Болезни печени желчного пузыря и поджелудочной железы лекция тхакахов
ЛЕКЦИЯ № 15. Болезни печени, желчного пузыря и поджелудочной железы
1. Болезни печени
Гепатоз
Гепатоз – это заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов. Может носить наследственный и приобретенный характер. Токсическая дистрофия печени развивается вследствие вирусной инфекции, аллергии и при интоксикациях. Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находятся кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, патологический процесс захватывает все отделы долек ко 2-й неделе. Эта стадия называется стадией желтой дистрофии. На 3-й неделе начинает развиваться красная дистрофия, которая проявляется уменьшением размеров печени и красным цветом. При этом жиро-белковый детрит фагоцитируется и резорбируется, строма оголяется, и визуализируются переполненные кровью синусоиды. В результате возникает постнекротический цирроз печени.
Жировой гепатоз – это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Причиной являются метаболические и эндокринные нарушения. При этом печень больших размеров, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир. Липиды оттесняют сохраненные органеллы на периферию. При выраженном гепатозе печеночные клетки погибают, и образуются жировые кисты. По распространенности различают диссеминированное ожирение (поражаются единичные гепатоциты), зональное (группы гепатоцитов) и диффузное ожирение. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко– и крупно-капельным. Выделяют три стадии жирового гепатоза – простое ожирение, ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией и ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени.
Гепатит
Гепатит – это воспаление печени. По этиологии различают первичный и вторичный гепатиты. По течению – острый и хронический гепатит. Первичный гепатит развивается вследствие гепатотропного вируса, приема алкоголя или лекарств. Вторичный гепатит является следствием другой болезни, например инфекции (желтая лихорадка, брюшной тиф, дизентерия, малярия, сепсис, туберкулез), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксичные яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. Вирусный гепатит возникает вследствие поражения печени вирусом. Различают вирусы: А (НАV), В (НВV), С (НСV), Д (НDV), Е (НEV). Самыми распространенными в настоящее время являются вирусы В и С. Различаются следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита: острая циклическая (желтушная), безжелтушная, некротическая (молниеносная, злокачественная), холестатическая и хроническая. При острой циклической форме различают стадию разгара заболевания и стадию выздоровления. В стадии разгара балочное строение печени нарушается, и наблюдается выраженный полиморфизм гепатоцитов. Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые и сливные некрозы гепатоцитов, тельца Каунсильмена. Портальная и внутридольковая стромы диффузно инфильтрированы лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число ретикулоэндотелиоцитов увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки и разрушают гепатоциты пограничной пластинки. Мембраны гепатоцитов разрушаются. В стадии выздоровления печень принимает нормальные размеры, гиперемия уменьшается, капсула печени несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки. Микроскопически уменьшается степень некротических и дистрофических процессов, выражена регенерация гепатоцитов. Лимфомакрофагальный инфильтрат становится очаговым. В менее пораженных участках отмечается восстановление балочного строения долек. На месте сливных некрозов гепатоцитов разрастаются коллагеновые волокна. При безжелтушной форме гепатита печень подвергается менее выраженным изменениям. Микроскопически отмечается баллонная дистрофия гепатоцитов с очагами некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиальных клеток. Лимфомакрофагальный и нейтрофильный инфильтраты не разрушают пограничную пластинку. Холестаз отсутствует. Для некротического гепатита характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Печень уменьшается в размерах, становится морщинистой и приобретает серо-коричневый или желтый цвет. Микроскопически отмечаются мостовидные некрозы печени, среди которых скопление телец Каунсильмена, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов. Стаз желчи в капиллярах резко выражен. Гепатоциты гидропически или баллонно дистрофированы, с наличием сохранившейся паренхимы на периферии долек. На месте некротических масс формируется ретикулярная строма, просветы синусоидов расширены и полнокровны с наличием кровоизлияний. В основе холестатической формы гепатита лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. Микроскопически преобладают признаки холестаза. Желчные капилляры и протоки переполнены желчью, желчный пигмент накапливается в гепатоцитах и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встречаются тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены и инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами и нейтрофилами. Хроническая форма гепатита представлена активным и персистирующим гепатитами. При хроническом активном гепатите развиваются дистрофия и некроз гепатоцитов. Характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутрипортальной склерозированной стромы печени. Степень распространения некроза является критерием для постановки активности заболевания. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. Ткань печени склерозируется и перестраивается.
Хронический персистирующий холангит характеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Звездчатые ретикулоэндотелиоциты гиперплазированы, отмечаются очаги некроза ретикулярной стромы. Структура печеночных долек и пограничной пластинки сохранена. Дистрофические процессы выражены минимально. Некроз гепатоцитов встречается редко. Смерть при вирусном гепатите возникает вследствие острой или хронической печеночной недостаточности. Алкогольный гепатит возникает вследствие алкогольной интоксикации. При острой форме алкогольного гепатита печень плотная и бледная, с красноватыми участками. Гепатоциты некротизированы, инфильтрированы нейтрофилами, и в них появляется большое количество алкогольного гиалина (тельца Маллори).
Цирроз печени
Цирроз печени – это хроническое заболевание, характеризующееся структурной перестройкой печени и рубцовым сморщиванием. Все патологические процессы, протекающие в печени и имеющие хронический характер, являются причинами развития цирроза печени. Основными патологическими процессами при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, а также структурная перестройка и деформация органа. Печень становится плотной, бугристой, как правило, уменьшена в размерах, редко – увеличена. Макроскопически выделяют виды цирроза: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой и смешанный. При неполном септальном циррозе узлы-регенераторы отсутствуют, паренхиму печени пересекают тонкие септы. При мелкоузловом – узлы-регенераторы одинаковой величины (не более 1 см) и имеют монолобулярное строение, септы в них узкие. При крупноузловом циррозе узлы больших размеров (до 5 см). При смешанном циррозе узлы разнокалиберные. Узлы-регенераторы, или ложные дольки, имеют неправильное строение сосудов и неправильный ход балок. Микроскопически выделяют монолобулярный (захватывает одну печеночную дольку), мультилобулярный (захватывает несколько печеночных долек) и мономультилобулярный циррозы. В гепатоцитах возникают гидропическая или баллонная дистрофия и некроз. Усиливается регенерация и появляются узлы-регенераторы, окруженные со всех сторон соединительной тканью. Развивается диффузный фиброз и формируются анастомозы. Все вышеперечисленные патологические процессы носят необратимый характер, что ведет к постоянному прогрессированию печеночной недостаточности и, следовательно, к гибели больного.
Рак печени встречается очень редко. Как правило, он формируется на фоне цирроза печени. Микроскопически различают узловой (опухоль представлена одним или несколькими узлами), массивный (опухоль занимает массивную часть печени) и диффузный рак.
К особым формам относят маленький и педункулярный рак. Печень резко увеличена, при узловом раке она бугристая и умеренно плотная. По характеру рост различают экспансивный, инфильтрирующий и смешанный; по синусоидам возможен и замещающий рост.
Гистиогенетически различают печеночно-клеточный (гепатоцеллюлярный), рак из эпителия желчных протоков (холангиоцеллюлярный), смешанный (гепатохолангиоцеллюлярный) и гепатобластому.
Гистологически рак может быть тубулярным, трабекулярным, ацинозным, солидным и светлоклеточным. Степень дифференцировки может быть различной. Смерть больного наступает от кровотечений и кахексии.
2. Болезни желчного пузыря
Холецистит
Самым распространенным заболеванием является холецистит, который может быть острым и хроническим. При остром холецистите развивается катаральное, фибринозное или гнойное воспаление. Он может осложняться прободением стенки пузыря и желчным перитонитом. Если пузырь цел, то формируются эмпиема пузыря, гнойный холангит, холангиолит, перихолецистит с образованием спаек.
Хронический холецистит является следствием острого и проявляется атрофией слизистой оболочки, гистиолимфоцитарной инфильтрацией, склерозом и петрификацией пузыря. Камни желчного пузыря купируют просвет желчных протоков на уровне печени и ниже, вызывая печеночную и подпеченочную желтухи.
Рак желчного пузыря
Рак желчного пузыря развивается на фоне калькулезного холецистита и локализуется в области шейки или дна пузыря. Рак обычно имеет строение аденокарциномы.
3. Болезни поджелудочной железы
Болезни поджелудочной железы представлены воспалительным и онкологическим процессами.
Панкреатит
Панкреатит – это воспаление поджелудочной железы. По течению выделяют острый и хронический панкреатит. При остром панкреатите поджелудочная железа отечна с наличием бело-желтых участков некроза (жировые некрозы), кровоизлияний, фокусов нагноения, ложных кист и секвестров. При преобладании того или иного изменения говорят о геморрагическом или гнойном панкреатите. Хронический панкреатит характеризуется преобладанием склеротических и атрофических процессов в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеротические изменения ведут к нарушению проходимости протока и образованию кист. Рубцовая деформация железы сочетается с обызвествлением ткани. Железа уменьшается в размерах и становится плотной, как хрящ.
Рак поджелудочной железы
Рак поджелудочной железы может развиваться в любом отделе, но чаще – в головке поджелудочной железы. Рак развивается из эпителия протоков (аденокарцинома) или из ацинусов паренхимы (ацинарный или альвеолярный рак). Опухоль имеет вид серо-белого узла. Смерть больного наступает от метастазов.
Источник
При заболеваниях
желчных путей и печени боли обычно
локализуются в правом подреберье.
Небольшое значение имеют интенсивные
приступообразные боли в правом подреберье,
возникающие после приема жирной, жареной,
острой пищи, иррадиирующие в правую
лопатку, плечо и ключицу. Эти боли
наблюдаются при заболеваниях желчных
путей и называются желчными коликами.
Они непосредственно связаны с движением
желчных камней по желчным протокам.
Боли сопровождаются тошнотой и рвотой,
они такие интенсивные, что для их
купирования требуется инъекция
анальгетиков. Другой тип – неинтенсивные,
длительные боли в области правого
подреберья. Они также возникают после
диетических погрешностей, для купирования
их инъекцией анальгетиков не требуется.
Эти боли обусловлены воспалительными
процессами в желчных путях, а также
увеличением печени.
Боли при заболеваниях
поджелудочной железы обычно локализуются
в левой половине живота, часто опоясывающие,
ноющие, длительные, усиливаются после
приема пищи.
Желтуха–
часто встречающийся симптом при
заболеваниях печени и желчных путей.
Ее появление объясняется увеличенным
содержанием в крови билирубина. В
зависимости от механизма возникновения
различают три вида желтухи.
Механическая
желтухавызывается увеличением
содержания билирубина в крови вследствие
нарушения оттока желчи по желчным путям
(общему желчному протоку) в просвет
двенадцатиперстной кишки. Это нарушение
возникает в результате закупорки общего
желчного протока камнем или опухолью.
Паренхиматозная
желтухаразвивается при болезнях
печени. Пораженные клетки печени теряют
способность выделять билирубин в желчные
протоки, вместо этого билирубин поступает
в увеличенном количестве в кровь, а
затем в мочу, которая приобретает темный
цвет (моча «цвета пива или густо
заваренного чая»). Появляется зуд кожи,
кал также становится более светлым.
Гемолитическая
желтухав отличие от паренхиматозной
и механической развивается вследствие
повышенного разрушения эритроцитов
(гемолиз). Как известно, билирубин
образуется из гемоглобина. При разрушении
эритроцитов образуется увеличенное
количество «материала». Поэтому в крови
повышается содержание билирубина,
связанного с белком (так называемый
непрямой билирубин). Увеличенное
содержание билирубина в крови ведет к
развитию желтухи, однако в моче билирубин
не появляется (билирубин, связанный с
белком, не проникает через почки в мочу).
Однако вследствие повышенного образования
билирубина желчь оказывается насышенной
желчными пигментами. Гемолитическая
желтуха является проявлением болезней
крови, так как основной причиной
повышенного разрушения эритроцитов
(гемолиза) является низкая устойчивость
эритроцитов (длительность их жизни
значительно короче).
Зуднаблюдается при заболеваниях печени и
желчных путей, сопровождающихся желтухой
ее появление обусловлено задержкой в
крови желчных кислот.
Асцит(брюшная водянка) развивается при
некоторых болезнях печени. Основная
причина появления асцита – значительное
повышение давления в воротной вене (так
называемая портальная гипертония), так
как развивающаяся в печени соединительная
ткань сдавливает разветвления воротной
вены. В результате такого сдавления
разветвлений воротной вены происходит
застой в венах брюшных органов (кровь
от кишечника, желудка, селезенки попадает
в воротную вену) и возникает пропотевание
жидкой части крови в брюшную полость.
При заболеваниях печени асцит может не
сочетаться с отеками (в отличие от асцита
при сердечной недостаточности), однако
при прогрессировании застоя в воротной
вене вслед за асцитом могут появиться
и отеки.
Дополнительными
методами обследованияявляются:
рентгенография и рентгеноскопия печени,
рентгенологическое исследование печени
с двойным контрастированием; холецистография
и холангиография; спленопортография
(исследование кровеносных сосудов
печени); сканирование печени (изучение
распределения в печени веществ, меченных
радиоактивными изотопами); пункционная
биопсия печени, лапароскопия; биохимическое
исследование крови (снижение содержания
альбуминов в сыворотке крови, повышение
сулемовой и формоловой проб, активности
трансаминазы, повышение холестерина);
дуоденальное зондирование (для
исследования состояния желчных протоков
и желчного пузыря).
Хронические
гепатиты— группа хронических
диффузных заболеваний печени, которые
характеризуются поражением гепатоцитов
(основных клеток печени) и разрастанием
соединительной ткани, однако изменений
дольковой структуры печени не происходит.
Причины развития
гепатитов самые разнообразные: часть
хронических гепатитов развивается
после перенесенных острых гепатитов
(вирусного, сывороточного), часть
возникает в результате воздействия на
печень различных веществ (медикаменты,
алкоголь, химические вещества) или
неправильного питания (недостаток
белков, витаминов).
При хронических
гепатитах нарушаются функции печени,
что находит свое отражение в проявлениях
болезни.
Пациенты предъявляют
жалобы на неприятные ощущения в правом
подреберье (чувство тяжести, ноющие
боли), диспепсические расстройства
(снижение аппетита), снижение
работоспособности, повышенную
утомляемость. Иногда отмечаются периоды
желтухи, выраженной в различной степени.
В анамнезе можно выявить перенесенный
острый гепатит. При непосредственном
обследовании пациента можно отметить
желтушность кожи и видимых слизистых
оболочек. При пальпации живота отмечается
увеличенная, иногда несколько болезненная,
печень. У отдельных пациентов пальпируется
увеличенная болезненная селезенка. Для
постановки диагноза необходимы
лабораторно- инструментальные
исследования. Широко используют
биохимическое исследование крови
(определение содержания в сыворотке
крови билирубина, белка и его фракций,
ферментов и др.), радиоизотопное
исследование печени и селезенки,
ультразвуковое исследование печени. В
диагностики сложных случаях выполняют
пункционную биопсию печени.
Цирроз печени– хроническое диффузное заболевание
печени, характеризующееся дистрофией
и некрозом печеночной ткани (паренхимы),
разрастанием соединительной ткани и
перестройкой долькового строения
органа. Причинами цирроза печени являются
перенесенный острый гепатит (вирусный,
чаще сывороточный), а также злоупотребление
алкоголем, неполноценное питание
(дефицит белка и витаминов), некоторые
химические вещества. Иногда цирроз
печени развивается сразу после острого
гепатита. В большинстве случаев цирроз
печени является следствием длительно
текущего хронического гепатита.
При циррозе
нарушаются различные функции печени.
Вследствие изменения структуры печени
и перестройки сосудистого русла
развивается портальная гипертония, что
приводит к асциту, поражение печеночной
паренхимы с течением времени может
привести к развитию печеночной
недостаточности, что выражается в
развитии печеночной комы. Цирроз с
признаками прогрессирования патологического
процесса обозначают как «активный»;если
симптомы прогрессирования отсутствуют,
то говорят о циррозе вне «активной»
стадии. Поэтому жалобы пациентов и
симптомы болезни отличаются большим
разнообразием.
При циррозе вне
«активной» фазы (асцит отсутствует,
признаков прогрессирования патологического
процесса нет) пациенты могут не предъявлять
никаких жалоб. Болезнь обычно обнаруживается
случайно. Например, во время очередной
диспансеризации выявляют увеличенные
печень и селезенку, затем пациента
начинают обследовать и диагностируют
цирроз печени. В других случаях пациенты
предъявляют жалобы на повышенную
утомляемость, тяжесть в области правого
подреберья. При появлении желтухи
пациенты могут жаловаться на кожный
зуд, нерегулярность действия кишечника,
при длительном течении болезни возможно
похудание. Наконец, при развитии асцита
появляются жалобы на увеличение живота,
уменьшение количества выделяемой мочи.
Таким образом, жалобы пациентов не
являются характерными лишь для данного
заболевания.
При циррозе могут
наблюдаться осложнения в виде кровотечения
из расширенных вен пищевода или
геморроидальных вен, развитие печеночной
недостаточности, называемой еще
печеночной энцефалопатией.
Холецистит– воспаление желчного пузыря. Различают
острый и хронический холециститы. Острый
холецистит – хирургическое заболевание.
Наиболее распространен хронический
холецистит, встречается чаще у женщин
зрелого возраста. Хронический холецистит
может возникнуть после острого
холецистита, но чаще развивается как
хронический с самого начала, особенно
на фоне хронического гастрита с
секреторной недостаточностью.
Чаще всего причиной
развития болезни является бактериальная
инфекция (кишечная палочка, стрептококки
и др.), возможно лямблии. Способствующие
факторы – застой желчи, к которому могут
приводить желчные камни, сдавления и
перегибы желчевыводящих протоков, а
также беременность, малоподвижный образ
жизни, редкие приемы пищи. Непосредственными
причинами, приводящими к вспышке
воспалительного процесса, являются
переедание (особенно прием очень жирной
и острой пищи), переохлаждение,
воспалительный процесс в других органах
(пневмония, ангина и т.д.).
Характерны тупые,
ноющие боли в области правого подреберья,
возникающие или усиливающиеся через
1-3 ч после приема острой, жирной пищи.
Боли часто иррадиируют в область правой
лопатки, правого плеча и ключицы. Нередки
тошнота, чувство горечи во рту, запоры
(иногда чередующиеся с поносами). В
периоды болей беспокоят плохой сон,
раздражительность. При пальпации живота
отмечается болезненность в области
правого подреберья, иногда определяется
болевая точка в области проекции желчного
пузыря на переднюю брюшную стенку,
легкое напряжение мышц передней брюшной
стенки. Сам желчный пузырь обычно не
пальпируется. Печень чаще всего не
увеличена, однако иногда отмечается
небольшое ее увеличение (с мягким
краем).
В период обострения
воспалительного процесса может отмечаться
субфебрильная температура, в анализе
крови – увеличение СОЭ, небольшой
лейкоцитоз. Холецистография позволяет
определить изменение формы желчного
пузыря, после приема желчегонных средств
можно выявить нарушение его опорожнения.
Иногда на изображении желчного пузыря
определяются тени – камни.
Течение болезни,
как правило, длительное, чередуются
периоды обострения и ремиссии. Обострения
обычно возникают при нарушении диеты,
после приема алкоголя, нервно-психических
перенапряжений, тяжелой физической
нагрузки.
В большинстве
случаев прогноз благоприятный. Ухудшение
состояния бывает лишь в периоды обострения
болезни, в остальное время трудоспособность
не нарушена.
Желчнокаменная
болезнь– заболевание, обусловленное
образованием камней в желчном пузыре,
реже – в желчных протоках. Заболевание
чаще встречается у женщин пожилого и
среднего возраста. Способствуют болезни
ожирение, нерегулярное питание,
высококалорийная пища, повторные
воспаления желчного пузыря (холециститы).
Жалобы пациентов
во многом схожи с жалобами больных
хроническим холециститом, однако боли
при желчнокаменной болезни могут
достигать чрезвычайной выраженности,
такие приступы болей называют желчной
коликой. В типичных случаях приступ
желчной колики вызывается нарушением
диеты (прием жирной, острой пищи), приемом
алкоголя, иногда нервно-психическим
перенапряжением. Боли постепенно
усиливаются и достигают большей степени
выраженности, возникает тошнота, иногда
рвота, не приносящая облегчения. Боли
иррадиируют в правую лопатку, плечо,
ключицу. При пальпации живота резко
болезненный в области желчного пузыря
и в других областях отмечается напряжение
мышц передней брюшной стенки в этой
области. В межприступный период при
пальпации области правого подреберья
может определяться лишь незначительная
болезненность. После ликвидации приступа
может повыситься температура тела, в
крови — увеличение СОЭ, лейкоцитоз с
нейтрофильным сдвигом – отражение
воспалительного процесса в желчном
пузыре.
При холецистографии
в просвете желчного пузыря можно увидеть
тени конкрементов (желчные камни) или
тень желчного протока может не определяться
(так называемый отключенный желчный
пузырь) вследствие того, что камень в
пузырном протоке препятствует поступлению
в желчный пузырь контрастированной
желчи. Камни в желчном пузыре можно
также обнаружить и при проведении
ультразвукового исследования.
Хронический
панкреатит– воспалительно-дистрофическое
заболевание железистой ткани поджелудочной
железы с нарушением проходимости ее
протоков, последующим развитием склероза
паренхимы органа, утратой внутри- и
внешнесекреторной функции.
Хроническим
панкреатитом страдают люди самого
различного возраста, примерно с одинаковой
частотой мужчины и женщины.
Наиболее частая
причина – болезни желчевыводящих путей
(хронический холецистит, желчнокаменная
болезнь), чаще они встречаются у женщин.
Другая причина –злоупотребление
алкоголем (чаще наблюдается у мужчин).
Имеют значение болезни двенадцатиперстной
кишки, желудка (хронический гастрит с
секреторной недостаточностью), а также
вирусная инфекция, повреждения
поджелудочной железы во время операции
на органах брюшной полости.
Способствующие
факторы. К таким факторам относят
неполноценное питание (дефицит белка
в диете), наследственную предрасположенность,
обменные и гормональные нарушения
(снижение функции щитовидной железы,
нарушение обмена липидов), нарушение
кровообращения в системе мезентериальных
сосудов.
Все перечисленные
факторы (причинные, предрасполагающие)
приводят к активизации собственных
протеолитических и липолитических
ферментов, обуславливающих самопереваривание
ткани поджелудочной железы. Клетки
железы гибнут, на их месте развивается
соединительная ткань, проходимость
внутрижелезистых протоков нарушается,
что способствует нарушению выделения
панкреатического секрета. В поздней
стадии патологического процесса железа
уменьшается в объеме, приобретает
хрящевую плотность.
Симптоматика. Клинические проявления болезни
разнообразны и зависят от характера
преобладающего патологического процесса.
В период обострения
чаще всего беспокоят боли в животе,
которые локализуются слева от пупка, в
левом подреберье. Боли обычно длительные,
умеренной интенсивности, иррадиируют
в спину, левую лопатку, возникают после
употребления в пищу жареных, жирных,
острых блюд. Причина болей –растяжение
протоков железы вследствие усиленной
секреции. Все средства, снижающие
секрецию железы, уменьшают боли (голод,
прием антацидных препаратов). В период
обострения боли становятся постоянными,
периодически усиливаются после приема
пищи. В происхождении болей в период
обострения имеет значение воспалительный
отек железы .
Кроме болей,
пациенты предъявляют жалобы диспепсического
характера (снижение аппетита, тошнота,
чувство тяжести в подложечной области
после еды). При далеко зашедших формах
болезни снижается масса тела, нарушается
стул (наклонность к поносам).
У части пациентов
может возникать преходящая желтуха,
являющаяся следствием сдавления общего
желчного протока увеличенной головкой
поджелудочной железы.
Часто встречаются
жалобы на снижение работоспособности,
быструю утомляемость, нарушение сна,
раздражительность; отмечается фиксация
внимания больного на своих болезненных
ощущениях.
При непосредственном
обследовании пациента часто отмечают
дефицит массы тела, снижение тугора
кожи, проявления гиповитаминоза (заеды
в углах рта, сухость кожи, ломкость волос
и ногтей).
Все перечисленные
симптомы не являются решающими в
распознавании болезни, однако их
значимость повышается, если одновременно
выявляется ряд изменений при лабораторном
и инструментальном исследованиях.
В крови во время
обострения обнаруживается повышенное
содержание ферментов (амилазы, липазы,
трипсина), в моче – повышенное содержание
амилазы.
В исследовании
крови в период обострения иногда
определяют неспецифические признаки
воспалительного процесса (увеличение
СОЭ, нейтрафильный лейкоцитоз, выявляется
С-реактивный белок).
Ультразвуковое
исследование в фазу обострения выявляет
увеличение поджелудочной железы. При
длительном течении болезни с помощью
ультразвукового исследования можно
также определить участки кальцификации
в поджелудочной железе.
Заболевание носит
затяжной характер с периодическими
ремиссиями. При легком течении в периоды
ремиссии пациенты чувствуют себя
совершенно здоровыми и могут не
предъявлять никаких жалоб. Для тяжелого
течения характерны постоянные боли,
существенное снижение массы тела;
трудоспособность значительно снижается,
больные становятся инвалидами.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
