Атрофия поджелудочной железы при сахарном диабете макропрепарат
ГЛАВА 22. ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (САХАРНЫЙ ДИАБЕТ), ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И НАДПОЧЕЧНИКОВ
Болезни эндокринной системы включают в себя патологию центральных (гипоталамус, эпифиз, гипофиз — органы нейроэндокринной системы) и периферических (щитовидная
и околощитовидная железа, корковое и мозговое вещество надпочечников,
вилочковая железа или тимус, одновременно — центральный орган иммунной
системы, островкового аппарата поджелудочной железы, эндокринной части
гонад, плаценты, параганглиев) структур, а также клеток диффузной эндокринной системы (APUD-системы и других эндокринных клеток, присутствующих во всех органах и тканях).
Сахарный диабет (СД)
— это хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или
относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех
видов метаболизма (прежде всего углеводного — гипергликемия), поражению
сосудов (ангиопатии), нервной системы (невропатии) и патологическим
изменениям в различных органах и тканях.
Классификация: СД 1 типа, аутоиммунный и идиопатический; СД2 типа; другие специфические типы СД (генетические
дефекты β-клеточной функции или действия инсулина, болезни экзокринной
части поджелудочной железы — хронический панкреатит, идиопатический
гемохроматоз, опухоли, эндокринные заболевания и т.д.); другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД; гестационный СД (диабет беременных). Диабетические ангиопатии: макроангиопатия (поражение аорты и артерий — атеросклероз, диффузный фиброз интимы артерий, медиакальциноз аорты Менкеберга) и микроангиопатия (поражение артериол и капилляров — гиалиноз).
Проявления СД в орофациальной области: ксеростомия,
гипосаливация, красный «полированный» язык, ксантелазмы (бляшки
отложений холестерина) в коже верхних век, ушных раковин,
ксантомы в слизистой оболочке рта, распространенный кариес, гингивит, хронический пародонтит, плоский лишай.
Болезни щитовидной железы: гетерогенная группа заболеваний, сопровождающихся эутиреозом, повышением (гипертиреозом, тиреотоксикозом) или снижением функции железы (гипотиреозом).
Тиреотоксикоз развивается
при диффузном токсическом зобе (болезнь Грейвса, тиреотоксический зоб,
базедова болезнь), токсическом узловом (многоузловом) зобе, при I стадии
(гипертрофической) аутоиммунного хронического тиреоидита Хашимото (реже
— при остром тиреоидите) и токсической аденоме (синдром Пламмера).
Часто сочетается с эндокринной офтальмопатией (экзофтальмом), сопровождается развитием тиреотоксической кардиомиопатии, тиреотоксической печени и остеопорозом.
Гипотиреоз делят
на первичный (при поражении щитовидной железы), вторичный (при
поражении гипофиза), третичный (при патологии гипоталамуса) и
периферический (при нарушении транспорта гормонов или чувствительности
тканей-мишеней).
Зоб —
это патологическое увеличение щитовидной железы, связанное с диффузной
или очаговой (узловой) гипертрофией и (или) гиперплазией ее паренхимы. Классификация: по
эпидемиологии и этиологии, локализации, объему, по макро- и
микроскопическим особенностям, состоянию функции щитовидной железы.
Диффузный и узловой нетоксический спорадический или эндемический зоб
обусловлены абсолютной или относительной йодной недостаточностью (реже —
дефицитом некоторых других микроэлементов).
Тиреоидит делят
на острый (инфекционный и неинфекционный), подострый (вирусный —
гранулематозный тиреоидит Де Кервена) и хронический
(аутоиммунный-Хашимото, фиброзный — Риделя).
На фоне тиреоидита Хашимото могут развиваться лимфомы и рак щитовидной железы.
Опухоли щитовидной железы: из
фолликулярных клеток (аденомы, фолликулярный, папиллярный,
недифференцированный и другие виды рака), из С-клеток (медуллярный рак,
отличается амилоидозом стромы), смешанные.
Заболевания надпочечников подразделяются на болезни коркового и мозгового вещества, они сопровождаются гиперили гипопродукцией соответствующих гормонов.
Синдромы гиперфункции коры надпочечников (гиперкортицизм): Иценко-Кушинга
(гипофизарная форма — болезнь Иценко-Кушинга), первичный
гиперальдостеронизм (синдром Конна); адреногенитальный (врожденная
дисфункция коры надпочечников).
Гипофункция коры надпочечников (гипокортицизм, недостаточность надпочечников) может
быть острой и хронической (болезнь Аддисона), первичной (в случае
двусторонних поражений коры надпочечников при туберкулезе, опухолях,
амилоидозе, кровоизлияниях — синдроме Уотерхауса-Фриде- риксена,
аутоиммунном адреналите) и вторичной, обусловленной дефицитом АКТГ
(гипоталамо-гипофизарного генеза). Хронический первичный ги-
покортицизм (болезнь Аддисона) сопровождается меланодермией.
Опухоли надпочечников: доброкачественные
(аденомы) и злокачественные (рак) новообразования зон коры (могут быть
гормонально-активными) и мозгового вещества (феохромоцитома,
феохромобластома, сопровождаются артериальной гипертензией).
Рис. 22-1. Микропрепарат.
Атрофия и липоматоз поджелудочной железы при сахарном диабете 2 типа:
небольшие размеры паренхиматозных долек, разрастания жировой и
соединительной ткани, сохранившиеся единичные небольшие и нередко
склерозированные островки Лангерганса. Окраска гематоксилином и эозином:
x60
Рис. 22-2. Макропрепараты
(а-в). Диабетический гломерулосклероз: почки уменьшены в размерах, с
мелкозернистой поверхностью, плотной консистенции, на разрезе — истончен
преимущественно корковый слой, разрастание жировой ткани в области
ворот почки
Рис. 22-2. Окончание
Рис. 22-3. Микропрепараты
(а, б). Диабетический гломерулосклероз: распространенный гиалиноз и
склероз (узелковый, диффузный или смешанный) клубочков, утолщение
базальных мембран капиллярных петель клубочков, гиалиноз артериол,
склероз стромы, дистрофические изменения эпителия канальцев. Окраска
гематоксилином и эозином: x100
Рис. 22-4. Макропрепараты
(а, б). Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени,
«гусиная» печень): печень увеличена в размерах, передний край
закругленный, поверхность гладкая, на разрезе желтовато-коричневого
цвета (см. также рис. 2-2, 18-1)
Рис. 22-5. Макропрепарат.
Узловой коллоидный зоб: щитовидная железа увеличена в размерах,
поверхность ее бугристая, с узлами разной величины, консистенция
плотная, капсула гладкая, сквозь нее просвечивают очаги кровоизлияний,
склероза
Рис. 22-6. Микропрепараты
(а, б). Узловой коллоидный зоб: фолликулы различной величины, округлой
формы, с уплощенным эпителием, плотным эозинофильным и базофильным
коллоидом без признаков резорбции; очаговый склероз стромы.
Окраска гематоксилином и эозином: x60
Рис. 22-7. Микропрепараты
(а, б). Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, тиреотоксикоз,
базедова болезнь): преобладание мелких фолликулов неправильной формы,
выстланных цилиндрическим или кубическим эпителием, с формированием
«подушек» Сандерсона, сосочковых бессосудистых структур. Коллоид с
краевой вакуолизацией, местами отсутствует или слабо окрашивается — с
признаками резорбции. В межфолликулярной строме очаги пролиферации
фолликулярных клеток, лимфоцитарная инфильтрация (могут формироваться
лимфоидные фолликулы). Окраска гематоксилином и эозином: а — х60, б — x 120
Рис. 22-8. Макропрепарат.
Меланоз кожи при аддисоновой болезни: гипермеланоз больше выражен в
складках кожи, петехиальные кровоизлияния — проявления геморрагического
синдрома при острой надпочечниковой недостаточности (см. также рис. 3-8)
Рис. 22-9. Микропрепараты
(а, б). Меланоз кожи (меланодермия) при аддисоновой болезни: цитоплазма
меланоцитов (их число увеличено) базального слоя эпидермиса и некоторых
кератиноцитов заполнена большим количеством зерен меланина (пигмент
бурого цвета). В дерме меланин в меланоцитах и макрофагах (меланофагах),
фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен, с
избыточным образованием кератина (гиперкератоз); (см. также рис. 3-9)
Рис. 22-10. Макропрепараты
(а, б). Атрофия и липоматоз поджелудочной железы при сахарном диабете 2
типа: ткань поджелудочной железы атрофирована и почти полностью
замещена жировой (б — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 22-11. Микропрепарат.
Аутоиммунный тиреоидит Хашимото: крупные лимфоидные фолликулы со
светлыми центрами, выраженная лимфоидная инфильтрация стромы, местами
внедряющаяся в тиреоидные фолликулы с их деструкцией, тиреоидные
фолликулы мелкие, многие — построены В-клетками Аш- кинази-Гюртле.
Умеренный склероз стромы. Окраска гематоксилином и эозином: x100
Рис. 22-12. Макропрепараты
(а, б). Рак щитовидной железы: узлы разных размеров, местами нечетко
отграниченные от окружающей паренхимы, сероватого или желтовато-серого
цвета, плотной консистенции (а), полностью вытесняют и замещают ткань
железы (б); (б — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 22-13. Макропрепараты
(а, в). Аденома коры надпочечников: разных размеров узлы желтого цвета с
хорошо выраженной капсулой (в — препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 22-14. Макропрепараты.
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы: а, б — тромбы в
венах парапростатической клетчатки, предстательная железа увеличена,
эластической консистенции, серовато-белого цвета
Рис. 22-15. Микропрепараты. Доброкачественная железистая гиперплазия предстательной железы. Окраска гематоксилином и эозином: x100
Рис. 22-16. Микропрепарат.
Сложная атипическая железистая гиперплазия эндометрия. Окраска
гематоксилином и эозином: x200 (см. также рис. 8-8)
Рис. 22-17. Макропрепарат.
Миома матки: крупный четко отграниченный (с псевдокапсулой) узел белого
цвета (1), слоистого строения с преимущественно субсерозным ростом в
углу матки; 2 — вскрытая полость матки; 3 — яичники (см. также рис.
11-11); (препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 22-18. Микропрепараты.
Лейомиома (а) и лейомиосаркома (б) матки: в отличие от лейомиомы, ее
злокачественный аналог — лейомиосаркома представлена атипичными
гладкомышечными клетками, с гиперхромными полиморфными ядрами,
множественными митозами, в том числе патологическими (см. также рис.
11-2). Окраска гематоксилином и эозином: x200
Рис. 22-19. Макропрепарат. Гнойный эндометрит, миометрит (эндомиометрит) (препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 22-20. Пузырный занос (а, в): а — макропрепарат, б, в — микропрепараты, окраска гематоксилином и эозином, а — x60, б — x100, в — x200 (а — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 22-21. Микропрепараты
(а, б). Хорионэпителиома (хориокарцинома): комплексы опухолевых клеток с
выраженным полиморфизмом, гиперхромными полиморфными ядрами,
синусоидный тип кровообращения. Окраска гематоксилином и эозином: а — x60, б — x200
Рис. 22-22. Микропрепараты (а, б). Фиброзно-кистозная болезнь (мастопатия). Формирующаяся фиброаденома молочной железы.
Окраска гематоксилином и эозином: x100
Рис. 22-23. Макропрепараты (а, б). Рак молочной железы: узелки звездчатой формы, зернистого вида, желтовато-белого цвета, разного размера
Рис. 22-24. Микропрепарат.
Инфильтрирующий дольковый рак молочной железы: комплексы полиморфных
атипичных клеток с полиморфными гиперхромными ядрами среди умеренно
развитой стромы.
Окраска гематоксилином и эозином: x200
Рис. 22-25. Макропрепараты (а, б). Дермоидная киста яичников: в полости кист волосы (а), сальные массы (б); (препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 22-25. Окончание
Рис. 22-26. Внематочная (трубная) беременность: а — макропрепарат; б — микропрепарат. Окраска гематоксилином и эозином: x60
Источник
Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 28
Макропрепарат«Массивныйпрогрессирующийнекрозпечени — стадияжелтойдистрофии».
Печень резко уменьшена в размерах, капсула ее морщиниста, консистенция дряблая, на разрезе ткань печени глинистого вида.
Микропрепарат№122 «Массивныйпрогрессирующийнекрозпечени — стадияжелтой дистрофии».
В центральных отделах долек гепатоциты в состоянии некроза. Среди некротических масс обнаруживаются отдельные ПЯЛ. В периферических отделах долек гепатоциты в состоянии жировой дистрофии: при окраске Судан III в центре долек виден жировой детрит в гепатоцитах периферических отделов долек — капли жира.
Макропрепарат«Жироваядистрофияпечени (жировойгепатоз)»
Печень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе охряно-желтого цвета.
Микропрепарат№232 «Острыйвирусныйгепатит».
Гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, которая является выражением фокального колликвационного некроза. Некоторые гепатоциты в состоянии апоптоза: уменьшены в размерах, с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным ядром или имеют вид гиалиноподобного тельца, которое выталкивается в просвет синусоида (тельце Каунсильмена). Желчные капилляры расширены, переполнены желчью. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами, скопления которых видны внутри долек в синусоидах, а также в участках, где группы гепатоцитов находятся в состоянии некроза. В периферических отделах долек часто встречаются двуядерные и крупные гепатоциты (регенераторные формы).
Электронограмма«Баллоннаядистрофиягепатоцитаприостромвирусномгепатите» — демонстрация.
Микропрепарат№228 «ХроническийвирусныйгепатитВумереннойактивности».
Портальные тракты утолщены, склерозированы, обильно инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами (гистиоцитами), плазматическими клетками с примесью ПЯЛ. Инфильтрат выходит через пограничную пластинку в паренхиму и разрушает гепатоциты. Очаги некротизированных гепатоцитов окружены лимфоцитами и макрофагами (ступенчатые некрозы). Очаги инфильтрации видны внутри долек. Вне участков некроза печеночные клетки в состоянии гидропической дистрофии.
Электронограмма «Разрушение гепатоцита лимфоцитом-киллером при хроническом активном гепатите».
В месте контакта лимфоцита с гепатоцитом видна деструкция его цитоплазматической мембраны.
Макропрепарат«Вирусныйкрупноузловой (постнекротический) циррозпечени»
Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.
Микропрепарат№43 «Вирусныймультилобулярный (постнекротический) циррозпечени» — рисунок. Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительно-тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.
Макропрепарат«Алкогольныймелкоузловой (портальный) циррозпечени»
Печень увеличена (в финале — уменьшена) в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерными узкими прослойками соединительной ткани.
Микропрепарат№123 «Алкогольныймонолобулярный (портальный) циррозпечени» — рисунок. Паренхима представлена ложными дольками, равномерными по величине, построенными на фрагментах одной дольки (монолобулярный цирроз). Узлы разделены узкими тяжами соединительной ткани (септами), гепатоциты с явлениями жировой дистрофии. В соединительно-тканных септах видна лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ пролиферация желчных протоков.
Макропрепарат«Печеньпримеханическойжелтухе» — демонстрация.
Источник
Тема: Болезни эндокринной системы.
Макропрепараты:
№ 325 Диабетический гломерулосклероз (Вторично-сморщенная почка). (см. Атлас. рис 19.3).
Размеры почек уменьшены, поверхность мелкозернистая, плотной консистенции за счет разрастания соединительной ткани.
№ 338 Узловой коллоидный зоб (см. Атлас. рис.19.8).
Железа увеличена в размерах, её поверхность узловатая. На разрезе — желатиноподобного вида. В основе – гиперплазия железы.
Аденома надпочечника (см. Атлас. рис.19.12).
В надпочечнике виден узел желтого цвета в капсуле, который четко отграничен от сохранной ткани надпочечника.
Микропрепараты.
Диабетический гломерулосклероз (см.Атлас. рис 19.4) (рис.!).
Базальные мембраны гломерулярных каилляров утолщены. В некоторых участках отмечаются диффузное утолщение мезангиального матрикса и умеренная пролиферация мезангиальных клеток (диффузный гломерулосклероз). Местами гиалиновые массы локализованы в центре мезангия и окружены капиллярными петлями (узелковый гломерулосклероз, интеркапиллярный гломерулосклероз). Приносящие и выносящие артериолы гиалинизированы, канальцы атрофичны, интерстициальный фиброз.
Аденома щитовидной железы.
Определяется инкапсулированная опухоль, представленная фолликулами разных размеров с преобладанием крупных, кистозно расширенных фолликул. В отдельных участках выявляются разрастания интерфолликулярного эпителия, выявляются также тяжи соединительной ткани скопление лимфоидных клеток с формированием структур типа лимфоидных фолликул. Капсула выражена, представлена плотной соединительной тканью, инфильтрированной лимфоцитами с наличием атрофированных мелких фолликул
Базедова струма щитовидной железы
В препарате определяются фолликулы разных размеров. Эпителий крупных фолликул формируют складки. Эпителиоциты цилиндрической формы, коллоид фолликул окрашен слабо, над эпителиальная зона не воспринимает коллоид. Строма выражена, формирует как бы сетчатую структуру соединительнотканных тяжей. Выявляются единичные скопления лимфоидных клеток с формированием структур типа лимфоидных фолликул.
Поджелудочная железа при сахарном диабете (см. Атлас. рис 19.1).
Видны мелкие островки Лангерганса с уменьшенным количеством дегранулированных В-клеток.
Гиалиноз сосудов кожи при сахарном диабете (см. Атлас. рис 19.2).
В дерме видны сосуды с утолщенными стенками, выражены плазматическое пропитывание, гиалиноз, пролиферация эндо- и перителия. Диффузный склероз дермы, эпидермис атрофичен.
Диабетический гломерулосклероз (Шик реакция).
Гиалиновые массы в виде диффузных и узелковых отложений окрашены в малиновый цвет (Шик положительны).
Диабетический гломерулосклероз (см.Атлас. рис. 19.6).
При электронной микроскопии в мезангии обнаруживается скопление гиалиноподобного вещества, базальная мембрана капилляров неравномерно утолщена, эндотелий и подоциты вакуолизированы.
Диффузный токсический зоб (ДТЗ, Базедова болезнь, болезнь Грейвса) (см. Атлас. рис.19.7).
Фолликулы неправильной формы выстланы высоким гиперплазированным эпителием. Коллоид ярко-розовый, вакуолизирован,в строме местами виден лимфомакрофагальный инфильтрат.
Узловой коллоидный зоб (см. Атлас. рис. 19.9).
Фолликулы щитовидной железы разной величины, округлой или овальной формы, выстланы уплощенным эпителием, содержат оксифильный коллоид.
Узловой коллоидный зоб (Шик реакция) (см. Атлас. рис.19.10).
Фолликулы разной величины , их содержимое окрашено в малиновый цвет.
Папиллярный рак щитовидной железы (см. Атлас. рис.19.11).
Опухоль состоит из ветвящихся сосочковых структур, имеющих фиброваскулярную ножку, выстланных кубическими или цилиндрическими атипичными эпителиальными клетками со светлым ядром. Клетки расположены в один или несколько слоев. Особенностями ядерного атипизма являются светлые «стекловидные» ядра без ядрышек, эозинофильные псевдовключения, ядра с вдавлениями. Видны фиброз и псаммомные тельца, новообразованные фолликулярные структуры.
Светлоклеточная аденома надпочечника при Синдроме Кона (см. Атлас. рис.19.13).
Опухоль состоит из светлых клеток, их цитоплазма мелкоячеистого строения, ядра округлые. Клетки образуют альвеолярные структуры разной величины, разделенные тонкими фиброваскулярными прослойками. Аденома окружена фиброзной капсулой.
Феохромоцитома (см. Атлас. рис. 19.14).
Опухоль построена из зрелых медуллярных клеток с обильной базофильной цитоплазмой. Встречаются мелкие и веретеновидные клетки. Клетки формируют широкие трабекулы, разделенные тонкостенными сосудами, и мелкие альвеолярные структуры, окруженные фибрососудистой стромой, исходящей из капсулы опухоли. Встречаются гигантские и причудливой формы клетки.
Наиболее частой причиной возникновения сахарного диабета является наследственная неполноценность инсулярного аппарата, а также инфекции (особенно вирусные) и различные стрессорные воздействия. Обязательным фактором в патогенезе этого заболевания является абсолютный или относительный дефицит в организме инсулина, вызывающий нарушение углеводного и других видов обмена. При сахарном диабете главным образом поражается островковый аппарат поджелудочной железы.
В 1901 г. Л. В. Соболев один из первых произвел тщательное всестороннее морфологическое исследование поджелудочной железы у больных, умерших от сахарного диабета.
На вскрытии умерших от диабетической комы при макроскопическом исследовании обычно обнаруживается небольших размеров поджелудочная железа сравнительно плотной консистенции, имеющая на разрезе неравномерное мелкодольчатое строение с признаками отложения жира. При микроскопическом исследовании поджелудочной железы нередко наблюдается атрофия клеток железистых ацинусов, избыточное развитие межуточной соединительной ткани, гиалиноз и склеротические изменения стенок кровеносных сосудов.
Количество островков Лангерганса и их размеры значительно уменьшены, они овальной или неправильной формы и окружены нежной соединительнотканной капсулой. Клетки островкового аппарата в различной степени дистрофически изменены, иногда атрофичны, а в соединительнотканных прослойках отмечается гиалиноз. При некоторых клинических формах сахарного диабета наряду с дистрофическим и атрофическим процессами иногда могут наблюдаться явления регенерации островковой паренхимы.
В настоящее время установлено, что островки Лангерганса человека состоят из трех видов эпителиальных клеток (альфа-, бета- и дельта-клетки). Следует отметить, что дельта-клетки островкового аппарата поджелудочной железы не содержат в своей цитоплазме специфической грануляции и, по-видимому, являются камбиальными элементами, не продуцирующими физиологически активных начал.
Успех в области изучения как количественного, так и качественного состава клеток островков Лангерганса был в значительной степени достигнут благодаря разработанным в последние годы методам гистологической и гистохимической окраски основных клеточных структур. В настоящее время в литературе описано сравнительно много различных методов окраски, используемых для дифференцировки клеток островкового аппарата поджелудочной железы.
Маркировка островковых клеток основана на окрашиваемости в различные цвета их специфической протоплазматической зернистости. С целью дифференцировки альфа- и бета-клеток в настоящее время применяется хромовоквасцовый гематоксилин с флоксипом (по Гомори), модифицированный метод окраски специфической протоплазматической грануляции по способу азан, железный гематоксилин (по Гайденгайну), а также трихромовый метод Массона. Неплохие результаты дает метод импрегнации азотнокислым серебром клеточных элементов островкового аппарата по Грос — Шульцу, а также по Рожеру.
Сравнительно недавно Н. Maske предложил еще один метод, при помощи которого специфическая цитоплазматическая зернистость окрашивается альдегид-фуксипом и железотриоксигематеином; последним реактивом красятся также и ядра островковых клеток. Есть косвенные указания (Р. Уильям), что с помощью флюоресцентной микроскопии можно также дифференцировать островковые клетки поджелудочной железы. Используя указанные методы исследования, было уточнено, что островковые альфа-клетки, продуцирующие в норме глюкагон, или так называемый гипергликемизирующий фактор, обычно крупные, имеют неправильную форму, немногочисленны, содержат в цитоплазме при окраске по Гомори красного цвета зернистость, неаргирофильны и локализуются в периферических частях островка.
Бета-клетки мелкие, преимущественно овальной формы, вырабатывают инсулин, хорошо импрегнируются солями серебра, их значительно больше, чем альфа-клеток; цитоплазма этих клеток нежно зернистая, синеватого оттенка и занимают они центральное положение в островках.
С тех пор, как стало известно, что основные, активно функционирующие клеточные элементы островкового аппарата продуцируют различные гормоны (альфа-клетки — глюкагон, а бета-клетки — инсулин) и по своему воздействию на концентрацию сахара в крови являются антагонистами, наряду с цитологическими исследованиями островковых клеток начали шороко использовать метод подсчета соотношения количества клеточных форм. В нормальных условиях у человека и позвоночных животных в островках Лангерганса количество альфа-клеток по отношению к бета-клеткам обычно составляет 25%, то есть отношение, равное 1 : 4.
Однако указанное соотношение в норме значительно варьирует в зависимости от функционального состояния этих клеток. Количественное преобладание того или иного типа клеток свидетельствует о повышении функциональной активности соответствующего вида островковых элементов. Хотя некоторые авторы считают соотношение альфа- и бета-клеток в островках при сахарном диабете но постоянным и не специфичным, большинство исследователей все же полагают, что метод подсчета количественного соотношения клеточных элементов в островках вполне приемлем для микроскопической диагностики.
При выраженных формах сахарного диабета количество бета-клеток обычно снижается, в то время как количество альфа-клеток не изменяется, либо несколько увеличивается. При этом в цитоплазме бета-клеток обнаруживаются признаки дегрануляции, явления дистрофии, а подчас и атрофическио изменения.
Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 32
ЗАНЯТИЕ № 32 Заболевания эндокринной системы
Макропрепарат «поджелудочная железа при сахарном диабете» — описание.
Поджелудочная железа уменьшена в размерах, плотной консистенции, на разрезе представлена прослойками соединительной ткани белесоватого цвета и участками липоматоза.
Микропрепарат № 155 «поджелудочная железа при сахарном диабете» — описание.
В ткани поджелудочной железы определяется небольшое количество мелких склерозированных островков Ларгенганса, лимфоцитарная инфильтрация. Количество β-клеток уменьшено (картина СД I типа); отмечается склероз и гиалиноз отдельных островков Ларгенганса, обширные участки жировой клетчатки, сохранённые островки Лангерганса гипертрофированы (картина СД II типа)
Макропрепарат «атеросклероз аорты (диабетическая макроангиопатия)» — демо
Макропрепарат «диабетический гломерулосклероз» — демонстрация.
Микропрепарат № 221 «диабетический гломерулосклероз» — описание.
Встречаются узелковая и диффузная формы. При узелковой форме выявляется пролиферация мезангиальных клеток, продукция мембраноподобного PAS-позитивного вещества, формирующего округлые образования в центре мезангия. При диффузной форме – отмечается разрастание мезангия и диффузное утолщение базальных мембран. В интерстиции – фиброзные изменения, дистрофия/атрофия канальцев, гиалиноз артериол. Возможно развитие смешанного варианта диабетического гломерулосклероза.
электронограмма «диабетический гломерулосклероз» — демонстрация.
Микропрепарат № 231 «гиалиноз сосудов кожи при сахарном диабете (диабетическая микроангиопатия)» — описание.
В дерме видны сосуды с утолщенными, гиалинизированными стенками. Выражено плазматическое пропитывание стенок капилляров, пролиферация эндотелия. Дерма диффузно склерозирована, эпидермис атрофичен.
Микропрепарат № 151 «диффузный токсический зоб» — описание.
Фолликулы неправильной формы, выстланы высоким гиперплазированным эпителием. Коллоид ярко-розовый, вакуолизирован. В строме – лимфомакрофагальная инфильтрация.
Щитовидная железа значительно увеличена в размерах, плотноватой консистенции, поверхность крупнобугристая, на разрезе — множественные полости различной величины, заполненные буро-жёлтым коллоидом.
Фолликулы увеличены в размерах, растянуты, кистозно расширены, выстланы уплощённым эпителием, заполнены оксифильным коллоидом. При PAS-реакции – коллоид окрашивается в малиновый цвет.
Микропрепарат № 153 «тиреоидит хашимото» — демонстрация.
Микропрепарат № 182 «папиллярный рак щитовидной железы» — демонстрация.
Источник
