Ацидоз и поджелудочная железа
- Авторы
- Резюме
- Файлы
- Ключевые слова
- Литература
Альфонсова Е.В.
1
1 ФГБОУ ВПО «Забайкальский государственный университет»
В статье представлены данные о структурной организации поджелудочной железы при экспериментальном лактат-ацидозе. Было проведено несколько серий опытов, в которых создавали ацидоз различной глубины (от рН 7,2 до рН 6,8) и продолжительности (от 30 до 180 минут). При рН 7,2 наблюдается полнокровие сосудов, отек сосудистой стенки и околососудистого пространства, застой крови различной степени выраженности, микротромбозы и микрокровоизлияния в паренхиме поджелудочной железы. При более низком рН 7,1 и ниже в сосудах микроциркуляторного русла выявляется десквамация эндотелия и нарушение структуры эндотелиоцитов, обнажение субэндотелия, отек паренхимы, деструкция соединительнотканного матрикса, а при сдвигах рН до 6,8 разрушение аргирофильного каркаса органа, некробиоз и некроз клеточных элементов.
диссеминированное внутрисосудистое свертывание
полиорганная недостаточность
морфология поджелудочной железы
метаболический ацидоз
лактат
1. Альфонсов В.В. Гемостаз, морфологический эквивалент ДВС-синдрома и нарушение структурной организации сердца при метаболическом ацидозе / Е.В. Альфонсова // Вестник Иркутского РО АН ВШ России. – 2001. — № 1. – С. 156-164.
2. Владимиров В.Г., Сергиенко В.И. Острый панкреатит (экспериментально-клиническое исследование). — М. : Медицина, 1986. — 240 с.
3. Гринев М.В., Опушнев В.А., Толстой А.Д. Острые заболевания желчного пузыря и поджелудочной железы у пострадавших с тяжелой травмой и шоком // Вестник хирургии. — 1989. — № 11. — Т. 143. — С. 71-74.
4. Зильбер А.П. Полиорганная недостаточность как новый вид патологии: клиническая физиология, интенсивная терапия, профилактика // Актуальные проблемы медицины критических состояний. – 2000. — № 7. — С. 71-91.
5. Копылов А.Б. Острый панкреатит в постшоковом периоде у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой : дис. … канд. мед. наук : 14.00.27. – М., 2003. — 132 с.
6. Меркулов Г.А. Курс патогистологической техники. – 1969. — 263 c.
7. Шутеу Ю., Бэндило Т., Кофрице А. Шок. Терминология, классификация, шоковая клетка, патофизиология и лечение. – Бухарест : Военное изд-во, 1981. — 320 с.
8. Krejci V., Hiltebrand L., Banic A., Erni D. Continuous measurements of microcirculatory blood flow in gastrointestinal organs during acute haemorrhage // Br. J. Anaesth. – 2000. — Apr., v. 84 (4). — P. 468-475.
9. Sheth S.G., LaMont J.T. Gastrointetinal Problems in the Chronically Critically ill Patient // Clinics in Chest Medicine. – 2001. — V. 22 : 1. — P. 234-242.
Продукты анаэробного метаболизма, вызывающие ацидоз, представляют реальную опасность для организма, так как способны не только нарушать функции, но и приводить к морфологическим изменениям в различных органах и тканях. Органы пищеварительной системы, в том числе и поджелудочная железа, являются наиболее уязвимым звеном при патологических состояниях, сопровождающихся метаболическим ацидозом [4; 7]. Гипоксия и гипоксиацидоз во время шоковых состояний являются следствием несоответствия спланхнической доставки кислорода его потреблению. При этом глубокие циркуляторные нарушения в поджелудочной железе приводят к нарушению метаболических процессов [8]. Развитие ацидоза и изменение рН-среды, наряду с другими факторами, приводит к самоактивации протеолитических ферментов и развитию аутодигестивных процессов в поджелудочной железе. Вследствие гипоксии и дефицита АТФ возникает повреждение мембранных структур клетки, клеточных включений и выход ферментов, в частности трипсина, в кровь. Одновременно с этим происходит активация перекисного окисления липидов, главного повреждающего фактора клеточных мембран [2]. Известно, что в ряде случаев острый панкреатит может развиваться у пострадавших с политравмой в постшоковом периоде при отсутствии прямого механического повреждения органа [3]. Падение кровотока в поджелудочной железе при циркуляторном шоке, по данным различных авторов, происходит на 30-94%. Микроциркуляторные расстройства возникают уже при первой стадии шока – вазоконстрикции в виде увеличении вязкости крови, уменьшении скорости кровотока, в возникновении сладжей и агрегации форменных элементов, секвестрации крови [3; 8]. Повреждение поджелудочной железы значительно утяжеляет состояние больных в состоянии шока и может явиться непосредственной причиной смерти [5]. Вместе с тем в литературе мало внимания уделено изучению повреждений поджелудочной железы как одному из гастроинтестинальных осложнений при тяжелой травме и шоковых состояниях. Целью настоящего исследования является: изучение влияния экспериментального лактат-ацидоза на структурную организацию поджелудочной железы.
Методика исследования. Исследования проведены на беспородных животных (42 кошках). Лактат-ацидоз создавали введением 3%-ного раствора молочной кислоты в изотоническом растворе NaCl в бедренную вену под гексеналовым наркозом. Различный сдвиг рН в кислую сторону достигали дозированным капельным введением лактата обычно от 20 до 38 капель в мин. под контролем рН (рН-метр МР 120ВЕ). По достижении необходимого значения рН (от 7,2, 7,1, 7,0, 6,9, 6,8), в течение 5-10 мин. дозу вводимой молочной кислоты уменьшали до 3-5 капель в мин. и поддерживали необходимый уровень соответственно 30, 60, 70, 120, 180 мин., затем брали кусочки органов для гистологических, гистохимических исследований. Для проведения гистологических и гистохимических исследований кусочки тканей сердца размером 0,5-1,0 см фиксировались в 10%-ном забуференном нейтральном растворе формальдегида (рН 7,0) при температуре 18-20 °С в течение 24-48 ч. Заливка осуществлялась с использованием парафина [6]. Были использованы методы окрашивания морфологического материала: гематоксилин-эозином, гематоксилин-пикрофуксином по Ван-Гизон, гематоксилином Вейгерта в модификации Харта, импрегнация азотнокислым серебром по Футу. Эвтаназия животных проводилась передозированием гексеналового наркоза. В работе с экспериментальными животными были соблюдены требования, изложенные в «Методических рекомендациях по проведению медико-биологических исследований с использованием животных» от 1985 г.
Результаты исследования и их обсуждение. Морфологическое исследование поджелудочной железы позволило выявить целый ряд изменений в зависимости от глубины и продолжительности метаболического ацидоза. Повреждение поджелудочной железы при ацидозе может приводить к активации процессов свертывания крови и фибринолиза, что, прежде всего, связано с поступлением в кровоток протеаз, особенно трипсина, который непосредственно может активировать V, VIII, X факторы. Это способствует появлению в кровотоке микротромбов, снижению концентрации фибриногена и количества тромбоцитов, появлению РФМК, характерных для ДВС-синдрома [1]. По данным гистологического исследования, сдвиг рН в кислую сторону сопровождается образованием сладжей эритроцитов и микротромбов в микроциркуляторном русле различных органов, в том числе и в поджелудочной железе. При рН 7,2 наблюдается полнокровие сосудов, отек сосудистой стенки и околососудистого пространства, застой крови различной степени выраженности, микротромбозы и микрокровоизлияния в паренхиме поджелудочной железы (рис. 2). При более низком рН 7,1 и ниже в сосудах микроциркуляторного русла выявляется десквамация эндотелия и нарушение структуры эндотелиоцитов, обнажение субэндотелия. Эти явления наблюдаются в поджелудочной железе и других отделах желудочно-кишечного тракта.
По данным морфометрии, в поджелудочной железе при рН 7,2 выявляются преимущественно сладжи эритроцитов в артериях, а также в венозных и более мелких сосудах. По мере сдвига рН в кислую сторону процентное соотношение сладжей и тромбов сдвигается в сторону преобладания последних. При рН 7,2 (экспозиция ацидоза 30 минут) это соотношение в поджелудочной составляет 60 и 40%, при рН 7,0 (экспозиция ацидоза 60 минут) 40 и 60%, при уровне рН 6,8 и 6,5 – соответственно 10 и 90%. Приблизительно аналогичная картина наблюдается в процентном соотношении сладжей и тромбов в сосудах печени и желудка. В тонком и толстом кишечнике наблюдается более выраженное тромбообразование (табл. 1). Повреждения, вызываемые различными факторами, могут привести к нарушению сосудистой стенки и структуры клеточных элементов органов и выходу их в межклеточный матрикс и сосудистое русло.
Таблица 1.
Процентное соотношение сладжей и тромбов в различных органах пищеварительной системы при лактат-ацидозе в сосудах микроциркуляторного русла
Отдел желудочно-кишечного тракта | n | рН крови | |||||||
рН 7,2 | рН 7,0 | рН 6,8 | рН 6,5 | ||||||
Сладжи | Тромбы | Сладжи | Тромбы | Сладжи | Тромбы | Сладжи | Тромбы | ||
Печень | 40 | 62±4,2 | 38±4,2٭ | 42±2,5 | 58±2,5٭ | 20±1,8 | 80±1,8٭ | 20±2,2 | 80±2,2٭ |
Поджелудочная железа | 40 | 60±3,5 | 40±3,5٭ | 40±2,8 | 60±2,8٭ | 30± 2,2 | 70±2,2٭ | 10±1,5 | 90±1,5٭ |
Желудок | 40 | 43±4,2 | 57±4,2٭ | 38±2,6 | 62±2,6٭ | 30±2,4 | 70±2,4٭ | 10±2,0 | 90±2,0٭ |
Примечание: n — количество стекол, подвергнутых морфометрическому анализу,
٭ — достоверность различий между количеством сладжей и тромбов при данном рН, где р<0,01
Ацидоз различной глубины и продолжительности оказывает выраженное влияние на стромальные и паренхиматозные структуры железы, изменяет строение основных морфологических образований поджелудочной железы: капсулы, соединительнотканных перегородок, протоков, ацинусов, островков Лангерганса. Эти изменения возникают при сдвиге рН артериальной крови до 7,2 и продолжительности ацидоза 30 мин. При этом наблюдается умеренный отек, выражающийся в расширении межклеточных щелей, утолщении аргирофильного каркаса органа. Структура ацинусов сохранена, однако в результате отека расстояние между клетками ацинусов значительно увеличивается (фото 3). Сдвиг рН до 7,2 сопровождается резко выраженным полнокровием сосудов разного диаметра с явлениями стаза в микроциркуляторном русле. В стенках сосудов повсеместно наблюдается периваскулярный отек. Ацидоз в течение 60 мин. приводит к отеку островков Лангерганса, расширению междольковых пространств, а также изменению структуры ядер, выражающемуся в более бледном окрашивании (фото 2). Более выраженный отек паренхимы железы наступает при рН 7,1 и экспозиции ацидоза 60 мин. Такой сдвиг рН, наряду с общим отеком, приводит к дальнейшему увеличению междольковых пространств. Эти явления нарастают при снижении уровня рН. При некомпенсированном лактат-ацидозе (рН 7,0; экспозиция 120 мин.) происходит утолщение и деструкция ретикулиновых волокон островков Лангерганса, в результате появляются пустые пространства, не заполненные клеточными элементами. Увеличение продолжительности ацидоза до 180 мин. и его глубины до рН 6,8 ведет к нарушению структуры ацинусов, разрушению клеточных элементов, фрагментации соединительнотканных волокон, при этом в большей степени страдают аргирофильные волокна.
Фото 1. Поджелудочная железа. Островок Лангерганса. Отек паренхимы и расширение междольковых щелей при рН крови 7,2 и экспозиции ацидоза 60 мин. Окраска Ван-Гизон. Ув.: ок. 8; об. 20.
Фото 2. Поджелудочная железа кошки. Отек паренхимы железы, сосудистой стенки и околососудистого пространства при рН крови 7,2 и экспозиции ацидоза 60 мин. Окраска Ван-Гизон. Ув.: ок. 8; об. 20. Микрофотография.
Фото 3. Поджелудочная железа. Расширение межклеточных пространств и отек паренхимы органа, сосудистой стенки и околососудистого пространства при рН крови 7,0 и экспозиции ацидоза 60 мин.
Окраска гематоксилин-эозином. Ув.: ок. 8; об. 20.
Фото 4. Поджелудочная железа. Отек, разрушение, фрагментация аргирофильных волокон концевых отделов ацинусов поджелудочной железы при рН крови 7,0
и экспозиции ацидоза 120 мин. Окраска по Футу. Ув.: ок. 8; об. 20.
Таким образом, лактат-ацидоз вызывает выраженные изменения в структурной организации поджелудочной железы, и, в частности в островках Лангерганса, они выражаются не только в возникновении ДВС-синдрома и его морфологического эквивалента, но также сопровождаются отеком паренхимы, деструкцией соединительнотканного матрикса, а при сдвигах рН до 6,8 приводит к разрушению аргирофильного каркаса органа, некробиозу и некрозу клеточных элементов.
Работа выполнена при поддержке Минобрнауки РФ, Государственное задание по вузу № 2707.14.
Рецензенты:
Патеюк А.В., д.м.н., профессор кафедры социальной политики, психологии и педагогики профессионального образования, ФГБОУ ВПО «Забайкальский государственный университет», г. Чита.
Степанов А.В., д.м.н., зав. кафедрой безопасности жизнедеятельности и медицины катастроф, ГБОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия», г. Чита.
Библиографическая ссылка
Альфонсова Е.В. ВЛИЯНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЛАКТАТ-АЦИДОЗА НА СТРУКТУРНУЮ ОРГАНИЗАЦИЮ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 3.;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=13057 (дата обращения: 02.11.2019).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник
Виды расстройств кислотно-основного состояния
Расстройства КОС классифицируют по нескольким критериям (Табл. 14–4).
Ы Вёрстка. ТАБЛИЦА
Таблица 14–4.Виды нарушений кислотно‑щелочного равновесия
| Критерии | Виды нарушений КЩР |
| Направленность изменений [H+] и рН | Ацидозы, алкалозы |
| Причины, вызвавших нарушения КЩР | Эндогенные, экзогенные |
| Степень компенсированности нарушений КЩР | Компенсированные, субкомпенсированные, некомпенсированные |
| Причины и механизмы развития нарушений КЩР | Газовые |
| Негазовые | |
| метаболические выделительные (почечные, желудочные, кишечные) экзогенные | |
| Смешанные (комбинированные) |
Ацидоз и алкалоз
Ацидоз — типовая форма нарушения КОС, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме кислот.
В крови при ацидозе наблюдается абсолютное или относительное повышение [Í+] и уменьшение рН ниже нормы (условно — ниже «нейтрального» диапазона величины рН, принимаемого за 7,39-7,40).
Алкалоз ‑‑ типовая форма нарушения КОС, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме оснований.
В крови при алкалозе отмечается абсолютное или относительное снижение [Í+] или увеличение рН (условно — выше «нейтрального» диапазона величины рН, принимаемого за 7,39-7,40).
Эндогенные- и экзогенные ацидозы и алкалозы
• Эндогенные причины сдвигов КОС являются наиболее частыми и значимыми в клинической практике. Это объясняется тем, что при многих расстройствах жизнедеятельности различных органов и тканей нарушаются функции как химических буферных систем, так и физиологических механизмов поддержания оптимального КОС в организме.
• Экзогенные причины нарушений КОС: избыточное поступление в организм веществ кислого или щелочного характера.
– ЛС, применяемые с нарушением дозировки и/или схемы лечения (например, салицилаты; растворы для искусственного питания, включающие белки, содержащие кислые вещества: NH4Cl, аргинин·HCl, лизин·HCl, гистидин. При их катаболизме образуется H+).
– Токсичные вещества, употребляемые случайно или осознанно(например, метанол, этиленгликоль, паральдегид, соляная кислота).
– Отдельные продукты питания. Ацидоз нередко развивается у лиц, пользующихся синтетическими диетами (содержат аминокислоты с кислыми свойствами). Потребление в большом количестве щелочных минеральных вод и молока может привести к развитию алкалоза.
Компенсированные и некомпенсированные нарушения КОС
Определяющим параметром степени компенсированности нарушений КОС является величина рН.
Компенсированными сдвигами КОС считаются такие, при которых рН крови не отклоняется за пределы диапазона нормы: 7,35–7,45. За «нейтральную» величину условно принимают 7,39-7,40. Отклонения рН в диапазонах:
7,38–7,35 — компенсированный ацидоз,
7,41–7,45 — компенсированный алкалоз.
При компенсированных формах нарушений КОС возможны изменения абсолютной концентрации компонентов гидрокарбонатной буферной системы (H2CO3 и NaHCO3). Однако, соотношение [Н2CO3]/[NaHCO3] сохраняется в диапазоне нормы (т.е. 20/1 ).
Некомпенсированными нарушениями КОС называют такие, при которых рН крови выходит за диапазон нормы:
При рН 7,34 и ниже — некомпенсированный ацидоз.
При рН 7,46 и выше — некомпенсированный алкалоз.
Некомпенсированные ацидозы и алкалозы характеризуются значительными отклонениями как абсолютной концентрации H2CO3 и NaHCO3, так и их соотношения.
• Некоторые авторы выделяют так называемые субкомпенсированные ацидозы и алкалозы.
рН 7,29 — субкомпенсированный ацидоз (ниже 7,29 — некомпенсированный ацидоз).
рН 7,56 — субкомпенсированный алкалоз (выше 7,56 — некомпенсированный алкалоз).
Газовые и негазовые расстройства КОС
• По происхождению расстройства КОС подразделяют на газовые, негазовые и на смешанные (комбинированные).
Газовые расстройства КОС
Газовые (респираторные) расстройства КОС(независимо от механизма развития) характеризуются первичным изменением содержания в организме CO2 и, как следствие — концентрации угольной кислоты в соотношении [HCO3–]/[H2CO3].
• Респираторные и ацидозы и алкалозы, обычно, длительное время остаются компенсированными.Это обусловлено как активацией физиологических механизмов компенсации (в основном благодаря мобильному уменьшению объёма альвеолярной вентиляции — увеличение при газовом ацидозе и снижение при газовом алкалозе), так и эффектами буферных систем.
•Причиной развития газовых расстройств КОС(и ацидозов и алкалозов) являются нарушения альвеолярной вентиляции.В результате этого объём вентиляции лёгких перестаёт соответствовать потребностям (он либо выше либо ниже оптимального) газообмена организма за определённое время.
•Общие звенья патогенеза газовых ацидоза и алкалоза
●Снижение объёма альвеолярной вентиляции ведёт к респираторному ацидозу.
Газовый (респираторный) ацидоз возникает вследствие накопления избытка CO2 в крови и последующего увеличения концентрации в ней угольной кислоты.
Причинами респираторного ацидоза наиболее часто являются: – обструкции дыхательных путей (при бронхиальной астме, бронхитах, эмфиземе лёгких, аспирации инородных тел), – нарушении растяжимости лёгких (например, при пневмонии или гемотораксе, ателектазе, инфаркте лёгкого, парезе диафрагмы), – увеличении функционального «мёртвого» пространства (например, при пневмосклерозе или гипоперфузии ткани лёгкого); – нарушения регуляции дыхания (например, при энцефалитах, расстройствах мозгового кровообращения, полиомиелите);– повышенное образование эндогенного CO2при активации катаболических процессов у пациентов с лихорадкой, сепсисом, длительными судорогами различного генеза, тепловом ударе, а также при парентеральном введении большого количества углеводов (например, глюкозы); – избыточное поступление в организм экзогенного углекислого газа во вдыхаемом воздухе(это может быть, например, в скафандрах, подводных лодках, летательных аппаратах) или при нахождении большого количества людей в замкнутом пространстве (например, в шахте или небольшом помещении).
●Повышение эффективной альвеолярной вентиляции (гипервентиляция) легких ведёт к респираторному алкалозу.
Гипервентиляция лёгких обусловливает гипокапнию (снижение pСО2 в крови), снижение уровня угольной кислоты в крови и развитие газового (респираторного) алкалоза.
Причинами респираторного алкалоза наиболее часто являются: –нахождение на большой высоте (высотная и горная болезни); –невротические и истерические состояния; –повреждение головного мозга при его сотрясении, инсульте, новообразованиях; –заболевания лёгких (например, пневмония, бронхиальная астма), –гипертиреоз; –выраженная лихорадка; –различные интоксикации ЛС (например, салицилатами, симпатомиметиками, прогестагенами); почечная недостаточность; –чрезмерное и длительное болевое или термическое раздражениеи. Кроме того, развитие газового алкалоза возможно при нарушении режима ИВЛ, приводящем к гипервентиляции.
Негазовые нарушения КЩР
Негазовые (нереспираторные) нарушения КЩР характеризуются первичным изменением содержания гидрокарбоната в соотно шении:
[HCO3–]/[H2CO3]
Ïðè íåãàçîâûõ àöèäîçàõ ÷èñëèòåëü ñîîòíîøåíèÿ (ò.å. êîíöåíòðàöèÿ ãèäðîêàðáîíàòîâ) óìåíüøàåòñÿ, à ïðè íåãàçîâûõ àëêàëîçàõ óâåëè÷èâàåòñÿ.
• Ïðè÷èíû ðàçâèòèÿ íåãàçîâûõ íàðóøåíèé ÊÙÐ
† Расстройства обмена веществ,
† Нарушения экскреции кислых и основных соединений почками.
† Потеря кишечного сока.
† Потеря желудочного сока.
† Введение в организм экзогенных кислот или оснований.
• Виды
Негазовые нарушения КЩР характеризуются развитием трёх видов расстройств: метаболических, выделительных и экзогенных ацидозов и алкалозов.
• Общая характеристика негазовых расстройств КЩР
† Негазовые ацидозы
Наиболее характерные проявления негазовых ацидозов
‡ Увеличение (компенсаторное) альвеолярной вентиляции. При тяжёлом ацидозе может регистрироваться глубокое и шумное дыхание — периодическое дыхание Куссмауля. Нередко его обозначают как «ацидотическое дыхание».
Причина: увеличение содержания H+ в плазме крови (и других биологических жидкостях) — стимул для инспираторных нейронов дыхательного центра. Однако, по мере уменьшения рCO2 и нарастания степени повреждения нервной системы, возбудимость дыхательного центра снижается: развивается периодическое дыхание.
‡ Нарастающее угнетение нервной системы и ВНД. Это проявляется сонливостью, заторможенностью, сопором, комой (например, при ацидозе у пациентов с СД).
Причины: нарушения энергетического обеспечения нейронов мозга, вызванные ñíèæåíèåì åãî êðîâîñíàáæåíèÿ; дисбалансом ионов, а также последующие изменения физикохимических и электрофизиологических свойств нейронов дыхательного центра, ведущие к снижению их возбудимости.
‡ Недостаточность кровообращения.
Причины: снижение тонуса сосудов с развитием артериальной гипотензии (вызванíîå ãèïîêàïíèåé), âïëîòü äî êîëëàïñà и уменьшение сердечного выброса.
‡ Ñíèæåíèå êðîâîтока в ìîçãå, ìèîêàðäå è ïî÷êàõ. Ýòî óñóãóáëÿåò íàðóøåíèå ôóíêöèé íåðâíîé ñèñòåìû, ñåðäöà, à òàêæå îáóñëîâëèâàåò îëèãóðèþ (óìåíüøåíèå äèóðåçà).
‡ Ãèïåðêàëèåìèÿ.
Ïðè÷èíà: транспорт избытка ионов H+ в клетку в обмен на K+, выходящий в межклеточную жидкость и плазму крови.
‡ Гиперосмия. Этот признак при негазовом ацидозе обозначается как гиперосмолярный синдром. Причины: увеличение концентрации K+ в крови вследствие повреждения клеток и повышение содержания Na+ в плазме крови вследствие «вытеснения» ионов натрия из их связи с молекулами белков избытком H+.
‡ Отёки.
Причины.
§ Гиперосмия тканей в связи с увеличением диссоциации органических è íåîðãàíè÷åñêèõ ñîåäèíåíèé (электролитов) â óñëîâèÿõ àöèäîçà.
§ Гиперонкия тканей в результате повышения гидролиза и дисперсности áåëêîâûõ ìîëåêóë при увеличении содержания ионов H+ в жидкостях.
§ Снижение реабсорбции жидкости в микрососудах в связи с венозным çàñòîåì, õàðàêòåðíûì äëÿ íåäîñòàòî÷íîñòè êðîâîîáðàùåíèÿ.
§ Повышение проницаемости стенок артериол и прекаïèëëÿðîâ â óñëîâèÿõ àöèäîçà.
‡ Ïîòåðÿ èîíîâ Ca2+ êîñòíîé òêàíüþ ñ ðàçâèòèåì îñòåîäèñòðîôèè.
§ Ïðè÷èíà: ðàñõîäîâàíèå ãèäðîêàðáîíàòà è ôîñôàòà êàëüöèÿ êîñòíîé òêàíè íà çàáóôеðèâàíèå èçáûòêà H+ â êðîâè è äðóãèõ æèäêîñòÿõ îðãàíèçìà. Ýòîò ïðîöåññ ðåãóëèðóåò ПТГ. Ñòèìóëîì äëÿ ïîâûøåííîãî îáðàçîâàíèÿ ãîðìîíà является ñíèæåíèå êîíöåíòðàöèè Ca2+ â êðîâè â ñâÿçè ñ åãî âêëþ÷åíèåм â áóôåðíûå ñèñòåìû.  ðåçóëüòàòå развивается остеопороз, остеодистрофия, у детей — рахит.
§ Указанные изменения кальциевого обмена и состояния костной ткани получили название «феномена расплаты» за компенсацию негазового ацидоза.
† Негазовые алкалозы
При всем разнообразии вариантов негазовых алкалозов, они имеют ряд общих, закономерно развивающихся признаков. К числу основных относятся:
‡ Гипоксия.
Причины.
§ Гиповентиляция лёгких, обусловленная снижением [Н+] в êðîâè è êàê ñëåäñòâèå — óìåíüøåíèåм ôóíêöèîíàëüíîé àêòèâíîñòè èíñïèðàòîðíûõ íåéðîíîâ äûõàòåëüíîãî öåíòðà.
§ Увеличение сродства Hb к кислороду вследствие уменьшения содержания H+ в крови. Это вызывает снижение äèññîöèàöèè HbО2 и поставки кислорода тканям.
‡ Гипокалиемия
Причины:
§ увеличение выведения K+ почками в условиях альдостеронизма,
§ активация обмена Na+ на K+ в дистальных отделах канальцев почек в связи с повышением в первичной моче [Na+],
§ потеря K+ (хотя и в ограниченном объёме) в связи со рвотой.
Последствия:
§ транспорт H+ в клетку с развитием в ней ацидоза;
§ нарушения обмена веществ, особенно — торможение протеосинтеза;
§ ухудшение нервно‑мышечной возбудимости.
‡ Недостаточность центрального и органно‑тканевого кровотока.
Причины.
§ Ñíèæåíèе òîíóñà ñòåíîê àðòåðèîë â ñâÿçè ñ íàðóøåíèåì ýíåðãîîáåñïå÷åíèÿ è èîííîãî îáìåíà.
§ Артериальная гипотензия, развивающаяся при уменьшении тонуса àðòåðèîë, ñåðäå÷íîãî âûáðîñà, а также вследствие ãèïîâîëåìèè.
‡ Íàðóøåíèå ìèêðîãåìîöèðêóëÿöèè, âïëîòü äî ïðèçíàêîâ êàïèëëÿðíî‑òðîôè÷åñêîé íåäîñòàòî÷íîñòè. Ïðè÷èíû:
§ Расстройства центрального и органнотканевого кровотока.
§ Íàðушение агрегатного состояния крови в связи с гемоконцентрацией (наиболее выражено при повторной рвоте и полиурии).
‡ Ухудшение нервно‑мышечной возбудимости, проявляющееся мышечной слабостью, нарушением перистальтики желудка и кишечника.
Причины: гипокалиемия и изменение содержания других ионов в крови и межклеточной жидкости, а также гипоксия клеток.
‡ Расстройства функций органов и тканей вплоть до их недостаточности.
Причины: гипоксия, гипокалиемия и нарушения нервно‑мышечной возбудимости.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
Источник
