Жидкость в легких после операции на поджелудочной железе

Отек легких — патологическое увеличение объема внесосудистой жидкости в легких. К факторам, способствующим этому, относят повышение гидростатического и снижение онкотического давлений крови, повышенная проницаемость капилляров и нарушение лимфатического дренажа легочной ткани, а также избыточное разрежение в альвеоле. Согласно гипотезе Старлинга, появление одного из указанных факторов или их сочетание ведет к развитию отека легких при различных патологических состояниях. При этом в патогенезе его (по принципу образования «порочного» круга) могут иметь значение и другие механизмы: активация симпато-адреналовой, ренин-ангиотензиновой и натрий-сберегающих систем. Развивается гипоксия и гипоксемия, приводящая к повышению легочно-сосудистого сопротивления. Включаются компоненты калликреин-кининовой системы с переходом их физиологического эффекта в патологический.

Отек легких может быть осложнением различных заболеваний и патологических состояний. Наиболее часто к его развитию приводят: инфаркт миокарда и кардиосклероз, артериальная гипертензия различного генеза, пороки сердца (чаще митральный и аортальный стенозы). Отек легких может быть следствием и других заболеваний сердечно-сосудистой системы: идиопатических кардиомиопатий, миокардитов, нарушений сердечного ритма. Отек легких может возникать на фоне заболеваний органов дыхания (острые пневмонии бактериального, вирусного, радиационного, травматического генеза, тяжелые трахеобронхиты, острая обструкция дыхательных путей), поражений центральной нервной системы (инсульт, опухоли головного мозга, менингиты, энцефалиты, травма мозга, эпилептический статус, отравление снотворными и психотропными средствами), тромбоэмболия в систему легочного ствола. Кроме того, к отеку легких могут приводить эндогенные и экзогенные интоксикации и токсические поражения, ДВС синдром, анафилактический шок, горная болезнь.

На основании клинических данных условно выделяют 4 стадии отека легких.

I – диспноэтическая: интерстициальный отек легких, одышка (первый, иногда единственный симптом), тахикардия, жесткое дыхание.

II – ортопноэ: альвеолярный отек легких, усиление одышки, хрипящее дыхание, артериальная гипоксемия, появление мелкопузырчатых хрипов в легких.

III – развернутая клиника: манифестирующий отек легких, одышка, удушье, цианоз лица и верхней половины туловища, одутловатость лица, набухшие шейные вены, потливость, отделение пенистой мокроты, большое количество влажных хрипов, выраженная артериальная гипоксемия.

IV – крайне тяжелая: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза.

Финальная стадия отека легких развивается тогда, когда объем интерстициальной жидкости возрастает на 30% от исходного (внесосудистая жидкость легких у здоровых людей в среднем составляет 70 мл/м2). Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от 0,5 до 2-3 ч) и затяжное (до суток и более) течение отека легких.

Ранним признаком интерстициального отека является ослабленное дыхание в нижних отделах легких при аускультации, сухие хрипы, свидетельствующие об отечности слизистой бронхов. В последующем сначала в нижних, затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. При рентгенологическом исследовании легких часто наблюдаются изменения конфигурации сердца, кардиомегалия, увеличение размеров легочных сосудов, расплывчатость их очертаний, перегородочные линии Керли «А» и «В» (отражают отечность междольковых перегородок). Наличие жидкости в плевральных полостях свидетельствует о системной венозной гипертензии. На ЭКГ отмечаются проявления острой перегрузки предсердий — повышение амплитуды зубца Р с его деформацией, тахикардия, изменение конечной части комплекса QT в виде снижения сегмента ST. Если отек легких возник на фоне инфаркта миокарда, нарушений ритма, то регистрируются соответствующие ЭКГ-признаки. При исследовании крови отмечатся дыхательный алкалоз, в дальнейшем сменяющийся дыхательным ацидозом, снижение PaO2.

Терапию отека легких проводят под постоянным контролем частоты сердечных сокращений, артериального давления с интервалом в 1-2 мин (систолическое артериальное давление не должно снижаться более чем на 1/3 от исходного или ниже 100-110 мм рт. ст.). Особая осторожность требуется при сочетанном применении препаратов, а также у лиц пожилого возраста и при высокой артериальной гипертензии в анамнезе. Следует проводить контроль центрального венозного давления, уровня осмоляльности плазмы, концентрации белка, электролитов и глюкозы в крови. С целью оценки диуреза необходимо ввести мочевой катетер. Исследуется газовый состав крови, проводится рентгенография грудной клетки, 12-канальная ЭКГ, по возможности эхокардиография. Необходима инвазивная или неинвазивная оценка центральной гемодинамики. Наиболее достоверными признаками кардиогенного отека легких считаются: высокое давление заклинивания в легочной артерии (>18-20 мм рт. ст.), повышенное центральное венозное давление (>12 см вод. ст.), снижение сердечного выброса.

Лечение пациентов с отеком легких по возможности начинают с оксигенотерапии. Ее проводят с помощью носовых катетеров или маски. Положительный результат можно получить, создавая положительное давление в дыхательных путях. В наиболее тяжелых случаях показаны интубация трахеи, удаление отечной жидкости из дыхательных путей, ИВЛ с высокой концентрацией кислорода (до 100 %) в режиме ПДКВ. При обильном пенообразовании налаживается кислородотерапия через этиловый спирт, кроме того, используется антифомсилан – спрей, который содержит вещества, быстро гасящие пену. Возможно внутривенное введение 33 % раствора этилового спирта на 5 % растворе глюкозы (большая часть спирта при первом прохождении выделяется из альвеол). В крайних случаях возможно его введение через эндотрахеальную трубку. Если больной не интубирован, то проводится пункция иглой просвета трахеи ниже щитовидной железы и вводится 3-4 мл 96% спирта. Следует помнить, что пары спирта могут вызвать повреждение эпителия трахеобронхиального дерева.

Если отек легких развивается на фоне пароксизмальных нарушений ритма (мерцание, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия и т.д.), рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия.

После восстановления ритма проводится «профилактическая» медикаментозная антиаритмическая терапия в зависимости от вида нарушения ритма.

При возникновении отека легких на фоне выраженной артериальной гипертензии, необходима срочная гипотензивная терапия. Препаратом выбора в этой ситуации является нитроглицерин. Назначение его способствует ограничению притока к сердцу, снижению общего периферического сосудистого сопротивления, перераспределению коронарного кровотока в пользу участков ишемии. Первоначальная доза — 0,5 мг под язык (рот необходимо предварительно смочить). Возможно применение аэрозольных форм нитроглицерина, например нитролингвал-аэрозоля (400 мкг/доза во флаконах 12,2 мл (200 доз). Затем нитроглицерин подключают внутривенно капельно в виде 1% раствора с начальной скоростью 15-25 мкг/мин и с последующим (через 5 мин) увеличением дозы, добиваясь снижения систолического артериального давления на 10-20% от исходного (но не менее 90-110 мм рт. ст.), а диастолического — до 60 мм рт. ст. Аналогами нитроглицерина для внутривенных инъекций являются нирмин (5 мг в ампулах 1,6 мл), нитрожект (25 мг в ампулах 5 мл), нитро поль инфуз (1 мг/мл в ампулах 5 мл, 10 мл и 25 мл и флаконах 50 мл), перлинганит (10 мг в ампулах 10 мл). Препарат относительно противопоказан больным с аортальным стенозом, гипертрофической кардиомиопатией, экссудативным перикардитом и тампонадой сердца. Вместо нитроглицерина может быть использован нитропруссид натрия, он снижает пред- и постнагрузку, показан при высоком давлении заклинивания легочной артерии (больше 12-16 мм рт. ст.), применяется под постоянным контролем артериального давления. Начальная доза. 15-25 мкг/мин (0,1-0,3 мкг/кг/мин). Доза сначала подбирается индивидуально, до снижения артериального и центрального венозного давления. Затем рекомендуется перейти на внутривенное введение нитроглицерина.

Кроме того, при отеке легких с повышенным артериальным давлением весьма эффективны гaнглиоблокаторы короткого действия. Используют арфонад (5% — 5 мл), который разводят в 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно капельно под контролем артериального давления, гигроний (50-100 мг в 150-250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида); пентамин 5% (0,5-0,1 мл) или бензогексоний 2% (0,5-0,1 мл) в 20-40 мл изотонического раствора натрия хлорида или в 5% растворе глюкозы внутривенно струйно с контролем артериального давления после введения каждых 1-2 мл раствора.

С целью уменьшения гидростатического давления в легочных капиллярах, внутривенно назначают фуросемид в начальной дозе 40-60 мг. При необходимости дозу увеличивают до 240 мг. Каждые 2-3 ч дозу удваивают до получения эффекта. При внутривенном введении фуросемид оказывает также венодилятирующее действие, уменьшает венозный возврат к сердцу и останавливает прогрессирование отека легких еще до появления мочегонного эффекта. Кроме того, можно назначать этакриновую кислоту 50-100 мг, буметамид или буринекс 1-2 мг (1 мг = 40 мг лазикса). Обычно диуретический эффект наступает через 15-30 мин и продолжается около 2 ч.

Для снятия психоэмоционального возбуждения, уменьшения одышки применяют морфин. За счет снижения симпатического тонуса, морфин оказывает сосудорасширяющее действие на вены и артерии, снижает давление в легочной артерии, вызывает повышение тонуса дыхательных бронхиол, создавая более высокий уровень давления в диффузионной зоне легких. Морфина гидрохлорид вводят внутривенно по 2-5 мг, при необходимости — повторно через 10-25 мин. Его противопоказано вводить при низком артериальном давлении. Кроме того, применяют диазепам (седуксен) по 5 мг, дроперидол по 5-7,5 мг внутримышечно или внутривенно.

Лечение отека легких на фоне артериальной гипотензии начинают с препаратов кардиотонического действия. Допамин вводят внутривенно капельно или с помощью инфузомата в дозе 3-10 мкг/кг/мин. При развитии отека легких на фоне кардиогенного шока предпочтение следует отдать добутамину (внутривенно 5-10 мкг/ кг/мин). Побочные эффекты этих препаратов: экстрасистолия, тахикардия, стенокардия.

После стабилизации состояния показано использование ингибиторов фосфодиэстеразы, которые усиливают сокращение сердца и расширяют периферические сосуды. К ним, в частности, относится амринон. Его вводят внутривенно (болюсно) в дозе 0,5 мг/кг, затем с помощью дозатора со скоростью 5-10 мкг/кг/мин до стойкого повышения АД. Максимальная суточная доза амринона – 10 мг/кг. К препаратам этой группы также относится милринон, он применяется внутривенно, в нагрузочной дозе 50 мкг/кг в течение более 10 мин, затем 0,375-0,75 мкг/кг/мин.

При подозрении на инфаркт миокарда показано введение гепарина в дозе 5-10 тыс. ЕД.

При явлениях бронхоспазма возможно применение эуфиллина (3-5 мг/кг) струйно медленно или капельно. Препарат противопоказан при острой коронарной недостаточности, остром инфаркте миокарда и электрической нестабильности сердца.

Если отек легких связан со снижением онкотического давления плазмы крови (передозировка кристаллоидов, печеночная недостаточность с нарушением белковосинтетической функции печени), используют альбумин, сухую и нативную плазму или коллоидные растворы (в сочетании с мочегонными и прочими препаратами для лечения отека легких). Применение коллоидов дает наибольший эффект на ранних этапах развития отек легких, до развития повышения проницаемости сосудов. Терапию следует проводить под строгим контролем центральной гемодинамики.

Глюкокортикоидные гормоны назначают в случае резкого повышения проницаемости альвеолокапиллярных мембран (РДСВ, при инфекции, травме, шоке, панкреатите, аспирации, ингаляции раздражающих веществ). В этом случае используют мегадозы этих препаратов (гидрокортизон до 1 г, преднизолон до 10-15 мг/кг МТ и более).

Развитие и прогрессирование отека легких при острой окклюзии коронарной артерии (острое нарушение коронарного кровообращения) может быть предупреждено реваскуляризацией миокарда (тромболизис, коронарная ангиопластика).

1. ОСЛОЖНЕНИЯ ОТМОРОЖЕНИЙ
   Различают: А. Ранние осложнения: 1) общие — сепсис; 2) местные — а) нагноение пузырей; б) острый лимфангоит и лимфаденит; в) абсцессы и флегмоны; г) острый гнойный артрит. Б. Поздние осложнения: 1) остеомиелит; 2) трофические язвы; В. Последствия отморожений; 1) облитерирующие заболевания сосудов конечностей; 2) невриты; 3) кожные
2. Пятый шаг: выписка и ведение больных после выписки
   Хотя большинство кардиальных событий у больных с острым коронарным синдромом без элевации сегмента ST приходится на острый период, риск ИМ и смерти может возрастать в течение следующих месяцев, поэтому пациенты нуждаются в усиленном наблюдении. Конечно, проведение ранней реваскуляризации снижает риск аритмической смерти до 2,5% по сравнению с почти 80% в первые 12 ч, но прогрессирование
3. ОТЕК КВИНКЕ
   Клиника. Отек Квинке характеризуется быстрым развитием ограниченного отека кожи, который чаще всего наблюдается в области губ, век и тыла кисти. Реже встречается отек слизистой полости рта, носоглотки и дыхательных путей. Обычно отек возникает без лредвестников и нарастает в течение не-скольких недель, после чего начинает уменьшаться и исчезает бесследно. Отеки могут захватывать большие участки
4. Реферат. Внутренние болезни, 2007
   Оказание неотложной помощи в условиях поликлиники Аспирационная пневмония у детей Болезни ободочной кишки Болезнь Крона Гломерулонефрит Бронхиальная астма ИБС. Стенокардия Инфекционный миокардит Отек Квинке Отек легких Пневмокониозы Пневмония Подагра Почечная недостаточность Цирроз Язвенная болезнь желудка Язвенный
5. Отек мозга
   Повышение содержания воды в мозге может быть обусловлено несколькими механизмами. Чаще всего возникает вазогенный отек, вызванный увеличением проницаемости гематоэнцефалического барьера, что сопровождается выходом плазмы в ткань мозга. Повышенное АД способствует вазо-генному отеку. Причины вазогенного отека: механическая травма, воспалительные заболевания мозга, опухоли мозга, артериальная
6. Острая боль в животе
   Причины острых болей в животе можно объединить в 3 группы: I. Острые боли, вызванные местными причинами: перфорация полого органа,острый аппендицит, внутрибрюшинные кровотечения, острый панкреатит, печеночная и почечная колика, острый холецистит, дивертикулит, абдоминальный ишемический синдром, острый гастрит, обострение язвенной болезни, дискинезия кишечника. II. Острые боли в животе,
7. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
   ОСТРЫЙ ИНФАРКТ
8. Классификация (острых лейкозов)
   В основу положена цитохимическая характеристика бластных клеток. FAB классификация 3 основных групп: 1. Нелимфобластные (6 типов). 2. Лимфобластные (3 типа). 3. Миелопоэтические дисплазии (4 типа). Нелимфобластные: М1 — острый миелобалстный лейкоз без признаков вызревания клеток (20%). М2 — острый миелобалстный лейкоз с признакми вызревания клеток (30%). М3 — острый
9. Классификация
   Согласно МКБ-10 среди разновидностей острого ИМ выделяют: ¦ острый ИМ с наличием патологического зубца Q (I21.0—I21.3); ¦ острый ИМ без патологического зубца Q (I21.4); ¦ острый ИМ (неуточненный — в случае затрудненной диагностики I21.9); ¦ рецидивирующий ИМ (I22); ¦ повторный ИМ (I22); ¦ острую коронарную недостаточность (промежуточный I24.8). Осложнения острого инфаркта
10. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ БЕЗ СТОЙКОЙ ЭЛЕВАЦИИ СЕГМЕНТА SТ
    ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ БЕЗ СТОЙКОЙ ЭЛЕВАЦИИ СЕГМЕНТА
11. ИНФЕКЦИИ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ У МУЖЧИН
    К бактериальным инфекциям репродуктивной системы у мужчин относят острый и хронический бактериальный простатит, острый эпидидимит, орхит, орхоэпидидимит. ОСНОВНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ Особенностью данных заболеваний является то, что наряду с возбудителями, характерными для МВП (E.coli, другие бактерии семейства Enterobacteriacеae), нередко инфекции репродуктивной системы у мужчин, особенно молодых,
12. ОСТРЫЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ЛЕДЕРЕРА
    Описанное Lederer (1925) в качестве острой гемолитической анемии предположительно инфекционной (вирусной) природы заболевание в свете современных представлений следует рассматривать как острый гемолитический синдром, возникающий либо по типу острого иммуногематологического конфликта, либо, что более вероятно, по типу фавизма (см.). По-видимому, прав Dacie, утверждающий, что многие случаи,
13. Реабилитация
    Кроме модификации факторов риска и медикаментозной терапии, больные, перенесшие острый коронарный синдром без элевации сегмента SТ, нуждаются в реабилитационных мероприятиях. Каждому больному следует проводить повторный тест с физической нагрузкой через 4-7 нед после выписки. С учетом результатов всех проведенных исследований пациента следует проинформировать о допустимых физических нагрузках,
14. Профилактика
    Необходимым условием для нормального развития беременности являются предоставление животным достаточного моциона и кормление по нормам, составленным на основе учета сроков беременности Содержание и кормление беременных животных. Диагностика беременности у собак и кошек проводится при помощи осмотра и пальпации. При осмотре обнаруживают изменение контура живота (отвисший
15. Госпитализация в лечебно-профилактическое учреждение Больных с ЛОР-патологией
    часто рецидивирующие носовые кровотечения и (или) при невозможности остановки кровотечения, травмой носа; • флегмонами полости рта и шеи, затрудняющими дыхание, если быстро нарастающее удушье не потребует неотложной трахеостомии на месте; • с заболеваниями, требующими срочного хирургического вмешательства (с мастоидитами, с подозрением на внутричерепные осложнения
16. ЦИСТИТ
    ОСТРЫЙ НЕОСЛОЖНЕННЫЙ ЦИСТИТ Выбор антимикробных препаратов Препараты выбора: пероральные фторхинолоны (левофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин). Альтернативные препараты: амоксициллин/клавуланат, фосфомицина трометамол, нитрофурантоин, ко-тримоксазол*. Длительность терапии: при отсутствии факторов риска — 3-5 дней. Терапия одной дозой уступает по
17. ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ
    — группа опухолевых заболеваний кроветворной ткани, которые объединяются общим признаком: субстрат опухоли составляют молодые, бластные клетки. Основные клинические проявления При острых лейкозах отсутствуют какие-либо характерные, специфические начальные проявления. В одних случаях больные отмечают нарастающую слабость, снижение аппетита, артралгии В других случаях имеет место острое
18. Склеродермия
    Наблюдается в любом возрасте, женщины болеют несколько чаще, чем мужчины. Развивается болезнь медленно, постепенно. Различают три стадии заболевания — отек, индурация и атрофия. Появляется отек кожи и подкожной клетчатки в области лица, туловища и конечностей. Кожа над пораженными участками блестящая, упругая, при давлении пальцем не оставляет углублений. В стадии индурации кожа и подкожная
19. Первый шаг: оценка при поступлении
    У большинства пациентов можно выявить лишь дискомфорт в грудной клетке (боль в грудной клетке), подозрение на острый коронарный синдром является предварительным диагнозом. Начальное обследование включает ¦ Детальный опрос и точное описание симптомов. Необходимо физикальное обследование с учетом возможного наличия заболевания клапанов сердца (аортальный стеноз), ГКМП, СН и заболевания легких.