Заболевания поджелудочной железы лекция

Печень (hepar) – самая крупная железа пищеварительной системы массой 2 кг, у новорожденных – 150 гр. Функции:

1. пищеварительная (образование желчи)

2. обменная

3. барьерная (очищение крови от ЖКТ)

4. кроветворная (в эмбриональном периоде)

5. защитная (клетки печени способны к фагоцитозу)

6. гомеостатическая (поддерживает гомеостаз и функции крови)

7. синтетическая (образует белки плазмы, мочевину)

8. депонирующая (0,6 л крови)

9. гормональная (синтез кейлонов и простогландинов)

10. главная химическая лаборатория организма (основные химические реакции) – самый горячий орган (печь, печка), 38 градусов

Животные без печени погибают через 1 – 2 дня от общей интоксикации. Печень расположена в правом подреберье под куполом диафрагмы и крепится к ней при помощи связок:

· серповидная

· венечная

· круглая

· левая треугольная

· правая треугольная

Поверхности печени:

1. верхняя – диафрагмальная

2. нижняя – висцеральная

Края печени:

1. передний – острый

2. задний – тупой

На висцеральной поверхности печени проходят 3 борозды (две продольные и одна поперечная), разделяющие печень на доли:

1. правая

2. левая

3. квадратная

4. хвостатая

В правой продольной борозде лежит спереди желчный пузырь – резервуар для желчи, 50 мл, сзади проходит нижняя полая вена. В поперечной борозде находятся ворота печени, через которые входят воротная вена, печеночная артерия, нервы и выходят печеночный проток и лимфатические сосуды. В общий печеночный проток впадает пузырный проток, формируя общий желчный проток. Он вместе с протоком поджелудочной железы впадает в 12 – перстную кишку. регуляцию поступления желчи осуществляет сфинктер Одди. Большая часть печени покрыта брюшиной, под которой находится тонкая фиброзная оболочка – глиссонова капсула. Она срастается с веществом печени, а в области ворот печени проникает вовнутрь и образует выросты – трабекулы, которые делят паренхиму печени на дольки.

Внутреннее строение печени: доли – секторы – сегменты – дольки – морфо – функциональные единицы печени – наименьшая часть печени, выполняющие главные ее функции. Количество долек – 500000. долька состоит из печеночных клеток – гепатоцитов, которые расположены в виде радиальных балок – печеночных пластинок, расположенных вокруг центральной вены. Каждая балка состоит из2 рядов гепатоцитов, между которыми имеется промежуток – желчный ход, куда оттекает желчь. Она образуется в гепатоцитах. Желчные ходы объединяются в междольковые желчные проточки, затем в правый и левый желчные протоки, которые образуют общий печеночный проток (ворота). В печень притекает артериальная и венозная кровь по печеночной артерии и воротной вене. Внутри печени они разветвляются на долевые, сегментарные, междольковые и вокругдольковые сосуды. От последних артериол и венул в дольку входят внутридольковые синусоидные капилляры, которые объединяются в центральную вену. Синусоидные сосуды контактируют между собой, образуя чудесную сеть печени, в которой происходит очистка крови и ее дезинтоксикация. Центральные вены объединяются в собирательные вены, а те в 3 – 4 печеночные вены, впадающие в нижнюю полую вену. Воспаление печени – гепатит.

Желчь –продукт секреции гепатоцитов. Она образуется в печени постоянно, а в 12 – перстную кишку поступает только в момент пищеварения. Вне пищеварения желчь поступает в желчный пузырь, где из нее всасывается вода, и концентрируются желчные кислоты (холевая, гликохолевая, таурохолевая), желчные пигменты (билирубин, биливердин, уробилиноген) и холестерин. Стенки желчного пузыря выделяют в желчь большое количество муцина. Различают желчь печеночную (золотисто – желтого цвета, более жидкая, не содержит муцина) и пузырную (темно — коричневого цвета, более концентрированная, густая, содержит муцин). Желчные пигменты –продукты распада эритроцитов. Билирубин по крови в связи с альбуминами поступает к печени, где в гепатоцитах он образует водорастворимые соединения и выделяется с желчью в12 –перстную кишку (200 – 300 мл в сутки).

Некоторая его часть включается в печеночно — кишечную циркуляцию, остальная часть билирубина выделяется с калом, окрашивая его в соответствующий цвет. В печени также синтезируется холестерин. Наряду с холестерином, поступающим с пищей, он является предшественником половых гормонов, желчных кислот, витамина Д, повышает устойчивость эритроцитов к гемолизу, входит в состав клеточных мембран, обеспечивает проведение нервных импульсов. При патологии он играет большую роль в развитии атеросклероза и образовании желчных камней (90% их состоит из холестерина).

Функции желчи:

1. усиливает активность всех ферментов поджелудочного сока

2. дробит жиры

3. растворяет жирные кислоты и способствует их всасыванию

4. нейтрализует кислую среду химуса, поступающего из желудка

5. стимулирует перистальтику кишечника

6. участвует в обменных процессах

7. способствует всасыванию витаминов А, Д, Е, К, холестерина, аминокислот и солей кальция

8. усиливает отделение панкреатического сока

9. участвует в пристеночном пищеварении

Поступление желчи из желчного пузыря регулируется нервными и гуморальными механизмами. Возбуждение вагуса приводит к сокращению стенки желчного пузыря и расслаблению сфинктера желчного пузыря и печеночно – поджелудочной ампулы (сфинктер Одди), следовательно, это способствует попаданию желчи в 12 – перстную кишку. При раздражении симпатических нервов происходит расслабление мускулатуры желчного пузыря, сокращение сфинктеров и накопление желчи. Образующийся в 12 – перстной кишке гормон холецистокинин стимулирует поступление желчи в 12 – перстную кишку – гуморальная регуляция. Воспаление желчного пузыря — холецистит.

Поджелудочная железа (pancreas) – орган удлиненной формы дольчатого строения. Это вторая по величине железа смешанной функции. Удаление этой железы у животных приводит к гибели. Она вырабатывает панкреатический сок, поступающий в 12 – перстную кишку и гормоны, поступающие в кровь и регулирующие углеводный и жировой обмены. Она расположена позади желудка на задней стенке полости живота в забрюшинном пространстве на уровне 1 – 2 поясничных позвонков. Масса – 60 – 80 гр, длина – 17 см. Части:

1. головка (справа)

2. тело

3. хвост

В толще железы проходит главный выводной проток, который открывается вместе с желчным протоком в 12 – перстной кишке на ее большом сосочке. В головке железы формируется добавочный выводной проток, который открывается в 12 – перстной кишке на ее малом сосочке. Это сложная альвеолярно – трубчатая железа, покрытая соединительно – тканной капсулой, через которую просматривается дольчатое строение. Экзокринная часть железы (99%) состоит из долек, эндокринная часть (1%) из островков Пауля Лангерганса (1869). Воспаление железы — панкреатит.

Поджелудочный сок – бесцветная прозрачная жидкость щелочной среды (pH – 7,8 – 8,4). Суточное отделение – 2 литра. Он состоит на 98% изводы и 2% из сухого остатка: неорганические вещества (кальций, натрий, калий), органические вещества и ферменты. Ферменты:

1. белковые:

· профермент трипсиноген (он активизируется энтерокиназой кишечника в фермент трипсин и разрушает белковые молекулы пищи)

· профермент химотрипсиноген (активизируется трипсином в химотрипсин и расщепляет пептидные связи белков)

· панкреатопептидаза (активизируется трипсином)

· карбоксипептидазы А и В (активизируются трипсином)

· нуклеазы (расщепляют аминокислоты до нуклеотидов)

2. углеводные:

· амилаза (расщепляет полисахариды до дисахаридов – крахмал до мальтозы)

· мальтаза (расщепляет мальтозу до глюкозы)

· лактоза (расщепляет молочный сахар)

3. жировые:

· липаза (расщепляет жир на глицерин и жирные кислоты)

· фосфолипаза А (действует на продукты расщепления жиров)

В поджелудочном соке содержатся и ингибиторы этих ферментов, поэтому не происходит аутолиза железы.

Панкреатический сок начинает вырабатываться спустя 2 – 4 минуты после начала приема пищи. Его секреция имеет 3 фазы:

1. сложнорефлекторная

2. желудочная

3. кишечная

Нервные влияния при приеме пищи обеспечивают только пусковой механизм выделения сока, а ведущую роль играет гуморальная регуляция.

Хронический
панкреатит — это прогрессирующее заболевание поджелудочной железы,
преимущественно воспалительной природы, характеризующееся необратимыми
дегенеративными, деструктивными изменениями в структуре органа, которые
являются причиной рецидивирующего болевого синдрома и/или постоянного
снижения функции поджелудочной железы, в первую очередь —
пищеварительной.

Распространенность

Заболеваемость
хроническим панкреатитом составляет примерно 8-10 человек на 100 000
населения. В России распространенность хронического панкреатита у детей
составляет 9-25 случаев, у взрослых — 27,4-50 случаев на 100 000
населения. В развитых странах в последние годы хронический панкреатит
заметно «помолодел»: средний возраст с момента установления диагноза
снизился с 50 до 39 лет, среди заболевших на 30% увеличилась доля
женщин.

Летальность после
первичного установления диагноза хронический панкреатит составляет до
20% в течение первых 10 лет и более 50% — через 20 лет. Частота
выявления хронического панкреатита на аутопсии варьирует от 0,01 до
5,4%, в среднем 0,3-0,4%. 15-20% больных ХП погибают от осложнений,
связанных с атаками панкреатита, другие — вследствие вторичных нарушений
пищеварения и инфекционных осложнений.

Классификация

По Марсельско-Римской классификация хронического панкреатита выделяют следующие его морфологические варианты:

• обструктивный;

• кальцифицирующий;

• воспалительный (паренхиматозный);

• фиброзно-индуративный панкреатит.

Этиология и патогенез

Ведущими
провоцирующими факторами развития заболевания являются алкоголь и
курение. Общепринятой считается связь хронического панкреатита с
патологией системы желчевыводящих путей, желудка, двенадцатиперстной
кишки. Немаловажное значение в развитии хронического панкреатита играют
нарушение питания, особенно переедание, дефицит антиоксидантов в пище,
рацион питания бедный на белок и витамины, воздействие различных
медикаментов и химических факторов, ведущих к повреждению поджелудочной
железы (азатиоприн, эстрогены, тиазидные диуретики и др.). Отмечают
наследственную предрасположенность к заболеванию.

У
больных с хроническим калькулезным холециститом в 60-65% имеется
хронический панкреатит с явлениями пищеварительной недостаточности
поджелудочной железы, а у 70-80% пациентов и после удаления желчного
пузыря, особенно при несвоевременно сделанной операции, сохраняются
патология желчеотделения и признаки хронического панкреатита. Нарушение
желчеотделения препятствует нормальному поступлению желчи и сока
поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку, что не только приводит к
сохранению жалоб на боли в животе, но и не снимает угрозу
прогрессирования хронического панкреатита, нарушений пищеварения.

Клинические проявления

Клиническая
картина хронического панкреатита характеризуется двумя ведущими
синдромами: болевым и/или синдромом нарушенного пищеварения.
Рецидивирующий или постоянный болевой синдром в клинических проявлениях
хронического панкреатита является наиболее ярким признаком патологии
поджелудочной железы. Боль часто не имеет четкого места локализации,
возникая в верхнем или среднем отделе живота слева или посередине,
нередко отдает в спину, иногда приобретая опоясывающий характер.

В
некоторых случаях боль исходно ощущается больным в области спины. Более
чем у половины больных болевой синдром имеет высокую интенсивность,
сохраняется длительное время. Боли усиливаются через 30 мин после приема
пищи, у части пациентов появление боли может быть не связано с едой.

Диспепсический синдром характеризуется отрыжкой, изжогой, тошнотой.

Синдром
нарушенного пищеварения обусловлен экзокринной недостаточностью
поджелудочной железы и проявляется поносами, сте-атореей, метеоризмом,
отрыжкой, тошнотой, потерей аппетита, похуданием.

В настоящее время в клинической картине хронического панкреатита выделяют два периода:

• начальный период (обычно до 10 лет), характеризующийся чередованием периодов обострений и ремиссий;

• период внешнесекреторной недостаточности (чаще после 10 лет течения хронического панкреатита).

Существует осложненный вариант течения хронического панкреатита, который может возникнуть в любом периоде заболевания.

В
начальном периоде основным проявлением болезни является болевой
абдоминальный синдром разной интенсивности и локализации, ему
сопутствует обычно и диспепсический синдром.

Во
втором периоде на первое место в клинической картине заболевания
выходит синдром диспепсии, болевой синдром становится менее выраженным
или даже может отсутствовать. В дальнейшем появляются симптомы
прогрессирующей недостаточности питания из-за развивающегося синдрома
мальабсорбции, связанного с ферментативной недостаточностью
поджелудочной железы.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови: возможны лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

Биохимический
анализ крови: повышение содержания (активности) панкреатических
ферментов — липазы и амилазы (у части больных за счет уменьшения массы
ацинарных клеток уровень этих ферментов может быть нормальным),
трипсина, пептида активации трипсиноге-на, фосфолипазы,
холестеролэстеразы и эластазы.

Зондовые
методы изучения экзокринной функции поджелудочной железы: прямые
(стандартный секретин-панкреозиминовый тест); непрямые (тест Лунда).

Беззондовые
методы выявления внешнесекреторной недостаточности: тесты на активность
панкреатических ферментов, при которых в моче или выдыхаемом воздухе
определяют продукты гидролиза разных субстратов (NBT-PABA тест,
панкреато-лауриловый, йодолипо-ловый); тесты на недорасщепленные и
невсосавшиеся компоненты пищи в кале (копрограмма, содержание жира в
кале); оценка содержания панкреатических ферментов (эластазы,
химотрипсина) в кале.

Оценка инкреторной функции поджелудочной железы (определение содержания С-пептида в крови, проба Штауба-Трауготта и др.).

УЗИ: позволяет оценить размеры, структуру поджелудочной железы.

Дифференциальный диагноз проводят
с раком поджелудочной железы, язвенной болезнью, желчно-каменной
болезнью, хроническим холециститом, воспалительными заболеваниями тонкой
и толстой кишки, абдоминальным ишемическим синдромом.

Осложнения

• Абсцесс и псевдокисты поджелудочной железы.

• Механическая желтуха.

• Холангит.

• Дуоденостаз.

• Экссудативный плеврит.

• Сахарный диабет.

• Эрозивно-язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки.

• Рак поджелудочной железы.

• Тромбоз селезеночной вены.

• Тромбофлебит нижних конечностей.

• Панкреатический асцит.

• Анемия.

• Энцефалопатия.

• Синдром мальабсорбции с выраженной трофологической недостаточностью.

Лечение

Для
полноценной терапии хронического панкреатита в настоящее время
используются современное медикаментозное (консервативное) лечение,
эндоскопическое и хирургическое вмешательства. Основными принципами
консервативного лечения являются:

• купирование болевого абдоминального синдрома;

• создание функционального покоя поджелудочной железе;

• уменьшение секреторной активности ПЖ;

• коррекция экскреторной недостаточности ПЖ;

• коррекция углеводного обмена;

• коррекция синдрома мальабсорбции.

Снятие
боли является наиболее важной задачей в лечении больных хроническим
панкреатитом, и ее решение должны обеспечивать следующие основные
мероприятия:

• регистрация интенсивности и ритма боли, качества жизни;

• исключение алкоголя, назначение ненаркотических анальгетиков и спазмолитиков;

• лечебное
питание — диета с низким содержанием жира (при обострении процесса
тяжелой степени назначаются голод на 3-5 дней и парентеральное питание);

• полиферментные препараты в высокой дозе и оптимальном режиме приема + ингибиторы выработки HCl.

Для
устранения боли назначают препараты аналгезирующего действия и
спазмолитики: 50% раствор анальгина и 2% раствор папаверина в сочетании с
антигистаминными препаратами. В дальнейшем показан прием спазмолитиков
внутрь (мебеверин). При отсутствии обезболивающего эффекта в течение 3-4
ч возможно назначение нейролептиков (дроперидол с фентанилом). Для
снижения секреторной активности поджелудочной железы, инактивации
холецистокинин-рилизинг фактора, назначают ферментные препараты
панкреатина, не содержащие компонентов желчи (панкреатин, мезим-форте,
креон). Для эффективного купирования болевого синдрома, создания покоя
поджелудочной железе при обострении хронического панкреатита также
применяют антисекреторные средства (рабепразол).

Другой
важной составляющей консервативной терапии хронического панкреатита,
особенно во второй период течения болезни, является терапия синдрома
внешнесекреторной недостаточности, осуществляемая:

• переводом на энтеральное питание;

• применением современных микрокапсулированных ферментных препаратов в кишечно-растворимой оболочке (креон);

• продлением
приема ферментных препаратов до 8 нед с коррекцией дозы (при расширении
диеты дозу препарата целесообразно увеличить на несколько дней с
постепенным ее снижением);

• продлением приема ингибиторов протонной помпы;

• полным исключением алкоголя на 6 мес и более.

При
недостаточной эффективности консервативной терапии хронического
панкреатита, особенно его билиарнозависимой формы, показано
хирургическое и эндоскопическое лечение: обычно выполняются прямые
(панкреатодуоденальная, субтотальная либо дистальная резекция
поджелудочной железы; наложение цистовирсунгоэнтероанастомоза) или
санирующие вмешательства на желчном пузыре и протоках, а также на
двенадцатиперстной кишке и желудке. Кроме того, по показаниям могут
выполняться дренирующие вмешательства на фатеровом сосочке
(сфинк-теротомия, вирсунготомия) и дренирование кист под контролем УЗИ.

Профилактика

В настоящее время достаточно широко используются меры вторичной профилактики, играющие важную роль в борьбе с рецидивами

болезни
и ее прогрессированием. Вторичная профилактика начинается с
установления этиологической характеристики заболевания.
Били-арнозависимый панкреатит требует санации билиарной системы. Она
включает ряд мероприятий:

• строгое
соблюдение диеты для уменьшения вероятности спазма желчного пузыря с
последующей миграцией мелких камней и возможным развитием обструкции
вирсунгова протока разной продолжительности;

• проведение литолитической терапии (препараты урсодезоксихо-левой кислоты);

• проведение хирургической санации, включающей холецистэкто-мию, нередко выполняемую с папиллосфинктеротомией.

При хроническом алкогольном панкреатите основной мерой вторичной профилактики является алкогольная абстиненция.

В
целом, профилактика обострений обеспечивается полноценной
поддерживающей терапией, в первую очередь соблюдением диеты, исключением
алкоголя и курения, а также постоянным приемом адекватных доз
современных полиферментных средств.

Прогноз при
хроническом алкогольном панкреатите зависит в первую очередь от наличия
или отсутствия абстиненции. Так, при полном отказе от алкоголя
длительность жизни достигает 10 лет. Имеет значение и соблюдение
рекомендаций по поддерживающей терапии. При билиарнозависимом
панкреатите прогноз зависит от эффективности лечения основного
заболевания.