Внешнесекреторная функция поджелудочной железы патофизиология

По
мере прогрессирования воспалительного
процесса в поджелудочной железе у
пациентов с хроническим панкреатитом
происходит постепенное замещение
железистой (секреторной) ткани органа
соединительной, или рубцовой. Как
результат, в поджелудочной железе
уменьшается численность секреторных
(ацинарных) клеток, которые в физиологических
условиях в ответ на поступление пищи в
просвет двенадцатиперстной кишки
выделяют в кишечник богатый пищеварительными
ферментами и щелочью секрет (панкреатический
сок).

Он
содержит весь спектр ферментов, способных
переваривать белки, жиры, углеводы, но
только липаза, фермент, обеспечивающий
в присутствии желчи расщепление жира
до жирных кислот и мыл, в пищеварительном
тракте не имеет значимых «дублеров». А
потому в условиях снижения численности
секреторных клеток более вероятной
становиться ситуация, когда количество
выделившегося в просвет двенадцатиперстной
кишки сока окажется недостаточным для
процесса переваривания и последующего
всасывания, прежде всего жиров и
жирорастворимых витаминов, а только
затем белков, углеводов.

Это
состояние специалисты называют
внешнесекреторной недостаточностью
поджелудочной железы. Дальнейшее
прогрессирование воспалительно-рубцовых
изменений поджелудочной железы может
обусловить присоединение нарушений
эндокринной функции органа с развитием
сахарного диабета.

Клинические
проявления

Наиболее
типичным проявлением внешнесекреторной
недостаточности поджелудочной железы
является плохая переносимость жирной
пищи, особенно жареной и копченой. Как
следствие, появление после ее потребления
чувства тяжести в животе и обильного
кашицеобразного «жирного» стула, так
называемая панкреатическая стеаторея
(выделение с калом жира). Частота
испражнений обычно не превышает 3-6 раз
в сутки. Достаточно простым и легко
определимым критерием повышенной
«жирности» кала является его способность
оставлять следы на унитазе, которые
плохо смываются водой.

Возможно
появление вздутия живота и коликообразной
боли в нем. Ограничение приема жирной
пищи, прием пищеварительных ферментов
(см. ниже) способствует снижению
выраженности указанных признаков и
даже их исчезновению.

Проявлениями
дефицита жирорастворимых витаминов в
организме могут быть боли в костях,
повышенная их ломкость и склонность к
судорожным сокращениям мышц (гиповитаминоз
D), нарушения в системе свертывания крови
в виде кровоточивости (гиповитаминоз
К), расстройства сумеречного зрения,
или «куриная слепота», повышение сухости
кожи (гиповитаминоз А), склонность к
инфекциям, снижение либидо, потенции
(гиповитаминоз Е).

Бледность
кожных покровов, одышка, учащенное
сердцебиение, быстрая утомляемость,
снижение работоспособности и другие
признаки В12-дефицитной анемии могут
наблюдаться вследствие нарушения
усвоения поступающего с пищей
соответствующего витамина из-за
недостатка панкреатических протеаз
(ферментов, расщепляющих белки). Снижение
массы тела, как следствие недостаточного
поступления питательных веществ,
указывает на выраженную внешнесекреторную
недостаточность поджелудочной железы.

11.
Понятие
о печеночной недостаточности. Этиология,
общие проявления.

ЭТИОЛОГИЯ:
Наиболее
часто она развивается при первичном
пора-

жении
этого органа:
вирусами
(болезнь
Боткина),
опухолью,
эхинококком,
цир-

розом.
Достаточно
часто недостаточность печени развивается
при нарушении

оттока
желчи,
вследствие
сдавления или обтурации желчных путей.
Возможно

отравление
гепатотропными ядами,
особенно
четыреххлористым углеродом,

хлороформом,
эфиром,
бензолом,
ядом
грибов.
Нередко
поражение печени обу-

словленно
изменениями вне этого органа —
шок
различной этиологии,
сепсис,

недостаточность
сердца,
коллагенозы.

ПАТОГЕНЕЗ:
В
основе патогенеза лежат явления цитолиза
печеночных

клеток.
В
результате действия всех вышеперечисленных
факторов в первую

очередь
повышается проницаемость мембран клеток
печени.
Поэтому
извне в

цитоплазму
печеночных клеток поступают ионы натрия
и воды.
Клетки
на-

бухают.
Одновременно
увеличиваются в объеме и органеллы
клеток,
особенно

митохондрии
и лизосомы.
Вследствие
набухания митохондрий и уменьшения

образования
АТФ усугубляются расстройства
проницаемости клеточных мем-

бран,
и
усиливается отек,
а
в результате повышения проницаемости
мембран

лизосом
и последующего их разрыва в цитоплазму
поступает большое количе-

ство
ферментов, особенно протеолитических,
которые, лизируя клетки, формируют
явления некроза печеночных клеток.
В
связи с нарушением функций гепатоцитов
при печеночной недостаточности на
первый план выходят расстройства
обменных процессов(см вопрос 12)

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

этиология:
наследственную
предрасположенность, нарушения обмена
вещ-в (повышение содержания в крови
жиров, или гиперлипидемия, ожирение,
как одно из проявлений нарушений жирового
обмена), злоупотребление алкоголем,
курение, сопутствующие заболевания
органов пищеварения, в первую очередь,
желчного пузыря и желчевыводящих путей,
инфекции (вирусная, бактериальная,
глистная), длительный прием лекарственных
препаратов, прежде всего гормонов
(кортикостероидов, эстрогенов) и некоторых
антибиотиков (тетрациклинов), аутоиммунные
заболевания, сдавление опухолью,
дуодениты.

Основу
патогенеза
острого панкреатита составляют процессы
местного и системного воздействия
панкреатических ферментов и цитокинов
различной природы.

Ферментную
теорию с
основной ролью трипсина в патогенезе
заболевания считают ведущей. Комбинация
нескольких пусковых факторов в рамках
полиэтиологичности острого панкреатита
— основной момент внутриацинарной
активации протеолитических ферментов
и аутокаталитического переваривания
поджелудочной железы. В цитоплазме
ацинарной клетки наблюдается слияние
зимогенных гранул и лизосомальных
гидролаз («колокализационная теория»),
вследствие которого активируются
проферменты с последующим выходом
протеаз в интерстиций поджелудочной
железы. Активация трипсиногена и переход
его в трипсин — мощный активатор всех
остальных проэнзимов с формированием
каскада тяжёлых патобиохимических
реакций. Принципиально важным в патогенезе
заболевания представляют преждевременную
активацию ферментных систем, причём
ранний механизм активации связан с
повреждением клеточных мембран и
нарушением трансмембранных взаимосвязей.
механизм
патогенеза панкреонекроза при повреждении
ацинарной клетки — изменение концентрации
ионов кальция в клетке и за её пределами,
что приводит к активации трипсина. При
увеличении концентрации ионов кальция
в клетке инициируется внутриклеточный
синтез фактора активации тромбоцитов
(главного медиатора воспаления). Другие
механизмы аутоактивации ферментных
систем в поджелудочной железе: нарушение
равновесия в системе «фермент-ингибитор»
или дефицит ингибиторов трипсина
(альфа-1-антитрипсина или
альфа-2-макроглобулина), развивающийся
на фоне мутации соответствующего гена.
рипсин — первичный активатор каскада
тяжёлых патобиохимических реакций, но
выраженность патологических реакций
обусловлена действием интегральной
совокупности всех ферментных систем
поджелудочной железы (трипсина,
химотрипсина, липазы, фосфолипазы А2,
эластазы, карбоксипептидазы, коллагеназы
и т.д.).

Активированные
ферменты поджелудочной железы выступают
в качестве первичных
факторов агрессии, оказывают
местное действие, поступают в забрюшинное
пространство, брюшную полость, по
воротной вене — в печень, по лимфатическим
сосудам — в системный кровоток. Фосфолипаза
А2 разрушает мембраны клеток, липаза
гидролизует внутриклеточные триглицериды
до жирных кислот, которые, соединяясь
с кальцием, образуют элементы структуры
жирового (липолитического) некроза в
поджелудочной железе, клетчатке
забрюшинного пространства и брюшине.
Трипсин и химотрипсин вызывают протеолиз
белков тканей, эластаза разрушает стенку
сосудов и межтканевые соединительнотканные
структуры, что приводит к развитию
геморрагического (протеолитического)
некроза. Формирующиеся очаги некробиоза,
некроза с перифокальной демаркационной
зоной воспаления в поджелудочной железе
и забрюшинной клетчатке первично
асептические.Важное звено патогенеза
острого панкреатита — активация трипсином
калликреин-кининовой системы с
образованием вторичных
факторов агрессии: брадикинина,
гистамина, серотонина. Это сопровождается
увеличением сосудистой проницаемости,
нарушениями микроциркуляции, формированием
отёка в зоне поджелудочной железы и
забрюшинном пространстве, повышенной
экссудацией в брюшную полость.

К факторам
агрессии третьего порядка, участвующим
в патогенезе местной и системной
воспалительной реакции, нарушений
микроциркуляции и системной гемодинамики,
сердечной и дыхательной недостаточности,
относят синтез мононуклеарными клетками,
макрофагами и нейтрофилами различных
медиаторов воспаления (цитокинов):
интерлейкинов 1, 6 и 8, фактора некроза
опухолей, фактора активации тромбоцитов,
непанкреатической формы фосфолипазы
А2, простагландинов, тромбоксана,
лейкотриенов, оксида азота.

В патогенезе
острого панкреатита выделяют две
основные фазы:
1.Первая
фаза обусловлена
формированием системной реакции в
течение первых суток от начала заболевания,
когда воспаление, аутолиз, некробиоз и
некроз поджелудочной железы, забрюшинной
клетчатки носит асептический характер.
В этих условиях в первую неделю заболевания
в зависимости от степени выраженности
патоморфологических нарушений возможно
формирование следующих форм острого
панкреатита:при некробиозе, воспалении
и отграничении процесса развивается
острый интерстициальный панкреатит
(отёчная форма);при жировом или
геморрагическом некрозе — стерильный
панкреонекроз (некротический панкреатит).

Тяжесть
состояния больного острым панкреатитом
обусловлена патоморфологией заболевания
и панкреатогенной токсинемией,
панкреатогенным шоком и полиорганной
недостаточностью. Своевременными
лечебными мероприятиями патологический
процесс можно купировать на этапе
интерстициального панкреатита, тогда
как в обратной ситуации он переходит в
панкреонекроз.

2.При
прогрессировании заболевания с исходом
в панкреонекроз закономерен переход
патологического процесса во вторую
(септическую) фазу острого
панкреатита, связанный с инфицированием
зон некроза различной локализации на
2-3-й неделе заболевания. В этих условиях
происходит повторная активация и
репродукция аналогичных первой фазе
медиаторов, триггер.

Соседние файлы в папке к экзамену

Источник

Следующей причиной расстройства полостного пищеварения являются нарушения отделения сока поджелудочной железой. Ферменты поджелудочной железы играют ключевую роль в переваривании белков, жиров и углеводов, особенно жиров, так как липаза с колипазой (кофактором липазы, который максимально приближает активный центр липазы к молекулам жира, в результате чего скорость реакции гидролиза жира резко возрастает) в основном синтезируются только этой железой. Не все ферменты поджелудочной железы выделяются в активной форме. Протеолитические ферменты (трипсиноген, химотрипсиноген, прокарб-оксипептидаза А и В, про- эластаза) секретируются в виде предшественников, проэнзимов, и их переход в активную форму происходит только в просвете 12-перс- тной кишки. В этом заключается механизм защиты железы от само- переваривания. Активация протеаз осуществляется энтерокиназой (энзимом клеток бруннеровских желёз), а затем протекает аутокаталитически. Активированный трипсин способен катализировать другие протеазы, секретируемые железой.

Липолитические ферменты (липаза, фосфолипаза А2, карбокси- лэстераза) и амилаза секретируются поджелудочной железой в активном состоянии. Однако основное свое действие липолитические ферменты, и в частности липаза, осуществляют вместе с желчными кислотами.

Воспалительные поражения панкреатической железы. Этиология, патогенез

В условиях патологии может происходить преждевременная активация протеолитических ферментов непосредственно в протоках или клетках железы, в результате чего возникает самопереваривание поджелудочной железы, появляются очаги некроза. Следствием этого являются развитие острого воспаления поджелудочной железы, образование и освобождение БАВ, устремляющихся в кровоток. Поджелудочная железа при остром панкреатите превращается в мощный источник БАВ с вазодилататорными свойствами, в своеобразный «ферментный реактор». В результате поступления активированных панкреатических ферментов в кровь, и прежде всего трипсина, нарушается равновесие между протеолитическими ферментами плазмы крови и их ингибиторами (а2-макроглобулином, а 1-антитрипсином и др.). Происходит активация кининообразова- ния, систем гемокоагуляции и фибринолиза. Все это приводит к резкому расстройству гемодинамики, выраженному падению артериального давления и снижению перфузии тканей кровью. Возникают тяжелые нарушения функций многих органов и систем. Острый панкреатит характеризуется широким спектром патологических изменений и клинических проявлений: от болевых ощущений в абдоминальной области до панкреатического асцита, желтухи, почечной, дыхательной недостаточности, распространенного некроза жировой ткани и даже сепсиса. При крайней выраженности этого процесса (например, при остром панкреатите с панкреонекрозом) дело может доходить до панкреатического шока.

Поражение поджелудочной железы не всегда носит острый характер и не всегда сопровождается активацией протеолитических ферментов в самой ткани железы. Чаще всего в основе нарушения экзокринной функции поджелудочной железы лежит хронический воспалительный процесс, приводящий к фиброзу паренхимы и снижению выработки панкреатического сока.

Среди причин, приводящих к развитию хронического воспалительного процесса в поджелудочной железе, существенное значение придается злоупотреблению алкоголем, постоянному перееданию, нарушению оттока панкреатического сока, трофическим и сосудистым расстройствам в паренхиме железы.

Примерно 90% больных хроническим панкреатитом — это лица, страдающие хроническим алкоголизмом. Согласно одной из распространенных гипотез, большие дозы алкоголя способствуют преципитации белков и липидов панкреатического секрета, что ведет к закупорке мелких выводных протоков. В зависимости от интенсивности этого процесса могут происходить проникновение секрета в интерстиций железы, преждевременная активация панкреатических ферментов и развитие острого панкреатита. Если процесс протекает медленно, то застой секрета приводит к расширению протоков, формированию псевдокист, атрофии ацинусов и склерозу паренхимы поджелудочной железы. Все это протекает на фоне хронического воспалительного процесса в железе.

Причиной поражения поджелудочной железы может быть нарушение проходимости главного панкреатического протока (вследствие желчнокаменной болезни, опухолевого процесса), сопровождающееся разрывом мелких панкреатических протоков и попаданием секрета в паренхиму поджелудочной железы.

Обильная пища, содержащая жиры, углеводы, белки, в максимальной степени стимулирует секрецию панкреатического сока. При гиперсекреции давление в протоках увеличивается и при этом возможно нарушение целостности мелких панкреатических протоков и поступление сока в ткани железы с последующей активацией протеолитических ферментов.

Важную роль в возникновении панкреатитов играют сосудистые расстройства в поджелудочной железе (венозный застой, спазм, ишемия, тромбоз). Выраженные нарушения кровообращения в поджелудочной железе нередко возникают при атеросклерозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда, шоке, гиперкатехоламинемии.

Определенное значение в повреждении поджелудочной железы имеет инфекционный фактор — проникновение инфекции в железу из соседних органов при их патологии или при общей инфекции организма (сепсисе, скарлатине и особенно при паротите).

Но не всегда внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы связана с ее непосредственным повреждением. В ряде случаев возможной причиной диспанкреатизма является нарушение механизмов регуляции панкреатической секреции (недостаточное образование секретина, холецистокинина-панкреозимина при воспалительных или атрофических изменениях слизистой 12-перстной кишки) или возникновение в результате гастродуоденальной патологии в просвете верхнего отдела кишки таких условий, при которых панкреатические ферменты инактивируются (недостаточная продукция энтерокиназы, повышенная кислотообразующая функция желудка).

Источник

Объем
секрета поджелудочной железы составляет
1500 мл в сутки. Он выделяется в тонкую
кишку и содержит ферменты, гидролизирующие
белки, жиры и углеводы. Регуляция секреции
осуществляется гормонами — холецистокинином
(стимулирует секрецию ферментов) и
секретином (стимулирует секрецию
бикарбонатов). Регуляция панкреатической
секреции осуществляется через блуждающий
нерв.

Основными
причинами нарушений внешней секреции
поджелудочной железы являются:

1)
недостаточная продукция секретина при
ахлоргидрии;

2)
неврогенное торможение функции
поджелудочной железы (при ваготомии,
отравлении атропином);

3)
развитие аллергических реакций;

4)
воздействие различными химическими
веществами (отравление фосфором, свинцом,
ртутью, кобальтом); 5) травмы брюшной
полости;

6)
токсикоинфекции (брюшной тиф, паратифы);

7)
хронические инфекции (туберкулез,
малярия);

8)
алиментарные факторы (избыточный прием
пищи, животных жиров и др.);

9)
разрушение поджелудочной железы
опухолевым процессом;

10)
закупорка и сдавление протока опухолью;

11)
дуодениты — воспалительные процессы в
ДПК любой этиологии (инфекционные,
паразитарные и др.), ведущие к уменьшению
образования секретина, с последующей
гипосекрецией поджелудочной железы;

12)
воздействие алкоголем, усиливающим
выброс соляной кислоты, что ведет к
стимуляции выработки секретина с
избыточным выделением панкреатического
секрета;

13)
острые и хронические панкреатиты.

Этиология
и патогенез острого панкреатита.

Основными этиологическими
факторами (в
70% случаев) острого
панкреатита являются желчекаменная
болезнь и прием алкоголя. Возникновение
острых алкогольных панкреатитов
объясняется не только токсическим
воздействием алкоголя. Алкоголь
стимулирует выброс соляной кислоты,
которая, воздействуя на слизистую
двенадцатиперстной кишки, усиливает
секрецию секретина. Последний является
мощным стимулятором панкреатической
секреции, избыточное выделение которой
ведет к повышению давления в протоках
железы и развитию острого панкреатита.
Кроме того, крепкие алкогольные напитки
способствуют отеку слизистой ДПК, что
вызывает спазм фатерова соска с
последующим повышением давления в
панкреатических протоках. Известно и
непосредственное воздействие алкоголя
на сосуды поджелудочной железы, вызывающее
их спазм. Это ведет к ишемии органа с
гибелью ацинозных клеток и к активации
ферментов в ткани железы. Прием алкоголя
в дозе, превышающей 100 г/сут в течение
нескольких лет, может привести к
преципитации панкреатических ферментов
в мелких протоках и формированию белковых
пробок. Более редкими причинами развития
острого панкреатита являются травмы
живота, гиперлипидемия (особенно I и IV
типа), прием некоторых лекарственных
препаратов (азотиаприн, сульфазалазин,
фуросемид, кортикостероиды, эстрогены),
инфекции (эпидемический паротит, болезнь
Боткина, сальмонеллез), оперативные
вмешательства, диагностическая
ретроградная холангиопанкреатография,
анатомические аномалии панкреатического
протока (стриктуры, опухоли), гиперкальциемия,
уремия, сосудистые поражения, наследственная
предрасположенность.

Рассматриваются
3 механизма развития острого панкреатита.
Наиболее принята теория
самопереваривания ткани железы, согласно
которой протеолитические ферменты —
трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза
и фосфолипаза А активируются внутри
протока поджелудочной железы. Полагают,
что некоторые факто-

ры
(эндо- и экзотоксины, в частности алкоголь,
вирусные инфекции, ишемия и травма)
активируют проферменты, т.е. в условиях
патологии трипсиноген может активироваться
в железе под влиянием кофермента
цитокиназы, выделяющейся из поврежденных
клеток паренхимы. Важную роль в развитии
панкреатита играет и ингибитор трипсин,
который в норме в достаточном количестве
содержится в поджелудочной железе и
препятствует превращению трипсиногена
в трипсин. При большой активности
трипсина ингибиторы антиферментной
системы истощаются, и возникает их
дефицит. Это используется как тест в
диагностике острого панкреатита: чем
выше содержание трипсиногена в сыворотке
крови, тем меньше ингибитора трипсина.
При дефиците этого фактора отмечается
активный переход трипсиногена в трипсин.
Усиленная активность протеолитических
ферментов, особенно трипсина, приводит
к перевариванию ткани поджелудочной
железы и к активации других ферментов
— эластазы и фосфолипазы. Происходит
переваривание активными ферментами
клеточных мембран, развивается протеолиз,
отек, интерстициальное воспаление,
повреждение сосудов, коагуляционный,
жировой некроз (стеатонекроз) и
некроз паренхимы железы. Повреждение
и разрушение клеток ведут к высвобождению
активированных ферментов. Переваривающее
действие ферментов сказывается и на
периферии. С этим связан феномен
«уклонения ферментов в кровь», вызывающий
развитие некротических процессов в
других органах. При попадании липазы в
кровь возможны некрозы отдаленных
органов с тяжелой последующей
интоксикацией. Процесс может осложниться
перитонитом и абсцессами брюшной
полости. Трипсин активирует панкреатический
калликреин, вызывающий образование
каллидина и брадикинина, которые
усиливают повреждение ткани железы.
Идет дальнейшая активация кининовой
системы. Активация и высвобождение
брадикинина и гистамина вызывают
различные гемодинамические расстройства.
Расширяются сосуды, повышается
проницаемость их стенок и развивается
отек железы. Выход жидкости и белка в
ткани ведет к снижению онкотического
давления и развитию панкреатического
коллапса, иногда
со смертельным исходом. Этот коллапс
можно воспроизвести в эксперименте при
внутривенном введении животному
панкреатического сока. Если сок
предварительно прокипятить, то коллапс
не разовьется.

Вторая
теория — это
теория «общего канала». Благодаря
анатомической особенности у большинства
людей (у 80%) имеется об-

щий
желчный и панкреатический проток, что
облегчает рефлюкс желчи в проток
поджелудочной железы. Однако в норме
давление в панкреатическом протоке в
2 раза выше, чем в общем желчном протоке
(200 мм вод. ст.). Это предохраняет от
заброса желчи и кишечного содержимого
в протоки поджелудочной железы. Заброс
желчи может отмечаться при гипертонусе
сфинктера Одди или гипермоторной
дискинезии желчных путей. Частое развитие
панкреатита при желчекаменной болезни
объясняется происходящим повышением
давления в желчевыводящей системе. Это
обеспечивает заброс инфицированной
желчи под большим давлением в
панкреатический проток, что вызывает
химическое повреждение ткани железы,
повышает ее ферментативную активность.
Фосфолипаза желчи активирует трипсиноген.
При желчекаменной болезни приступы
острого панкреатита могут быть связаны
с преходящей обтурацией фатерова соска
желчными камнями. Заброс кишечного
содержимого возможен при зиянии фатерова
соска или при гипертонической дискинезии
ДПК, возникающей при воспалении,
воздействии алиментарных и других
факторов. При этом попадающая в железу
энтеропептидаза активирует трипсиноген.
Образовавшийся трипсин оказывает
аутокаталитическое действие — активирует
трипсиноген и другие протеолитические
ферменты. Так, если в эксперименте ввести
в проток поджелудочной железы небольшое
количество трипсина, то происходит
выраженный некроз ее ткани, поскольку
образуются активные протеолитические
ферменты.

Третья
теория объясняет развитие
панкреатита обструкцией
панкреатического протока и гиперсекрецией. Обструкция
(спазм сфинктера Одди, отек ДПК и др.)
вызывает задержку выделения панкреатического
секрета с последующей активацией
ферментов внутри железы.

При
панкреатите развиваются 3 стадии: острый
приступ (отек, возможно панкреонекроз),
стадия неполного излечения с персистирующим
хроническим воспалением или деструкцией
панкреатического протока и затем стадия
хронического воспаления с экзокринной
недостаточностью поджелудочной железы.
С развитием фиброзных изменений в ткани
железы, связанных с перенесенным острым
панкреатитом, наступает внешнесекреторная
(экзокринная) недостаточность поджелудочной
железы, характерная для хронического
панкреатита. В железе уменьшается, а
затем полностью прекращается (при
склерозировании, сморщивании органа)
об-

разование
пищеварительных ферментов (панкреатическая
ахилия). Нарушаются
полостное пищеварение (в полости тонкой
кишки) и всасывание. В первую очередь
резко страдает переваривание и всасывание
жиров. Жиры до 60-80% не усваиваются и в
повышенном количестве выводятся с калом
(стеаторея — выделение с калом более 5 г
в сутки или более 5-6% от введенного
изотопа — триолеат-глицерина J131).
Отмечается полифекалия, при копрологическом
исследовании в кале много нейтрального
жира (так как нарушается расщепление
жиров до жирных кислот). Стеаторея
вызывает потерю организмом кальция,
который экскретируется вместе с жирами
в виде нерастворимых мыл (в кале, кроме
нейтрального жира, будут мыла). Наряду
с ионами кальция теряются и ионы магния,
цинка, которые также образуют мыла с
невсосавшимися жирами. Развиваются
синдромы гипокальциемии, гипомагниемии.
В меньшей степени и позднее нарушается
переваривание белка (не усваивается до
30-40%). Об этом свидетельствует появление
большого количества мышечных волокон
в кале (креаторея), особенно
после приема мясной пищи. Переваривание
углеводов также нарушается. Отмечается
снижение объема секреции поджелудочной
железы, гидрокарбонатов в панкреатическом
соке (после стимуляции секретином 1
мг/кг массы) и ферментов — амилазы,
трипсина, липазы (после стимуляции
панкреозимином 1,5 мг/кг массы). Расстройство
пищеварения усугубляется диспепсическим
симптомокомплексом. Возникает синдром
диареи, развивается синдром малдигестии,
идет прогрессирующая потеря массы тела
(в случае отсутствия заместительной
терапии).

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

Источник