических ферментов (А. Н. Бакулев, В. В. Виноградов, 1951; Н. Л. Стоцик, 1960; С. В. Лобачев, 1963; А. А. Шелагуров, 1970; Л. Е. Щедренко, 1970; J. Peniche, F. Trujillo, A. Baldit, 1972).
Нервно-психические расстройства наблюдаются при острых и хронических заболеваниях поджелудочной железы как в относительно скрытый (субкомпенсированный) период, так и во время обострения. Отмечаются следующие симптомы поражения нервной системы: головная боль, головокружение, расстройство сознания, психомоторное возбуждение, ригидность затылка, анизорефлексия, болезненность нервных стволов, расстройства чувствительности, вегетативные нарушения, изредка — легкие парезы и эпилептоидные припадки. Все их можно сгруппировать в синдромы: неврастенический, острой энцефалопатии, хронической энцефалопатии и энцефаломиелопатии. Выявляется некоторая зависимость между неврологическими нарушениями и формой заболевания поджелудочной железы.
Неврастенический синдром наблюдается преимущественно при хронических панкреатитах и характеризуется относительной бедностью клинических проявлений, зависимостью течения от изменения соматического состояния и меньшей ролью психогенных влияний. Иногда повышенная утомляемость, слабость, раздражительность являются почти единственными симптомами латентно протекающих безболевых форм панкреатитов. Синдром энцефалопатии чаще отмечается при остром панкреатите. Расстройства сознания, периоды внезапно развивающегося речевого и двигательного возбуждения (больные встают, пытаются бежать, не узнают родственников, не ориентируются в окружающей обстановке, галлюцинируют и т. д.) сменяются адинамией, вялостью, сонливостью, заторможенностью.
Для тяжелых форм острых панкреатитов (панкреонекрозы и гнойные панкреатиты) характерны менингеальные симптомы светобоязнь, общая гиперестезия, болезненность при движении глазных яблок, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др. Синдромы хронической энцефалопатии и энцефаломиелопатии формируются у больных, длительно страдающих панкреатитом, на фоне ферментной декомпенсации поджелудочной железы. Наблюдаются головная боль и небольшие очаговые нарушения — парезы черепных нервов, повышение сухожильных рефлексов, пластическая гипертония мышц и другие признаки пирамидной и экстрапирамидной недостаточности, изредка — эпилептические припадки.
Биохимические исследования указывают на дисфункцию ферментативных функций поджелудочной железы: в крови повышено содержание амилазы, трипсина, в моче увеличено количество диастазы. Кроме того, выявляются сопутствующие нарушения разных звеньев минерального обмена: снижение уровня калия, кальция, хлоридов, иногда и углеводного обмена (гипо- или гипергликемия),
Патоморфологически в головном и спинном мозге больных, умерших от панкреатита, определяются выраженный отек, плазморрагии, диапедезные геморрагии, распространенное поражение сосудов головного и спинного мозга с преимущественным вовлечением мелких и среднего калибра артерий (пролиферативно-дистрофические изменения клеток эндотелия и адвентиции, стекловидное набухание, плазматическое пропитывание, сегментарный некроз оболочки). Нарушение кровотока проявляется застойным полнокровием сосудов венозного русла в сочетании с неравномерностью кровенаполнения артериально-капиллярного русла. Кроме того, обнаруживаются изменения нервных клеток (острое набухание, хроматолиз, ишемия, цитолиз, сморщивание с нарушениями липофусцино-жирового обмена, сателлитоз), миелина (неравномерность распределения, набухание), пролиферативно-дистрофическая реакция глии. Все нарушения (отек, диапедезные геморрагии и плазморрагии, некрозы стенки сосудов, дистрофия нервных и глиальных клеток) более выражены в нижнегрудном и верхнепоясничном отделах спинного мозга.
Клинические, патоморфологические и биохимические данные позволяют прийти к выводу, что в патогенезе неврологических осложнений при панкреатитах ведущую роль играет ферментативная дисфункция поджелудочной железы. Последняя сопровождается выделением большого количества протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина, плазмина, кинина, калликреина, липазы, амилазы) и поступлением их в кровяное русло. Это ведет к расстройству водно-электролитного баланса, иногда и углеводного обмена (гипо- или гипергликемии), общей интоксикации. В головном мозге и других отделах нервной системы развиваются отек, дисциркуляторные нарушения, а также дистрофические изменения нервных клеток, глии и миелиновых оболочек.
Ю. Mapтынoв, E. Maлкoвa, H. Чeкнeвa.
Нервная система и внутренние органы…
Дополнительная информация из раздела
- Лечение нервно-психических расстройств при болезни печени
- Неврастенический синдром при болезнях поджелудочной железы
- Вся информация по этому вопросу
Сегодня 04.12.2019
с 10:00 до 19:00 на звонки
отвечает врач.
Источник
Болезни поджелудочной железы (панкреонекроз, гнойный панкреатит, рецидивирующий панкреатит, киста поджелудочной железы, атеросклероз сосудов железы, инсулома) нередко сопровождаются различными симптомами поражения нервной системы: головной болью, головокружением, расстройством сознания, психомоторным возбуждением, анизорефлексией, болезненностью нервных стволов, расстройствами чувствительности, вегетативными нарушениями, эпилептиформными припадками и т. п. Выделяют синдромы: неврастенический, острая энцефалопатия, хроническая энцефалопатия и энцефаломиелопатия, гипергликемическая и гипогликемическая комы. В патогенезе неврологических осложнений при панкреатитах ведущую роль играет ферментативная или гормональная дисфункция поджелудочной железы.
Последняя сопровождается выделением большого количества протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина, плазмина, кинина, калликреинал липазы, амилазы) и поступлению их в кровяное русло, недостаточной или избыточной продукцией инсулина. Это ведет к расстройству водно-электролитного баланса, иногда и углеводного обмена (гипо- или гипергликемия), общей интоксикации. В головном мозге и других отделах нервной системы развиваются отек и дисциркуляторные нарушения. Нередко нервно-психические нарушения обусловлены гиперинсулинизмом и гипогликемией. В их основе лежат различные причины (инсулома, гликогенозы, адиссонизм, микседема, болезнь Симмондса и др.). Самые частые из них — опухоль (аденома) поджелудочной железы — инсулома и гнойные панкреатиты. Генез гипергликемии — врожденная или приобретенная (атеросклеротическая) недостаточность островкового аппарата поджелудочной железы с уменьшением продукции инсулина.
Синдром острой энцефалопатии развивается на фоне тяжелого течения панкреатита. Проявляется резким психомоторным возбуждением, менингеальными и проводниковыми симптомами.
Синдромы хронической энцефалопатии и энцефаломиелопатии формируются у больных, длительно страдающих панкреатитом, на фоне ферментной декомпенсации поджелудочной железы. Развиваются нерезко выраженные симптомы: головная боль, парезы черепных нервов, повышение сухожильных рефлексов, пластическая гипертония мышц и другие признаки пирамидной и экстрапирамидной недостаточности, изредка — эпилептические припадки.
Первые клинические симптомы гипогликемической энцефалопатии — снижение нервно-психического тонуса, апатия, вялость, особенно после физической работы и натощак. В дальнейшем появляются пароксизмы, которые проявляются чувством беспокойства, побледнением лица, подъемом АД, потливостью. При дальнейшем снижении уровня сахара начинают выявляться расстройства сознания (возбуждение, спутанность, галлюцинации, затем -сопор, кома), а также менингеальные и очаговые симптомы (ригидность затылка, повышение мышечного тонуса, судороги, парезы и др.). В зависимости от преобладания тех или других симптомов выделяют следующие формы гипогликемической энцефалопатии: делириозную, менингеальную, гемиплегическую, эпилептическую.
Гипергликемическая (диабетическая) кома чаще развивается постепенно — в течение нескольких часов или даже суток. Появляются головная боль, головокружение, жажда, полиурия. Больные становятся вялыми, сонливыми, апатичными, безучастными. Кожа сухая, со следами расчесов. При отсутствии лечения прекоматозное состояние переходит в кому: сознание полностью утрачивается, падает АД, пульс слабый, частый. Запах ацетона изо рта. Зрачки узкие, корнеальные, брюшные и сухожильные рефлексы угасают. Иногда в течение некоторого времени определяются патологические рефлексы.
Если нервно-психические нарушения вызваны воспалительными заболеваниями поджелудочной железы, то при лечении широко применяют антиферменты (контрикал, трасилол, зимофрен, аминокапроновая кислота), гормоны (анаболические стероиды), дезинтоксицирующие и общеукрепляющие препараты (глюкоза, изотонический раствор хлорида натрия, глюкозо-новокаиновая смесь, витамины, хлорид кальция, сульфат магния, желудочная гипотермия. Для купирования гипогликемических нарушений — прием сахара, глюкозы, фруктовых соков, гипергликемических — инсулина и других сахароснижающих препаратов.
В случаях гнойного панкреатита и при панкреонекрозах, осложненных перитонеальными явлениями, а также при опухолях железы — инсуломах необходимо хирургическое вмешательство. Течение и прогноз нервно-психических расстройств определяются тяжестью и исходом заболевания поджелудочной железы. Они более благоприятны при инсуломе, остром отеке и кисте поджелудочной железы, менее-при панкреонекрозе и гнойном панкреатите.
Источник
Иннервация поджелудочной железы осуществляется вегетативной нервной системой, которая, в свою очередь, разделяется на два взаимосвязанных функционально отдела: симпатический и парасимпатический. Контроль над процессами жизнедеятельности организма происходит без активного участия человека. Многие функции осуществляются независимо от осознанных усилий: дыхание, сокращение сердца, изменение тонуса сосудов.
Парасимпатическая нервная система работает в период покоя. Ее основная функция – это восстановление физиологического равновесия после перенесенной нагрузки: расширение сосудов, снижение АД, замедление частоты сердечных сокращений, сужение зрачка.
Противоположное действие оказывает симпатическая нервная система: повышает сосудистый тонус, АД, увеличивает ЧСС, расширяет зрачок.
Гистологическое строение ПЖ
ПЖ вырабатывает 1,5 л поджелудочного сока в день. Помимо нее, к крупным, сложно устроенным и обособленным от других органов железам организма, которые продуцируют большое количество секрета, относится молочная, слезная, большие слюнные.
Анатомия железы обусловлена двойной функцией, которую она выполняет: эндокринной и пищеварительной. Это возможно благодаря гистологическому строению паренхимы органа. Она состоит:
- из долек (ацинусов), отделенных между собой соединительнотканными перегородками, в которых проходят сосуды, нервные волокна, мелкие панкреатические протоки;
- островков Лангерганса, расположенных между ацинусами. Они локализуются по всей ткани железы с разной плотностью, но максимальное количество приходится на хвост органа.
Ацинус с относящимися к нему мелкими выводными протоками является основой внешнесекреторной части ПЖ. В его состав входят:
- панкреатоциты из 8−12 клеток конусовидной формы, расположенных своими вершинами к центру;
- протоковые эпителиоциты: при их слиянии образуется выводная система.
Протоковая схема:
- протоки ацинусов;
- межацинарные;
- внутридолевые;
- междолевые;
- общий вирсунгов проток ПЖ.
Строение стенок протоков зависит от величины самого протока. В вирсунговом, проходящем через всю длину железы, в стенке имеются бокаловидные клетки, секретирующие составляющие поджелудочного сока и принимающие участие в местной эндокринной регуляции.
Островки Лангерганса представляют собой значительно меньшую, но не менее важную инкреторную часть.
Кратко гистология островка: состоит из 5 основных видов клеток, секретирующих гормоны. Каждый вид клеток составляет разный объем от площади островка и вырабатывает определенный гормон:
- альфа (25%) − глюкагон;
- бета (60%) − инсулин;
- дельта (10%) − соматостатин;
- РР (5%) − вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП) и панкреатический полипептид (ПП);
- эпсилон-клетки (менее 1%) − грелин.
Бета-клетки находятся в центре, остальные окружают их по периферии.
Кроме этих основных видов, на периферии располагаются ациноостровковые клетки со смешанными эндо- и экзокринными функциями.
Артериальное кровоснабжение
Собственных артериальных сосудов ПЖ не имеет. Процесс кровоснабжения происходит от аорты (ее брюшной части). От нее ответвляется чревный ствол, разделяющийся на сосуды, осуществляющие артериальное кровоснабжение ПЖ. Они образуют целую сеть из артерий мелкого калибра и артериол. Всего в кровотоке участвуют:
- верхние передние и задние сосуды ПЖ;
- нижняя панкреатодуоденальная артерия с передними и задними ветвями;
- нижняя панкреатическая артерия;
- дорсальная панкреатическая;
- артерия хвоста.
Каждый из перечисленных сосудов ветвится на артерии более мелкого калибра вплоть до мельчайших артериол и капилляров, принимающих участие в кровоснабжении каждой дольки ПЖ.
Лимфоотток осуществляется по лимфатическим сосудам, которые проходят вдоль кровеносных: лимфа вливается в близлежащие панкреатодуоденальный и поджелудочный лимфоузлы, далее — в чревные и селезеночные.
Венозный отток
Из долек и островков венозная кровь, обогащенная углекислым газом, поступает по густо разветвленной сети венул и вен, входящих в систему нижней полой и воротной вен. Изначально кровь проходит:
- через брыжеечные (верхнюю и нижнюю);
- селезеночные вены;
- левую желудочную;
- портальную.
Венозная кровь после прохождения через печень по нижней полой вене поступает в правые отделы сердца, завершая большой круг кровообращения.
Нарушение кровообращения в поджелудочной
Определить диагноз при нарушении кровоснабжения и иннервации поджелудочной железы трудно. Такая патология не является самостоятельной, а развивается как следствие тяжелых болезней сердечно-сосудистой системы. В таких случаях на первый план выходит симптоматика основной патологии.
Диагноз выставляется с учетом имеющихся заболеваний, протекающих со снижением кровообращения. Они вызывают изменения в паренхиме с постепенной гибелью нормальных клеток ПЖ и заменой их на соединительнотканные — развивается фиброз, все функции органа нарушаются. ПЖ — орган, чувствительный к незначительным внешним и внутренним воздействиям. Любое изменение в кровоснабжении или питании приводит к тяжелым заболеваниям.
Причины и симптомы нарушений
Изменения в тканях ПЖ связаны с нарушениями кровоснабжения, которые происходят:
- при атеросклерозе;
- при сердечной недостаточности;
- при артериальной гипертензии вследствие атеросклероза.
Причиной может стать постепенно и длительно развивающийся сахарный диабет, или внезапно возникший без видимых причин острый панкреатит. Провоцирующим фактором бывает инфаркт миокарда.
Опасным является тромбоз сосудов ПЖ. Тромбозы осложняют имеющуюся гипертоническую болезнь, тромбофлебит, инфаркт миокарда. Нарушение кровообращения происходит при атеросклерозе, когда изменены стенки сосудов разных калибров.
При имеющейся сердечной недостаточности происходит нарушение венозного оттока крови, что приводит к отеку ПЖ, значительному увеличению ее размеров, нарушению функций. В паренхиме возникает воспалительный процесс, который подтверждается некритичным повышением диастазы крови и мочи.
Самым опасным фактором, провоцирующим нарушение в кровообращении, является алкоголь. Он вызывает стойкое сужение мелких сосудов, из-за чего клетки органа перестают получать необходимые питательные вещества и кислород. Это приводит к их гибели и может вызвать тотальный некроз.
Лечение патологий
Специфической терапии при нарушенном кровообращении и развившихся изменениях в ПЖ нет. Лечится основное заболевание. При далеко зашедшей патологии, когда в паренхиме поджелудочной железы начинаются воспалительные или некротические изменения, подтверждающиеся функциональными и лабораторными исследованиями, назначается комплексная терапия панкреатита. Она включает:
- обязательную диету − стол № 5;
- ферментозамещающую терапию;
- при необходимости − спазмолитики, обезболивающие и препараты, блокирующие выработку соляной кислоты.
Если лечение не проводится, а также в случае тяжелых нарушений кровообращения, со временем развивается сахарный диабет. Это связано с гибелью островков Лангерганса и прекращением синтеза основного гормона – инсулина.
Последствия повреждения иннервации поджелудочной железы
Паренхима ПЖ снабжена широкой сетью нервных рецепторов. ПЖ, как и все органы, контролируется парасимпатической нервной системой — ветвями правого блуждающего нерва (n. vagus dexter). Они регулируют внешнесекреторную функцию — выработку и выделение ферментов. Нервные импульсы, поступающие из его нервных окончаний, стимулируют выработку энзимов.
С симпатическим отделом железа связана через мелкие волокна, исходящие из сплетений:
- селезеночного;
- печеночного;
- чревного;
- верхнего брыжеечного.
Симпатическая часть нервной системы приводит к обратному действию: раздражение чревного ствола вызывает прекращение секреции поджелудочного сока. Но длительное воздействие на клетки ствола сопровождается повышенным выделением энзимов.
Кровеносные сосуды, снабжающие кровью ПЖ, связаны с симпатическими волокнами: они регулируют тонус венозных стенок.
Дольки, состоящие из железистой ткани, вырабатывающей панкреатический секрет с ферментами, разделены между собой перегородками, в которых расположены осумкованные тельца Фатера-Пачини.
Островки Лангерганса, клетки которых синтезируют 11 важных гормонов, иннервируются отдельно от ацинусов ганглиозными клетками вегетативной нервной системы.
Повреждение нервов на любом уровне приводит к развитию гемодинамических и нейровегетативных расстройств в ПЖ. Это вызывает глубокие изменения не только в самой железе, но и в связанных с ней анатомически и функционально других органов. Лечение в таких случаях осложняется и растягивается на длительное время.
Список литературы
- Безруков В.Г. Аутоиммунные реакции при хроническом панкреатите. Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клиника, иммунологическая диагностика, лечение. Омск, 1995 г. стр.34–35.
- Свиридов А.И. Анатомия человека. Учебник. К. Высшая школа 2001 г.
- Федюкович Н.И. Анатомия и физиология человека: учебное пособие. 2-е издание. Ростов-на-Дону Феникс 2002 г.
- Максименков А.Н. Хирургическая анатомия живота. Л. Медицина 1972 г.
Источник