Анатомо морфологические особенности поджелудочной железы
Поджелудочная
железа расположена забрюшинно на уровне
I—II
поясничных позвонков, занимая положение
между двенадцатиперстной кишкой и
воротами селезенки.
В
поджелудочной железе различают головку,
тело и хвост. Головку огибает
двенадцатиперстная кишка; тело
поджелудочной железы своей передней
поверхностью предлежит к задней
поверхности желудка. Эти органы отделены
друг от друга узкой шелью — сальниковой
сумкой (bursaomentalis).
Задняя поверхность поджелудочной железы
предлежит к нижней полой вене,
верхнебрыжеечной вене и одноименной
артерии, брюшной аорте, нижняя —
соприкасается с нижнегоризонтальной
ветвью двенадцатиперстной кишки. Позади
поджелудочной железы в месте перехода
ее головки в тело проходят верхние
мезентериальные сосуды, а на уровне
верхнего края железы по направлению
к ее хвосту — селезеночная артерия.
Главный
проток поджелудочной железы (вирсунгов
проток) образуется из слияния мелких
дольковых протоков.В головке поджелудочной
железы вирсунгов проток соединяется с
добавочным протоком. Взаимоотношения
конечных отделов общего желчного
протока и протока поджелудочной железы
различны. Более часто оба протока
образуют общую ампулу, которая открывается
на большом сосочке двенадцатиперстной
кишки.
Кровоснабжение
поджелудочной
железы осуществляется ветвями
панкреатодуоденальной артерии (a.
pancreaticoduodenalis),верхней
брыжеечной артерии, селезеночной
артерии (a.
lienalis).
Вены идут совместно с артериями и впадают
в верхнюю брыжеечную и селезеночную
вены, по которым кровь оттекает в воротную
вену (v. porta).
Лимфоотток
происходит
в лимфатические узлы, расположенные по
верхнему краю поджелудочной железы,
в воротах селезенки и печеночно-двенадцатиперстной
связке. Частично лимфа оттекает в
забрюшинные лимфатические узлы по ходу
абдоминального отдела аорты и нижней
полой вены. Иннервация
поджелудочной
железы осуществляется ветвями чревного,
печеночного, селезеночного и
верхнебрыжеечного сплетений. Паренхима
поджелудочной
железы состоит из множества долек,
отделенных друг от друга прослойками
соединительной ткани. Каждая долька
состоит из эпителиальных клеток,
образующих ацинусы. За сутки железа
выделяет 1000—1500 мл прозрачного щелочного
(рН 7,0— 8,0) панкреатического сока. Особые
паренхиматозные клетки поджелудочной
железы образуют скопления (панкреатические
островки, островки Лангерганса
Панкреатические островки не имеют
выводных протоков. В них выделяют четыре
типа клеток; α, β, γ и f-клетки, обладающие
различными функциональными свойствами.
α-Клетки
вырабатывают глюкагон, являющийся
антагонистом инсулина. β-Клетки
продуцируют инсулин, который
увеличивает поглощение глюкозы тканями,
снижает содержание сахара в крови,
способствует фиксации гликогена в
клетках печени. В противоположность
инсулину глюкагон способстаует
выделению глюкозы из запасов в клетках
печени и поддержанию уровня сахара в
крови на оптимальном физиологическом
уровне. γ-Клетки продуцируют соматостатин,
оказывающий ингибирующее действие на
желчеобразовательную функцию печени,
продукцию желудочного, кишечного сока
и внешнесекреторную функцию поджелудочной
железы. Клетки поджелудочной
железы секретируют липокаин, который
оказывает липолитическое действие,
предотвращает гиперлипемию и жировую
дистрофию печени.
Протеолитические,
липолитические и амилолитические энзимы
синтезируются и сохраняются в ацинарных
клетках как гранулы зимогена, отделенные
от других протеинов клеток. Энзимы
внутри клетки сохраняются в неактивном
состоянии, благодаря чему поджелудочная
железа не подвергается разрушению.
Поджелудочная
железа обладает внешнесекреторной и
инкреторной функциями.
Внешнесекреторная
функция железы заключается в продукции
ацинарными клетками сока, богатого
ферментами и бикарбонатами, обеспечивающими
расщепление белков, жиров и углеводов
до ингредиентов, способных всасываться
в кишечнике. Протеолитиче-ские энзимы
(трипсин, химотрипсин, карбоксипептидаза
и эластаза) выделяются в протоковую
систему железы в неактивном состоянии.
В двенадцатиперстной кишке под влиянием
фермента энтерокиназы они переходят
в активную форму, принимая участие в
расщеплении белков до полипептидов и
аминокислот.
Регуляция
внешнесекреторной деятельности
поджелудочной железы осуществляется
ней-рогуморальным путем. Стимулирующее
воздействие оказывают блуждающие нервы
и некоторые гастроинтестинальные
гормоны (секретин, холецистокинин-панкреозимин
Основным
стимулятором выделения инсулина является
пища, богатая белками и углеводами.
Этиология
и патогенез.острого
панкреатита.
Основной этиологический фактор —
аутолиз паренхимы поджелудочной
железы, возникающий обычно на фоне
гиперстимуляции экзокринной функции,
частичной обтурации ампулы большого
дуоденального сосочка, повышения
давления в вирсунговом протоке, рефлюкса
желчи в вирсунгов проток. Остро
развивающаяся внутрипротоковая
гипертензия вызывает повреждение и
повышение проницаемости стенок
терминальных протоков. Создаются условия
для активизации энзимов, выхода их за
пределы протоков, инфильтрации
паренхимы и аутолиза ткани поджелудочной
железы.
Часто
причиной острого панкреатита является
чрезмерное употребление алкоголя и
прием жирной пищи. Известно, что алкоголь
усиливает тонус и резистентность
сфинктера Одди. Это может послужить
причиной затруднения оттока
экзокринного секрета поджелудочной
железы и повышения давления в мелких
протоках. Алкоголь усиливает секрецию
желудочного сока и продукцию соляной
кислоты, которая стимулирует продукцию
секретина, вызывающего экзокринную
гиперсекрецию поджелудочной железы,
создает предпосылки для повышения
давления в протоках. Таким образом,
создаются условия для проникновения
энзимов в паренхиму, активации
протеолитических ферментов и аутолиза
клеток поджелудочной железы.
В
зависимости от причины внутрипротоковой
гипертензии различают билиарный и
алкогольный панкреатит. К более редким
причинам развития острого панкреатита
относятся открытые и закрытые травмы
живота, интраоперационные повреждения
ткани железы, атеросклеротиче-ская
окклюзия висцеральных ветвей абдоминального
отдела аорты, портальная гипертензия,
некоторые лекарственные препараты
(кортикостерои-ды, эстрогенные
контрацептивы и антибиотики тетрациклинового
ряда).
Некроз
панкреоцитов и клетчатки, окружающей
дольки поджелудочной железы, в самом
начале процесса происходит под влиянием
липазы. Липаза проникает внутрь клетки,
гидролизует внутриклеточные триглицериды
с образованием жирных кислот. В
поврежденных клетках железы развивается
внутриклеточный ацидоз со сдвигом рН
до 3,5—4,5. В условиях ацидоза неактивный
трипсиноген трансформируется в активный
трипсин, который активирует фосфолипазу
А, высвобождает и активирует лизосомальные
ферменты (эластазу, коллагеназу,
химотрипсин и др.). Содержание фосфолипазы
А и лизолецитина в ткани поджелудочной
железы при остром панкреатите
существенно увеличивается. Это
свидетельствует о ее роли в аутолизе
ткани железы. Под воздействием
липолитических, активированных
протеолитических ферментов появляются
микроскопические или макроскопически
заметные очаги жирового некроза паренхимы
поджелудочной железы. На этом фоне
эластаза подвергает лизису стенки венул
и междоль-ковые соединительнотканные
перегородки. В результате этого возникаю
обширные кровоизлияния, происходит
трансформация жирового панкрео некроза
в геморрагический. Таким образом,
протеолитическая и липолитическая фазы
развития острого деструктивного
панкреатита взаимосвязаны друг с другом.
К
очагам первичного некроза устремляются
лейкоциты. Скопление лейкоцитов
вокруг очагов некроза означает развитие
защитной воспалительной реакции,
сопровождающейся гиперемией и отеком.
Для отграничения очагов некроза и
элиминации некротической ткани макрофаги,
лейкоциты, лимфоциты, клетки эндотелия
выделяют провоспалительные интерлейкины,
активные кислородные радикалы. Небольшие
очаги некроза в результате этой реакции
отграничиваются, подвергаются лизису
с последующей элиминацией продуктов
распада. Эти процессы вызывают в организме
умеренную местную реакцию на
воспаление.
При
обширном некрозе макрофаги, нейтрофильные
лейкоциты, лимфоциты подвергаются
избыточной стимуляции, продукция
интерлейкинов и кислородных радикалов
возрастает, выходит из-под контроля
иммунной системы. Изменяется соотношение
про- и антивоспалительных интерлейкинов.
Они повреждают не только ткани железы,
но и другие органы. Некроз тканей
вызывают не столько сами интерлейкины,
сколько активные кислородные радикалы,
оксид азота (N0)
и наиболее агрессивный перокси-нитрил
(ONOO.
Воспалительная реакция прогрессирует,
зона некроза расширяется. Местная
реакция на воспаление превращается
в системную, развивается синдром
системной реакции на воспаление .
Изменения
в микроциркуляторном русле приводят к
перемещению значительной части
жидкости организма в интерстициальное
пространство. Происходит обезвоживание,
снижается ОЦК, наступают водно-электролитные
нарушения и нарушение кислотно-основного
состояния. На фоне повышенной
концентрации интерлейкинов и
гиперферментемии появляются очаги
некроза на сальнике и брюшине. Выпот в
брюшной полости содержит амилазу и
другие энзимы поджелудочной железы в
высокой концентрации. Токсичные продукты,
циркулирующие в крови, оказывают прямое
токсическое действие на сердце,
почки, печень, ЦНС. Тяжесть синдрома
системного ответа на воспаление
возрастает в соответствии с нарастающей
ишемией, увеличением концентрации N0,
цитокинов, гипоксией и дистрофией в
жизненно важных органах. Интоксикация
в сочетании с гиповолемией быстро
приводит к развитию шока. Возникают
диссеминированное внутрисосудистое
свертывание (ДВС-синдром) и полиорганная
недостаточность.
В
последующем через 10—15 дней наступает
фаза секвестрации и расплавления
омертвевших участков. В позднем периоде
в зоне некроза образуются ложные кисты
поджелудочной железы.
Классификация.
По
характеру изменений в поджелудочной
железе выделяют: 1) отечный или
интерстициальный панкреатит; 2) жировой
панкреонекроз и 3) геморрагический
панкреонекроз.
Отечная
или абортивная форма панкреатита
развивается на фоне незначительного,
микроскопического повреждения клеток
поджелудочной железы. Фаза отека
может в течение 1—2 дней превратиться
в фазу некроза. При прогрессирующем
панкреатите развивается жировой
панкреонекроз, который по мере
развития кровоизлияний превращается
в геморрагический с образованием
обширного отека в забрюшинной клетчатке
и появлением геморрагического выпота
в брюшной полости (панкреатогенный
асептический перитонит). В ряде
случаев наблюдаются смешанные формы
панкретита: геморрагический панкреатит
с очагами жирового некроза и жировой
панкреонекроз с кровоизлияниями.
В
зависимости от распространенности
процесса различают очаговый,
субототальный и тотальный панкреонекроз.
По
клиническому течению выделяют
абортивное и прогрессирующее течение
болезни.
Хронический
панкреатит является довольно
распространенным заболеванием,
которое проявляется постоянными или
периодически возникающими болями и
признаками экзокринной и эндокринной
недостаточности. Для него характерны
необратимые патологические изменения
паренхимы поджелудочной железы —
сморщивание ее, местами исчезновение
ацинусов, пролиферативный фиброз, а
также стриктура потока, формирование
конкрементов в нем или в ткани железы.
Классификация.хронического
панкреатита.
По
характеру морфологических изменений
в ткани поджелудочной железы выделяют
хронический индуративный панкреатит,
псевдотуморозный,псевдокистозный и
кальци-фицирующий панкреатит. У больных
с кальцифицирующей формой заболевания
отмечается либо вирсунголитиаз
(конкременты в просвете расширенного
вирсунгова протока), либо кальциноз
паренхимы поджелудочной железы
.Выделяют
две основные формы заболевания:
хронический рецидивирующи йпанкреатит,
при котором наблюдаютсяпериодические
обострения болезни ввиде острого
панкреатита, сопровождающиеся
периодами ремиссии, и первично-хронический
панкреатит, протекающий без явных
признаков острого воспалительного
процесса в поджелудочной железе.
Этиология
и патогенез. В
этиологии хронического панкреатита
ведущую роль играет чрезмерное
употребление алкоголя. Значительно
реже причинами данного страдания
являются желчнокаменная болезнь и
ее осложнения (холедохолитиаз, стриктура
большого дуоденального сосочка).
Патогенез заболевания недостаточно
изучен, хотя в настоящее время твердо
установлено, что его ключевым звеном
является замещение эпителиальной ткани
ацинусов поджелудочной железы
соединительной тканью. По данным
научных работ последнего десятилетия,
немаловажная роль принадлежит также
цитокинам (медиаторам воспаления).
Соседние файлы в предмете Факультетская хирургия
- #
- #
- #
- #
03.10.20171.98 Mб81Острый холецистит.pptx
- #
Источник
Поджелудочная железа – непарный многодольчатый орган, массой 60-70 граммов, в котором условно выделяют головку, тело и хвост. Она расположена позади желудка в забрюшинного пространстве на уровне I–II поясничных
Рис. 5.1. Анатомо-топографическое расположение поджелудочной железы:
1 – v. cava Inferior; 2 – aorta abdominalis; 3 – truncus coeliacus; 4 – a. gastrica sinistra; 5 – a. lienalis; 6 – v. lienalis; 7–v. mesenterica Inferior; 8 –a. mesenterica superior; 9 – v. mesenterica superior; 10 – caput pancreotls; 11– duodenum; 12 – a. gastroduodenalis; 13 – a. hepatica communis; 14 – a. hepatica propria; 15 – ductus choledochus; 16 – a. gastrica dextra; 17–v. portae; 18 – ductus cysticus; 19 – ductus hepaticus communis
позвонков поперек оси тела человека таким образом, что головка заполняет подкову двенадцатиперстной кишки, а большая часть тела и хвост граничат с воротами селезенки, расположенными слева от срединной линии на уровне XI–XII ребер. Позади головки железы проходят нижняя полая вена, начальная часть воротной вены, правая почечная вена. Общий желчный проток довольно тесно контактирует с задней поверхностью головки, иногда погружаясь в паренхиму поджелудочной железы. Между телом поджелудочной железы и забрюшинной клетчаткой расположены брюшной отдел аорты, солнечное сплетение и селезеночные сосуды. Хвост поджелудочной железы прикрывает переднюю поверхность левой почки и ее сосуды. Передняя поверхность тела железы граничит с задней стенкой желудка таким образом, что между ними образуется щелевидная сальниковая сумка. Анатомо-топографическое расположение поджелудочной железы представлены на рис. 5.1,5.2.
Паренхима поджелудочной железы состоит из двух видов клеток, обеспечивающих как внешнесекреторную, так и внутрисекреторную ее функцию. Каждая долька поджелудочной железы имеет 5-8 клеток. Указанные дольки разграничены между собой рыхлой соединительной тканью, в которой проходят кровеносный и лимфатический сосуды, нервные волокна и выводные протоки. Основу протоковой системы поджелудочной железы составляет главный панкреатический (вирсунгов) проток (ductus pancreaticus), проходящий вдоль подже-
Рис. 5.2. Анатомо-топографическое расположение поджелудочной железы:
I – ventriculus (goster); 2 – о. et v. gastrico sinistra; 3 – lien; 4 – lig. phrenlcolienale; 5 – lig. gastrolienale; 6 – corpus pancreatis; 7 – cauda pancreatis; 8 – место прикрепления mesocolon transversum; 9 – flexura duodenojejunalis; 10 – caput poncreatis; 11– duodenum; 12 – foramen epiploicum; 13 – lig. hepatoduodenale; 14 – hepar; 15 – lig. hepotogostricum; 16 – vesica felleo
лудочной железы от хвоста до головки, ближе к ее нижнезаднему краю, и собирающий секрет из боковых ответвлений протоковой системы. В области головки поджелудочной железы панкреатический проток идет рядом с интрадуоденальной частью общего желчного протока (ductus choledochus) и проникает в просвет двенадцатиперстной кишки в косом направлении с образованием ампулы панкреатического протока (рис. 5.3). Длина главного панкреатического протока колеблется в пределах 15-25 см, ширина – 3-4 мм, имея тенденцию к увеличению с возрастом. В большинстве случаев вместе с дистальным отделом общего желчного протока панкреатический проток открывается в просвет двенадцатиперстной кишки с образованием большого дуоденального соска (papillo duodeni major), действующего по принципу от сасывающей помпы, открывающейся ритмично каждые 5-6 секунд. Более чем в 70 % случаев в области головки поджелудочной железы находится дополнительный панкреатический проток (ductus pancreaticus accessorius), соединяющийся с главным панкреатическим протоком или же открывающийся в двенадцатиперстную кишку отдельным малым дуоденальным соском (papilla duodeni minor), расположенном на 2-3 см выше большого дуоденального соска. На рис. 5.4 представлена протоковая система поджелудочной железы и ее взаиморасположение с общим желчным протоком.
Поджелудочная железа окружена рыхлой жировой клетчаткой, которая не может противостоять распространению деструктивного и воспалительного процесса за пределы органа. Парапанкреатическая клетчатка имеет связь
Рис. 5.3. Протоковая система поджелудочной железы и ее анатомическое взаиморасположение с общим желчным протоком:
1 – пузырный протон; 2 – общий печеночный протон; 3 – привратник; 4 – поджелудочная железо; 5–главный панкреатический протон; 6–двенадцатиперстная кишка; 7 – фатеров сосочек; 8 – общий желчный проток
Рис. 5.4. Взаимоотношение протоковой системы поджелудочной железы и общего желчного протока:
1 – общий желчный проток; 2 – сфинктер общего желчного протока; 3 – панкреатический проток; 4 – сфинктер панкреатического протока; 5 – сфинктер ампулы; 6 – большой дуоденальный сосок; 7 – двенадцатиперстная кишка
с другими отделами забрюшинной жировой клетчатки, в частности, с передним паранефрием, параколярной клетчаткой, левым поддиафрагмальным пространством.
Поджелудочная железа достаточно хорошо кровоснабжается. Обеспечение артериальной кровью головки поджелудочной железы осуществляется панкреатодуоденальными артериями, а тела и хвоста – селезеночной артерией. Отток венозной крови происходит по одноименным венам, которые проходят рядом с артериями. Тесная связь протоковой системы поджелудочной железы с желчевыделительной системой, близкое расположение желудка и двенадцатиперстной кишки, крупных ветвей брюшного ствола и воротной вены при остром панкреатите создают условия для вовлечения указанных образований в патологический процесс, а нарушение кровообращения в бассейне указанных кровеносных сосудов неизбежно вызывает структурные и функциональные изменения в поджелудочной железе.
Анатомические особенности лимфатической системы поджелудочной железы обусловливают агрессивное течение острого панкреатита, распространение воспалительного процесса по лимфатическим сосудам поджелудочной железы на двенадцатиперстную кишку, желчный пузырь, общий желчный проток (рис. 5.5). Обширная сеть лимфатических сосудов обеспечивает дренирование интерстиция поджелудочной железы непосредственно в систему грудного лимфатического протока, что создает значительную зону резорбции, из которой продукты распада тканей, биологически активные вещества быстро попадают в системный кровоток, повреждая легкие, сердце, другие органы и системы организма. Другой путь резорбции осуществляется через систему воротной вены. Именно эти особенности анатомии поджелудочной железы обеспечивают быстрое развитие тяжелой эндогенной интоксикации, которая предопределяет поражение легких, печени, миокарда и общую реакцию организма в от-
Рис. 5.5. Лимфатическая система поджелудочной железы и прилегающих органов (по Ф. Неттеру):
1 – левые желудочные узлы; 2 – селезеночные узлы; 3 – верхние поджелудочные узлы; 4 – чревные узлы; 5 – верхние мезентериальные узлы (центральная верхняя группо); 6 – панкреатодуоденальные узлы; 7 – пилорические узлы; 8 – печеночные узлы
Рис 5.6. Схема путей распространения гнойно-некротического процесса при остром панкреатите:
1 – в поронефральную клетчатку слева и в область ворот селезенки; 2 – е брыжейку нисходящей ободочной кишки; 3 – в брыжейку поперечной ободочной кишки; 4 – в брыжейку восходящей ободочной кишки; 5 – в поронефральную клетчотку справа
вет на поступление факторов панкреатической агрессии.
Многочисленные нервные образования поджелудочной железы объединяются в plexus coeliacus, которое располагается позади поджелудочной железы, что является основной причиной интенсивной болевой импульсации, нейровегетативных и гемодинамических расстройств, моторно-эвакуаторных нарушений желудка и кишечника при остром панкреатите. Отсутствие фасциальных барьеров вокруг поджелудочной железы является причиной распространения некротического, гнойно-воспалительного процесса в забрюшинное пространство, клетчатку таза, плевральную полость, предбрюшинную клетчатку. Пути распространения гнойно-некротического процесса при остром панкреатите представлены на рис. 5.6.
Наиболее часто при поражении головки и тела поджелудочной железы некротический процесс распространяется забрюшинно в направлении ретродуоденального, правого поддиафрагмального пространства, параколярной клетчатки (рис. 5.7). При поражении тела и хвоста поджелудочной железы гнойно-некротический процесс распространяется в направлении левого поддиафрагмального пространства, в забрюшинную клетчатку нисходящей ободочной кишки (рис. 5.8). Внеабдоминальные подкожные и межмышечные участки некроза клетчатки в седалищной области, бедренном треугольнике, в области задней поверхности бедра увеличивают площадь резорбции токсинов и усложняют возможность их хирургического лечения.
Источник
