Анатомо физиологические сведения о поджелудочной железе

Поджелудочная железа — нежная по структуре железистое образование, расположенное позади желудка. Проекция ее хорошо показана на рис. 4. Она расположена выше пупка, что учитывается при пальпации. Хвостовая часть идет в левое подреберье к верхнему полюсу почки. Передняя поверхность железы покрыта нежным листком брюшины и образует заднюю стенку желудочно-сальниковой сумки. Задняя поверхность обращена в забрюшинное пространство к позвоночнику. Верхний и нижний края поджелудочной железы как бы заострены.

Рис. 4. Проекция поджелудочной железы на переднюю стенку живота

Следует выделять 4 части поджелудочной железы: головку, перешеек, тело и хвост (рис. 5). На задней поверхности головки у нижнего края отходит книзу влево и несколько кпереди крючковидный отросток (processus uncinotus s. pancreas Winslowi). В месте отхождения отростка с внутренней стороны образуется своеобразная вырезка. Через эту вырезку проходят особо важные крупные кровеносные сосуды. Кончик крючковидного отростка вплетается в соединительнотканные образования возле позвоночника.

Рис. 5. Части поджелудочной железы:

1 — головка; 2 — перешеек; 3 — тело; 4 — хвост; 5 — крючковидный отросток

Поджелудочная железа сзади располагается в жировой клетчатке, но тем не менее она не очень подвижна в тканях. Эта неподвижность прежде всего объясняется связочным аппаратом, отходящим от крючковидного отростка. Этот связочный аппарат, проходя через околопанкреатическую клетчатку, прикрепляется к фасциальным образованиям, окутывающим аорту и ее магистральные сосуды, двенадцатиперстную кишку, малый сальник и другие прилегающие органы, что и делает поджелудочную железу, в особенности ее головку и тело, неподвижными. В.И. Кочиашвили назвал эту связку собственной связкой крючковидного отростка (lig. processus uncinatiumproprium). В хирургии поджелудочной железы пересечение этой связки называют ключом операции при панкреатодуоденальной резекции.

Весь вырабатываемый наружный секрет выводится в просвет двенадцатиперстной кишки по основному протоку (ductus pancreaticus Wirsungi). В 1779 г. Santorini описал добавочный, довольно крупный проток поджелудочной железы (ductus pancreaticus accessorius). Интересным является то, что возможное образование в нем конкрементов не учитывается.

Расположение этих протоков представлено на рис. 6 и 7. Основной проток проходит ближе к задней поверхности поджелудочной железы. В очень редких случаях проток может проходить вне железы и имеет как бы собственную брыжейку (рис. 8).

Рис. 6. Схема расположения выводных главных протоков поджелудочной железы: 1 — просвет двенадцатиперстной кишки; 2 — главный вирсунтов проток; 3 — добавочный проток Санторини; 4 -мелкие протоки (междолевые), вливающиеся в главные протоки

Рис. 7. Расположение вирсунгова протока в ткани поджелудочной железы: а — типичное: 6 — атипичное с расположением протока по верхнему краю поджелудочной железы; в — атипичное с расположением протока по нижнему краю; 1 — головка поджелудочной железы; 2 — вирсунгов проток; 3 — перешеек; 4 — тело; 5 — хвост поджелудочной железы

Рис. 8. Расположение вирсунгова протока по отношению к телу поджелудочной железы:

а — в норме; б — по задней поверхности железы; в — позади железы и вне ее

Двенадцатиперстная кишка плотно фиксирована к головке поджелудочной железы, особенно в области большого и малого дуоденальных сосков. Нижняя горизонтальная часть двенадцатиперстной кишки имеет свой фасциальный футляр, расположена в рыхлой забрюшинной клетчатке между корнем брыжейки и задней брюшной стенкой (В.И. Онуприев, С.Э. Восконян, А.И. Артемьев, 2006). Рубцовые тяжи, которые соединяют эти образования, при выделении головки поджелудочной железы приходится пересекать. В области головки ветви передних и задних панкреатодуоденальных артерий (верхней и нижней) довольно выражены и близко отстоят друг от друга (рис. 9).

Рис. 9. Кровоснабжение головки поджелудочной железы (схема):

1 — двенадцатиперстная кишка; 2 — собственная артерия печени; 3 — гастродуоденальная артерия; 4 — верхняя панкреатодуоденальная артерия; 5 — передние ветви верхней панкреатодуоденальной артерии; 6 — головка поджелудочной железы; 7 — передние ветви нижней панкреатодуоденальной артерии; 8 — нижняя панкреатодуоденальная артерия; 9 — верхняя брыжеечная артерия; 10 — задние ветви нижней панкреатодуоденальной артерии; 11 — задние ветви верхней панкреатодуоденальной артерии; 12 — верхняя панкреатодуоденальная артерия; 13 — верхняя панкреатическая артерия; 14 — правая желудочно-сальниковая артерия

Кровоснабжение поджелудочной железы сложное и обильное. Оно осуществляется от двух артериальных систем: чревной артерии и верхней брыжеечной артерии. От чревной артерии отходят два ствола: общая печеночная артерия, которая переходит в собственную печеночную, и селезеночная. Общая схема кровоснабжения поджелудочной железы представлена на рис. 10, 11 и 12. Эти две системы хорошо анастомозируют между собой крупными ветвями артерий, проходящими как внутри железы, так и по ее поверхности. Лигирование этих артерий практически не приводит к нарушению кровоснабжения.

Рис. 10. Схема кровоснабжения поджелудочной железы:

1 — a. coelica; 2- a. lienalls; 3 — a. pancreatica dorsatis; 4 — a. pancreatica magna; 5 — а.а. pancreatica candalis; 6 — a. pancreatica inferior; 7 — a. mesenterica superior, 8 — a. pancreaticoduodenalis inferior; 9 — a. pancreaticoduodenalis superior; 10 — a. pancreatica superior; 11 — a. gastricoepiploica dextra; 12 — a. gastroduodenalis; 13 — a. hepatica propria; 14 — a. gastrica sin

Рис. 11. Варианты селезеночных артерий и вены по отношению к верхнему краю поджелудочной железы (вид спереди):

1 — артерии; 2 — вены; 3 — поджелудочная железа (тело, хвост)

Рис. 12. Артериальное кровоснабжение поджелудочной железы (общая схема):

1 — правый, левый и общий печеночные протоки; 2 — желчный пузырный проток; 3 — печеночная артерия; 4 — гастродуоденальная артерия; 5 — передняя панкреатодуоденальная артерия; 6 — верхние брыжеечные вена и артерия; 7 — селезеночная артерия; 8 — аорта; 9 — печень; 10 — селезенка

Однако четкое ориентирование в топографии кровоснабжения играет важное значение в хирургии поджелудочной железы. Повреждение даже одной из них приводит к трудно контролируемому кровотечению, особенно при выполнении панкреатодуоденальной резекции. Селезеночная и верхняя брыжеечная артерии в ангиографии рассматриваются как центральные в кровоснабжении железы.

Однако их лигирование не является однозначным по исходам. Селезеночную артерию можно лигировать даже у устья, и выраженного расстройства кровообращения ни в поджелудочной железе, ни в селезенке не наступает в связи с хорошим коллатеральным кровотоком. Этот прием часто используется для снижения портального давления с целью профилактики или лечения кровотечения из варикознорасширенных вен пищевода при портальной гипертензии. Положительный эффект отмечается в 30% случаев, но он временный.

Лигирование верхней брыжеечной артерии приводит к омертвлению тонкого кишечника из-за дефицита кровоснабжения. Эти особенности кровоснабжения всегда учитываются при лечении аневризм этих двух центральных артерий их эмболизацией. Проведение последней без учета этих особенностей может привести к катастрофе (см. ниже). Правильное толкование ангиограмм указанных артерий и их крупных ветвей обусловливает принцип хирургического лечения. Он обосновывает возможность применения методики эмболизации (селективная, суперселективная или супер-, суперселектиная) или невозможность ее выполнения.

Кроме указанного выше плотного фиксирования двенадцатиперстной кишки к головке, связка крючковидного отростка поджелудочной железы имеет менее выраженный связочный аппарат (рис. 13). Важная роль отводится гепатодуоденальной связке, в которой тесно примыкают друг к другу сосудистый комплекс и внепеченочные желчевыводящие протоки. Ориентировочное знание этих связок облегчает выполнение ряда хирургических вмешательств на желудке, селезенке и, конечно же, на поджелудочной железе.

Рис. 13. Связочный аппарат поджелудочной железы: 1 — желудок; 2 — желудочно-поджелудочная связка; 3 — поджелудочно-селезеночная связка; 4 — селезенка; 5 — брыжейка поджелудочно-ободочной связки; 6 — поперечно-ободочная кишка; 7 — собственная связка крючковидного отростка; 8 — интимное сращение головки поджелудочной железы с двенадцатиперстной кишкой; 9 — привратнико-поджелудочная связка; 10 — поджелудочная железа

Пересечение собственной связки крючковидного отростка после выделения его из проходящих рядом v. portae, верхней брыжеечной артерии недаром в хирургии называют самым сложным этапом операции на поджелудочной железе, тем более, что сосудистые элементы связки еще и проходят позади железы (рис. 14). Желудочно-поджелудочная связка начинается от кардиального отдела желудка и малой кривизны. Эта связка довольно мощная, содержит левую желудочную артерию и начальный отдел общей печеночной артерии. Несколько правее желудочно-поджелудочной связки расположен артериальный чревный ствол.

Рис. 14. Взаимоотношение общего желчного протока и сосудов позади поджелудочной железы: 1 — ворота селезенки; 2 — селезеночная артерия; 3 — селезеночная вена; 4 — двенадцатиперстная кишка; 5 — общий желчный проток; 6 — желчный пузырь; 7 — ампула желчного протока; 8 — вирсунгов проток; 9 — ткань поджелудочной железы; 10 — крючковидный отросток головки поджелудочной железы; 11 -портальная вена; 12 — верхнебрыжеечная артерия

Поджелудочно-селезеночная связка фиксирует хвост железы к селезенке. В этой связке проходит селезеночная артерия и вена. Расположение их бывает различным, хотя в основном они проходят по верхнему краю поджелудочной железы. Все артерии и вены хорошо анастомозируют между собой. Поджелудочная железа как бы находится в артериовенозной губке. Вот почему при незначительном повреждении поджелудочной железы (пункция, биопсия) практически всегда возникает кровотечение, которое трудно останавливается после прижатия тупфером, иногда приходится накладывать швы. Если это свойство хорошо выражено в нормальной железе, то при хроническом воспалении, когда прогрессирует цирроз железы, ее рассечение практически бескровно.

И.Н. Гришин, В.Н. Гриц, С.Н. Лагодич

Источник

Поджелудочная
железа расположена забрюшинно на уровне
I—II
поясничных позвонков, занимая положение
между двенадцатиперстной кишкой и
воротами селезенки.

В
поджелудочной железе различают головку,
тело и хвост. Головку огибает
двенадцатиперстная кишка; тело
поджелудочной железы своей передней
поверхностью предлежит к задней
поверхности желудка. Эти органы отделены
друг от друга узкой шелью — сальниковой
сумкой (bursaomentalis).
Задняя поверхность поджелудочной железы
предлежит к нижней полой вене,
верхнебрыжеечной вене и одноименной
артерии, брюшной аорте, нижняя —
соприкасается с нижнегоризонтальной
ветвью двенадцатиперстной кишки. Позади
поджелудочной железы в месте перехода
ее головки в тело проходят верхние
мезентериальные сосуды, а на уровне
верхнего края железы по направлению
к ее хвосту — селезеночная артерия.

Главный
проток поджелудочной железы (вирсунгов
проток) образуется из слияния мелких
дольковых протоков.В головке поджелудочной
железы вирсунгов проток соединяется с
добавочным протоком. Взаимоотношения
конечных отделов общего желчного
протока и протока поджелудочной железы
различны. Более часто оба протока
образуют общую ампулу, которая открывается
на большом сосочке двенадцатиперстной
кишки.

Кровоснабжение
поджелудочной
железы осуществляется ветвями
панкреатодуоденальной артерии (a.
pancreaticoduodenalis),верхней
брыжеечной артерии, селезеночной
артерии (a.
lienalis).
Вены идут совместно с артериями и впадают
в верхнюю брыжеечную и селезеночную
вены, по которым кровь оттекает в воротную
вену (v. porta).

Лимфоотток
происходит
в лимфатические узлы, расположенные по
верхнему краю поджелудочной железы,
в воротах селезенки и печеночно-двенадцатиперстной
связке. Частично лимфа оттекает в
забрюшинные лимфатические узлы по ходу
абдоминального отдела аорты и нижней
полой вены. Иннервация
поджелудочной
железы осуществляется ветвями чревного,
печеночного, селезеночного и
верхнебрыжеечного сплетений. Паренхима
поджелудочной
железы состоит из множества долек,
отделенных друг от друга прослойками
соединительной ткани. Каждая долька
состоит из эпителиальных клеток,
образующих ацинусы. За сутки железа
выделяет 1000—1500 мл прозрачного щелочного
(рН 7,0— 8,0) панкреатического сока. Особые
паренхиматозные клетки поджелудочной
железы образуют скопления (панкреатические
островки, островки Лангерганса
Панкреатические островки не имеют
выводных протоков. В них выделяют четыре
типа клеток; α, β, γ и f-клетки, обладающие
различными функциональными свойствами.

α-Клетки
вырабатывают глюкагон, являющийся
антагонистом инсулина. β-Клетки
продуцируют инсулин, который
увеличивает поглощение глюкозы тканями,
снижает содержание сахара в крови,
способствует фиксации гликогена в
клетках печени. В противоположность
инсулину глюкагон способстаует
выделению глюкозы из запасов в клетках
печени и поддержанию уровня сахара в
крови на оптимальном физиологическом
уровне. γ-Клетки продуцируют соматостатин,
оказывающий ингибирующее действие на
желчеобразовательную функцию печени,
продукцию желудочного, кишечного сока
и внешнесекреторную функцию поджелудочной
железы. Клетки поджелудочной
железы секретируют липокаин, который
оказывает липолитическое действие,
предотвращает гиперлипемию и жировую
дистрофию печени.

Протеолитические,
липолитические и амилолитические энзимы
синтезируются и сохраняются в ацинарных
клетках как гранулы зимогена, отделенные
от других протеинов клеток. Энзимы
внутри клетки сохраняются в неактивном
состоянии, благодаря чему поджелудочная
железа не подвергается разрушению.

Поджелудочная
железа обладает внешнесекреторной и
инкреторной функциями.

Внешнесекреторная
функция железы заключается в продукции
ацинарными клетками сока, богатого
ферментами и бикарбонатами, обеспечивающими
расщепление белков, жиров и углеводов
до ингредиентов, способных всасываться
в кишечнике. Протеолитиче-ские энзимы
(трипсин, химотрипсин, карбоксипептидаза
и эластаза) выделяются в протоковую
систему железы в неактивном состоянии.
В двенадцатиперстной кишке под влиянием
фермента энтерокиназы они переходят
в активную форму, принимая участие в
расщеплении белков до полипептидов и
аминокислот.

Регуляция
внешнесекреторной деятельности
поджелудочной железы осуществляется
ней-рогуморальным путем. Стимулирующее
воздействие оказывают блуждающие нервы
и некоторые гастроинтестинальные
гормоны (секретин, холецистокинин-панкреозимин

Основным
стимулятором выделения инсулина является
пища, богатая белками и углеводами.

Этиология
и патогенез.острого
панкреатита.
Основной этиологический фактор —
аутолиз паренхимы поджелудочной
железы, возникающий обычно на фоне
гиперстимуляции экзокринной функции,
частичной обтурации ампулы большого
дуоденального сосочка, повышения
давления в вирсунговом протоке, рефлюкса
желчи в вирсунгов проток. Остро
развивающаяся внутрипротоковая
гипертензия вызывает повреждение и
повышение проницаемости стенок
терминальных протоков. Создаются условия
для активизации энзимов, выхода их за
пределы протоков, инфильтрации
паренхимы и аутолиза ткани поджелудочной
железы.

Часто
причиной острого панкреатита является
чрезмерное употребление алкоголя и
прием жирной пищи. Известно, что алкоголь
усиливает тонус и резистентность
сфинктера Одди. Это может послужить
причиной затруднения оттока
экзокринного секрета поджелудочной
железы и повышения давления в мелких
протоках. Алкоголь усиливает секрецию
желудочного сока и продукцию соляной
кислоты, которая стимулирует продукцию
секретина, вызывающего экзокринную
гиперсекрецию поджелудочной железы,
создает предпосылки для повышения
давления в протоках. Таким образом,
создаются условия для проникновения
энзимов в паренхиму, активации
протеолитических ферментов и аутолиза
клеток поджелудочной железы.

В
зависимости от причины внутрипротоковой
гипертензии различают билиарный и
алкогольный панкреатит. К более редким
причинам развития острого панкреатита
относятся открытые и закрытые травмы
живота, интраоперационные повреждения
ткани железы, атеросклеротиче-ская
окклюзия висцеральных ветвей абдоминального
отдела аорты, портальная гипертензия,
некоторые лекарственные препараты
(кортикостерои-ды, эстрогенные
контрацептивы и антибиотики тетрациклинового
ряда).

Некроз
панкреоцитов и клетчатки, окружающей
дольки поджелудочной железы, в самом
начале процесса происходит под влиянием
липазы. Липаза проникает внутрь клетки,
гидролизует внутриклеточные триглицериды
с образованием жирных кислот. В
поврежденных клетках железы развивается
внутриклеточный ацидоз со сдвигом рН
до 3,5—4,5. В условиях ацидоза неактивный
трипсиноген трансформируется в активный
трипсин, который активирует фосфолипазу
А, высвобождает и активирует лизосомальные
ферменты (эластазу, коллагеназу,
химотрипсин и др.). Содержание фосфолипазы
А и лизолецитина в ткани поджелудочной
железы при остром панкреатите
существенно увеличивается. Это
свидетельствует о ее роли в аутолизе
ткани железы. Под воздействием
липолитических, активированных
протеолитических ферментов появляются
микроскопические или макроскопически
заметные очаги жирового некроза паренхимы
поджелудочной железы. На этом фоне
эластаза подвергает лизису стенки венул
и междоль-ковые соединительнотканные
перегородки. В результате этого возникаю
обширные кровоизлияния, происходит
трансформация жирового панкрео некроза
в геморрагический. Таким образом,
протеолитическая и липолитическая фазы
развития острого деструктивного
панкреатита взаимосвязаны друг с другом.

К
очагам первичного некроза устремляются
лейкоциты. Скопление лейкоцитов
вокруг очагов некроза означает развитие
защитной воспалительной реакции,
сопровождающейся гиперемией и отеком.
Для отграничения очагов некроза и
элиминации некротической ткани макрофаги,
лейкоциты, лимфоциты, клетки эндотелия
выделяют провоспалительные интерлейкины,
активные кислородные радикалы. Небольшие
очаги некроза в результате этой реакции
отграничиваются, подвергаются лизису
с последующей элиминацией продуктов
распада. Эти процессы вызывают в организме
умеренную местную реакцию на
воспаление.

При
обширном некрозе макрофаги, нейтрофильные
лейкоциты, лимфоциты подвергаются
избыточной стимуляции, продукция
интерлейкинов и кислородных радикалов
возрастает, выходит из-под контроля
иммунной системы. Изменяется соотношение
про- и антивоспалительных интерлейкинов.
Они повреждают не только ткани железы,
но и другие органы. Некроз тканей
вызывают не столько сами интерлейкины,
сколько активные кислородные радикалы,
оксид азота (N0)
и наиболее агрессивный перокси-нитрил
(ONOO.
Воспалительная реакция прогрессирует,
зона некроза расширяется. Местная
реакция на воспаление превращается
в системную, развивается синдром
системной реакции на воспаление .

Изменения
в микроциркуляторном русле приводят к
перемещению значительной части
жидкости организма в интерстициальное
пространство. Происходит обезвоживание,
снижается ОЦК, наступают водно-электролитные
нарушения и нарушение кислотно-основного
состояния. На фоне повышенной
концентрации интерлейкинов и
гиперферментемии появляются очаги
некроза на сальнике и брюшине. Выпот в
брюшной полости содержит амилазу и
другие энзимы поджелудочной железы в
высокой концентрации. Токсичные продукты,
циркулирующие в крови, оказывают прямое
токсическое действие на сердце,
почки, печень, ЦНС. Тяжесть синдрома
системного ответа на воспаление
возрастает в соответствии с нарастающей
ишемией, увеличением концентрации N0,
цитокинов, гипоксией и дистрофией в
жизненно важных органах. Интоксикация
в сочетании с гиповолемией быстро
приводит к развитию шока. Возникают
диссеминированное внутрисосудистое
свертывание (ДВС-синдром) и полиорганная
недостаточность.

В
последующем через 10—15 дней наступает
фаза секвестрации и расплавления
омертвевших участков. В позднем периоде
в зоне некроза образуются ложные кисты
поджелудочной железы.

Классификация.
По
характеру изменений в поджелудочной
железе выделяют: 1) отечный или
интерстициальный панкреатит; 2) жировой
панкреонекроз и 3) геморрагический
панкреонекроз.

Отечная
или абортивная форма панкреатита
развивается на фоне незначительного,
микроскопического повреждения клеток
поджелудочной железы. Фаза отека
может в течение 1—2 дней превратиться
в фазу некроза. При прогрессирующем
панкреатите развивается жировой
панкреонекроз, который по мере
развития кровоизлияний превращается
в геморрагический с образованием
обширного отека в забрюшинной клетчатке
и появлением геморрагического выпота
в брюшной полости (панкреатогенный
асептический перитонит). В ряде
случаев наблюдаются смешанные формы
панкретита: геморрагический панкреатит
с очагами жирового некроза и жировой
панкреонекроз с кровоизлияниями.

В
зависимости от распространенности
процесса различают очаговый,
субототальный и тотальный панкреонекроз.

По
клиническому течению выделяют
абортивное и прогрессирующее течение
болезни.

Хронический
панкреатит является довольно
распространенным заболеванием,
которое проявляется постоянными или
периодически возникающими болями и
признаками экзокринной и эндокринной
недостаточности. Для него характерны
необратимые патологические изменения
паренхимы поджелудочной железы —
сморщивание ее, местами исчезновение
ацинусов, пролиферативный фиброз, а
также стриктура потока, формирование
конкрементов в нем или в ткани железы.

Классификация.хронического
панкреатита.

По
характеру морфологических изменений
в ткани поджелудочной железы выделяют
хронический индуративный панкреатит,
псевдотуморозный,псевдокистозный и
кальци-фицирующий панкреатит. У больных
с кальцифицирующей формой заболевания
отмечается либо вирсунголитиаз
(конкременты в просвете расширенного
вирсунгова протока), либо кальциноз
паренхимы поджелудочной железы

.Выделяют
две основные формы заболевания:
хронический рецидивирующи йпанкреатит,
при котором наблюдаютсяпериодические
обострения болезни ввиде острого
панкреатита, сопровождающиеся
периодами ремиссии, и первично-хронический
панкреатит, протекающий без явных
признаков острого воспалительного
процесса в поджелудочной железе.

Этиология
и патогенез. В
этиологии хронического панкреатита
ведущую роль играет чрезмерное
употребление алкоголя. Значительно
реже причинами данного страдания
являются желчнокаменная болезнь и
ее осложнения (холедохолитиаз, стриктура
большого дуоденального сосочка).
Патогенез заболевания недостаточно
изучен, хотя в настоящее время твердо
установлено, что его ключевым звеном
является замещение эпителиальной ткани
ацинусов поджелудочной железы
соединительной тканью. По данным
научных работ последнего десятилетия,
немаловажная роль принадлежит также
цитокинам (медиаторам воспаления).

Соседние файлы в предмете Факультетская хирургия

#
#
#
#
03.10.20171.98 Mб82Острый холецистит.pptx
#

Источник