Возрастная физиология поджелудочной железы

Поджелудочная железа сочетает в себе экзокринную и эндокринную функции. По данным различных авторов, островки Лангерганса, отвечающие за эндокринную функцию, обнаруживаются уже у 44-миллиметрового человеческого эмбриона. Около 70-75% клеток островков являются (3-клетками, вырабатывающими инсулин, остальные 25-30% — а-клетки, продуцирующие глюкагон. Интенсивное развитие поджелудочной железы во внутриутробной жизни начинается с 6,5 мес и продолжается 1-й период жизни ребенка. У плода [3-клетки появляются несколько раньше (с 12-й недели) а-клеток. К концу 1 -го года масса поджелудочной железы превышает таковую у новорожденного в 4 раза. Второй скачок в развитии поджелудочной железы наблюдается в 5-6-летнем возрасте. К 13-15 годам поджелудочная железа по массе и размерам не отличается от таковой у взрослого человека. Полного развития она достигает к 25^40 годам.

Считают, что у человека процесс новообразования островков не заканчивается в эмбриональном развитии, а продолжается и после рождения. В течение 1-го года жизни повышается количество островковой ткани за счет увеличения числа островков, а в детском и юношеском возрасте островковая ткань продолжает увеличиваться за счет гипертрофии. Поджелудочная железа у доношенных новорожденных в среднем весит 2,84 г (у взрослых мужчин 71,9-73,6 г, у женщин — 69,1 г).

Инсулин в крови плода обнаруживается на 12-й неделе. В отличие от взрослых, секреция инсулина слабо зависит от концентрации глюкозы в крови плода. Глюкоза хорошо проходит через плаценту, поэтому содержание ее в крови в значительной степени зависит от гомеостаза глюкозы в материнском организме. Секреция инсулина у плода имеет большое значение для прироста массы тела. Это важный анаболический гормон, способствующий синтезу белков и жиров в организме плода. Инсулин плода регулирует транспорт аминокислот через клеточные мембраны. Гипергликемия в материнском организме (при сахарном диабете) сопровождается увеличением содержания глюкозы в крови плода, и, как правило, дети рождаются с избыточной массой тела. Рецепторы к инсулину созревают в последние недели антенатального и первые недели постнатального периода. Сначала они образуются в печени, затем — в мышцах. В первые дни после рождения секреция инсулина снижена в связи с физиологической гипогликемией. Через несколько дней содержание инсулина в крови возрастает, но регуляция его секреции еще не совершенна. При нагрузке глюкозой выделение инсулина у новорожденных увеличивается слабее и с большим латентным периодом, чем у старших детей и взрослых. У детей отмечаются индивидуальные особенности секреции инсулина. Так, при нагрузке глюкозой может наблюдаться наряду с нормальным усилением секреции инсулина как избыточная, так и недостаточная.

Глюкагон повышает уровень сахара в крови в результате распада гликогена в печени и расщепления жиров, что способствует сохранению энергетического гомеостаза при дефиците питательных веществ. Между действием глюкагона и инсулина в обеспечении клеток глюкозой существует синергизм. Глюкагон активирует гликоге-нолиз (распад гликогена), а инсулин обеспечивает использование полученной при этом глюкозы, открывая «ворота» в клетку. Действие его особенно важно для функционирования центральной нервной системы.

Гипофункция инсулярного аппарата вызывает резкое нарушение углеводного обмена — развитие сахарного диабета, приводящее к резкому истощению, нарушению роста, отставанию в умственном развитии, возникновению обменной катаракты (помутнению хрусталика), диабетической нефропатии и другим сосудистым нарушениям.

Сахарный диабет может возникнуть в любом возрасте. Как правило, у детей развивается диабет I типа, связанный с дефицитом продукции и секреции инсулина, а у взрослых и пожилых — диабет II типа, обусловленный понижением чувствительности клеточных рецепторов к инсулину, хотя его продукция может не нарушаться. По сведениям разных авторов, дети составляют от 3,5 до 8% среди больных сахарным диабетом. Начало сахарного диабета у детей бурное, с быстрым развитием симптомов и тяжелым течением. У них отмечается резкое снижение вкусовой чувствительности к сладкому, соленому и кислому, а иногда извращение вкуса на соленое и кислое. При современных методах лечения смертность, обусловленная сахарным диабетом, составляет в детском возрасте 0,3-0,4 человека на 100 000 населения.

Соседние файлы в предмете Анатомия и физиология

• #
• #

Поджелудочная железа расположена в пределах петли двенадцатиперстной кишки (рис. 3.16). Основную ее часть составляет экзокринный отдел, вырабатывающий пищеварительные ферменты. Эндокринную функцию поджелудочной железы выполняют клетки островков Лангергаиса, составляющие 1—2% общей массы железы. Они вырабатывают гормоны инсулин и глюкагон, регулирующие обмен углеводов.

Островковая часть железы образована тремя типами клеток: альфа-, бета- и дельта-клетками. На долю альфа-клеток, вырабатывающих глюкагон, приходится около 20% всех островковых клеток; секретирующие инсулин бета-клетки составляют 65—75%. Дельта-клетки продуцируют регулятор желудочной секреции гастрин и соматостатин, участвующий в регуляции ростовых процессов. Активация островковых клеток связана с определенным уровнем кортикостероидов, тиреоидных и половых гормонов и питательных веществ.

Инсулин регулирует обмен глюкозы в организме человека, понижая концентрацию глюкозы в крови, которая в норме составляет 0,8—1,0 г/л. После приема пищи, содержащей углеводы, уровень сахара в крови повышается и происходит выброс инсулина. Под его влиянием возрастает поглощение глюкозы почти всеми клетками тела и ее содержание в крови

Рис. 3.16. Поджелудочная железа

восстанавливается (снижается). Распад инсулина происходит почти во всех тканях, но главным образом, более 80% — в печени и почках.

Главным органом, запасающим глюкозу в виде гликогена, является печень. Глюкоза свободно входит в клетки печени и выходит из них, когда ее содержание в крови снижается. Инсулин активирует ферменты синтеза гликогена из глюкозы и тормозит его расщепление. По этой причине высокий уровень глюкозы в крови после приема пищи быстро снижается и возвращается к норме. За счет действия механизма обратной связи секреция инсулина тормозится, содержание его в крови нормализуется.

Когда организму требуется дополнительная энергия, гликоген превращается в глюкозу, которая свободно выходит из клеток печени в кровь. При нормальном питании около 60% глюкозы, потребляемой с пищей, временно запасается в печени в виде гликогена, чтобы затем быстро высвобождаться за счет его расщепления. Таким способом уровень глюкозы в крови поддерживается на постоянном уровне, за исключением кратковременного подъема после еды.

Мышечные клетки при низком содержании инсулина всю необходимую энергию получают за счет окисления жирных кислот. Увеличение концентрации инсулина, вызванное повышением уровня глюкозы в крови, делает их проницаемыми для глюкозы. Инсулин связывается с рецептором на поверхности клеток и активирует механизм транспорта глюкозы через мембрану. Здесь из нее образуется гликоген, который затем используется в качестве источника энергии. Однако при очень высокой мышечной активности мембраны клеток становятся проницаемыми для глюкозы и в отсутствие инсулина.

Клетки ЦНС свою высокую потребность в энергии почти целиком покрывают за счет глюкозы. Снижение концентрации глюкозы в крови ниже критического уровня (0,5—0,2 г/л) может привести к гипогликемическому шоку с потерей сознания или комой.

Инсулин участвует также в превращении излишков глюкозы в жирные кислоты, участвующие в синтезе жиров. Под влиянием инсулина получаемые с нищей белки расщепляются до аминокислот, которые служат субстратом для синтеза собственных белков организма.

Инсулин обеспечивает транспорт аминокислот в клетки и стимулирует процесс биосинтеза белка. Сходным действием обладает гормон роста. Отсутствие инсулина приводит к истощению белковых ресурсов организма. Для синтеза белка инсулин не менее важен, чем гормон роста, поэтому нормальный рост ребенка возможен только при оптимальном соотношении обоих гормонов.

Пониженная выработка инсулина островковыми клетками приводит к развитию сахарного диабета. Для него характерны высокое содержание сахара в крови и усиленное выведение его с мочой, потребление большого количества воды, потеря веса и мышечная слабость, усиленный распад белков и липидов, наличие в моче и крови кетонов и кислот.

Другой гормон поджелудочной железы — глюкагон — но своим функциям является антагонистом инсулина. Он стимулирует расщепление гликогена в печени, но не в мышцах, обеспечивая таким образом быстрое повышение уровня глюкозы в крови. Под действием глюкагона печень более активно поглощает аминокислоты из крови и использует их для синтеза глюкозы. Секреция глюкагона увеличивается под действием инсулина, глюкокортикоидов, гастрина, стресса, инфекции, физической нагрузки, аминокислот.

Эндокринная часть поджелудочной железы начинает формироваться на пятой-шестой неделе внутриутробного развития. При дифференцировке клеточных элементов на третьем месяце эмбрионального развития выделяются сначала бета-клетки, а затем становятся видимыми альфа-клетки. К концу пятого месяца хорошо сформированы островки Лан- герганса. В крови плода инсулин определяется на 12-й неделе, но до седьмого месяца его концентрация низка. В дальнейшем она резко повышается и удерживается до момента рождения. У плода инсулин и глюкагон действуют на углеводный обмен. Бета-клетки реагируют на уровень глюкозы в крови плода в конце периода внутриутробного развития. Инсулин совместно с гормоном роста регулирует ростовые процессы.

После рождения концентрация инсулина повышается, особенно в периоды интенсивного роста. В процессе развития содержание глюкагона в поджелудочной железе плода достигает уровня взрослых.

У детей первых двух месяцев жизни относительное число островков Лангерганса больше, чем в последующие периоды развития: они составляют 6% массы всей железы, а в конце первого года жизни на их долю приходится только 1—0,8%. Такое соотношение эндокринной и экзокринной частей поджелудочной железы сохраняется до 40—50 лет. К старости относительный объем островковой части железы достигает 2—3%. С возрастом изменяются размеры островков: в период новорожденное™ они составляют 50 мкм, от 10 до 50 лет — 100—200 мкм, после 50 лет размер островков уменьшается.

Характерные возрастные изменения наблюдаются и в содержании цинка, являющегося составной частью гормонов поджелудочной железы. Гранулы цинка в клетках поджелудочной железы появляются уже на шестой неделе эмбрионального развития. В первые месяцы после рождения его содержание максимально, и таким же оно сохраняется в течение периода зрелости. К старости количество цинка в гормонах резко снижается.

Возрастные изменения функциональной активности поджелудочной железы связаны с изменением ее структуры. У детей первых шести месяцев жизни инсулина выделяется в два раза больше, чем у взрослых. После 40 лет активность эндокринного аппарата поджелудочной железы надает и в соответствии с этим уменьшается количество секретируемого ею гормона. В старости в железе разрастается соединительная ткань и увеличивается число клеток, синтезирующих глюкагон за счет уменьшения числа клеток, секретирующих инсулин. Уменьшение секреции инсулина с одновременным относительным увеличением количества глюкагона создает неблагоприятные условия для обмена углеводов и может послужить причиной развития сахарного диабета в этом возрасте.